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2016 E.L.O.L DIABETES MELLITUS 2 Etiologia não esclarecida totalmente. Relacionada à resistência a insulina. A maioria dos portadores de DM2 é obesa ou com predomínio de gordura abdominal. O risco aumenta com a idade, obesidade e sedentarismo. Associado a fatores genéticos, hipertensão, dislipidemia, históriĐo de diaďetes gestaĐioŶal e ͞raça͟. Tem alta glicose e insulina séricas, podendo chegar a falência das células beta e necessidade de insulinaterapia. Cetoacidose diabética pode ter hiperpotassemia, pois a glicose é transportada junto ao potássio. Quando se dá a insulina, o potássio cai igual a glicose. Hipoglicemia reativa -> o doente alimenta e têm hipoglicemia alguns minutos depois. Acontece porque ele tem um aumento de glicose pela alimentação e um pico de insulina que leva a hipoglicemia. Pacientes em uso de insulina devem fazer glicemia capilar. Preferencialmente em jejum pela manhã, 1-2h após almoço e após jantar. A. Diagnóstico Métodos: Glicose de jejum, Teste Oral de Tolerância a Glicose, Hemoglobina glicada. Quem: Maiores de 45 anos, Sobrepeso. Teste 1 Confirmar com teste 2 Glicose de jejum >= 126mg/dl Repetir o teste anterior ou outro tipo. Glicose após TOTG >= 200mg/dl (não primeiro!) HbA1c >= 6.5% Sintomas clássicos + glicose aleatória >= 200mg/dl Obs.: Caso um dos testes esteja acima e outro abaixo do limite, repetir o teste acima do limite. B. Acompanhamento Para diabéticos, exames de rotina a cada seis meses a um ano. Para pré-diabetes, exames de rotina ao menos uma vez por ano. Risco aumentado (pré-diabetes) Glicose de jejum entre 100 mg/dL e 125 mg/dL (IFG Glicose de jejum alterada). TOTG entre 140 mg/dL e 199 mg/dL (IGT Intolerância a glicose). HbA1c 5.7–6.4%. C. Lesões em órgãos alvo 1. Lesão renal: ● Alterações hemodinâmicas da circulação renal, estruturais do glomérulo e por efeito de citocinas. ● Acelerada pelo tabagismo. Predisposição a nefrotoxicidade de contrastes. ● Hiperperfusão glomerular, hipertrofia renal e esclerose vascular. ● Tratamento: controle glicêmico, controle da PA, uso de iEca e ARA2 (ambos 2016 E.L.O.L dilatam a arteríola eferente, reduzindo a pressão no glomérulo e reduzindo a proteinuria). 2. Retinopatia: ● Comum na primeira e segunda década de diabetes; ● Caracterizada por microaneurismas vasculares retinianos, exsudato hemorrágico e manchas, evoluindo para isquemia da retina. ● Inicialmente não proliferativa, pode se tornar proliferativa. Pode ter maculopatia. ● Tratamento: controle glicêmico, fotocoagulação profilática (caso seja proliferativa grave ou maculopatia), anti-fator de crescimento vascular endotelial. 3. Neuropatia: ● Perda de fibras mielinizadas ou não mielinizadas. ● Mais comum a polineuropatia simétrica distal: parestesia, disestesia, hiperestesia de estremidades e que avança proximalmente. A dor neuropática ocorre durante o repouso e mais a noite => perda de reflexos e anestesia. ● Polirradiculopatia: dor intensa, fraqueza muscular. Geralmente são autolimitadas. ● Mononeuropatia: dor e fraqueza em único nervo, comum a diplopia por acometer o NCIII (oftalmoplegia, ptose) ou IV, VI ou VII. ● Neuropatia autônoma: pode acometer vários sistemas, levando a taquicardia, hipotensão, morte súbita (por isquemia silenciosa do miocárdio), arritmias, gastroparesia, incontinência fecal, distensão abdominal, hiperidrose na cabeça, anidrose no restante do corpo. Ausência de percepção da hipoglicemia. Desmaios após micção, ao fazer barba (massagem ocasional em seio carotídeo sensibilizado). ● Pé diabético: frio, com sensação de queimação, vascular por isquemia, cianose, edema, deformidades osteomusculares. ● Tratamento: controle glicêmico, controle da PA, controle de dislipidemias, evitar álcool e fumo, suplementar com vitaminas e tratamento sintomático. Examinar extremidades diariamente. Uso de antidepressivos ou anticonvulsivantes para dor. D. Sinais e sintomas Fadiga, mal-estar, poliúria, nocturia, prurido generalizado, perda de peso, disfunção erétil, infecção urinária, vulvovaginite, cicatrização lenta, hálito cetônico. Visão turva (devido a glicose no humor vítreo). E. Exames Teste ergométrico em todos maiores de 35 anos, independente de fator de risco; em qualquer idade se tabagista ou com lesão de órgão alvo. E. Tratamento Mudança de estilo de vida: 150 minutos/semana de exercícios físicos; aumentar para 200-300 minutos para obesos. Se a glicemia estiver alta, o paciente deve fazer teste da cetonuria 2016 E.L.O.L (urinar na fitinha). Se houver cetonuria não deve fazer exercício físico naquele horário. Se a glicemia estiver baixa, o paciente que tomou insulina deve ingerir carboidrato para não ficar hiperglicêmico. Contra indicar exercícios vigorosos em caso de retinopatia até 6 meses após a fotocoagulação. Nefropatia depende de teste ergométrico, mas geralmente não contraindica. Alimentação: reduzir de 500 a 1000 kcal da necessidade diária. Não proibir carboidrato, ou o paciente vai referir que está ficando fraco. Monitorar LDL, pois a queima de gordura leva a aumento do colesterol. 1. Metformina - reduz produção de glicose hepática, reduz eventos cardiovasculares, reduz absorção de carboidratos, levando a diarreia e flatulência (o que reduz o apetite). Não faz hipoglicemia. Não usar em gravidez, insuficiência hepática. ● Glifage com ação prolongada tem menos efeitos colaterais. 2. Sulfonilureias - RAM hipoglicemia, aumento de peso. Glipzida é a única que pode usar na insuficiência renal. 3. Glitazonas - ↑ Weight, Edeŵa/heart failure, BoŶe fraĐtures, Ca de bexiga. 4. Inibidor da alfa glicosidase: Reduz a absorção de carboidratos. Ram hipoglicemia, flatulência, diarreia, não usar em pacientes com problemas gastrointestinais. 5. Incretinomimeticos (muito vômito e sem regularidade), metiglinidas Insulina começar com 10U a 15U, paciente regula ate o máximo de 110. Acima de 120: +2U; 140: + 4U; 160: +6U. No almoço usar a regular. Glicemia de jejum regula a nph. A pos prandial regula a regular. Obs.: insuficiência renal e/ou hepática, glicemia de jejum acima de 300 e gestação só insulina. Considerar Metformina para pré-diabetes quando IMC >= 35 e idade <60a. Tratamento medicamentoso: ADA 2016, p 61-63.
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