Equilíbrio Hidroeletrolítico em Cirurgia

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Equilíbrio Hidroeletrolítico em Cirurgia 
Pressão Osmótica 
 Nº de partículas por volume de água. 
 As partículas de cada compartimento definem o fluxo de água para um lado ou para o outro. 
 
Equilíbrio Osmótico 
 Precisa haver um equilíbrio osmótico entre o compartimento intra e extracelular (+/- 29mOsm) para que essa 
estrutura permaneça estável. 
 Desidratação 
 Variação na água extracelular. 
 Vômitos, diarreias importantes, hemorragias. 
 Altera o equilíbrio → perde mais água que partículas. 
 Obedecendo o equilíbrio osmótico há passagem de água do compartimento intracelular para o 
extracelular, até que a pressão osmótica se iguale. 
 Dentro do compartimento extracelular, o compartimento vascular tem maior [ ] de proteínas, acumulando mais 
água. 
 Em catabolismo (hipoproteinemia), a pressão coloidosmótica do plasma diminui, e a água dos vasos extravasa 
para o interstício, causando edema. 
 Perdas isotônicas envolvem modificações lentas no compartimento intracelular, pois acarretam perdas 
volumétricas, não alterando a pressão coloidosmótica. 
 
Equilíbrio Iônico 
 Considerar as cargas elétricas das partículas na relação entre partículas e água. 
 Diluídos na água → cátions (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) e ânions (Cl-, HCO3-, SO42-, proteínas). 
 É a comparação entre os íons dentro de cada compartimento → relação de cátions e ânions (devem ser iguais) 
dentro de um compartimento. 
 O cátion prevalente na água INTRACELULAR → K+. 
 O cátion prevalente na água EXTRACELULAR → Na+. 
 
Distúrbios de Volume 
 Perda isotônica (perda de água e eletrólitos na mesma proporção). 
 Acontecem primariamente no compartimento extracelular. 
 Déficit de Volume 
o Diarreia, vômitos, aspiração nasogástrica, obstrução intestinal, peritonites, queimaduras, fístulas 
digestivas. 
 Excesso de Volume 
o Excesso de reposição (iatrogenia) 
o Insuficiência renal. 
 Efeitos → aumento ou diminuição do volume do líquido extracelular e pouca alteração do líquido intracelular. 
 Quadro Clínico - Baixo Volume 
o Pior em crianças → mais lábil. 
o Sinais Teciduais 
 Menor turgor cutâneo. 
 Olhos encovados → mais visível em crianças. 
 Músculos hipotônicos. 
o Cardiovasculares → PRINCIPAL 
 Hipotensão, taquicardia. 
 Palidez, extremidades frias (redistribuição do volume hídrico). 
 Veias colapsadas, pulsos fracos. 
o Neurológicos 
 Sonolência, apatia, anorexia. 
o Urinário 
 Oligúria → retenção de líquido (menor frequência urinaria). 
o Gastrointestinais 
 Náuseas, vômitos. 
 
 Quadro Clínico - Excesso de Volume 
o Sinais Teciduais 
 Edemas com cacifo. 
 Anasarca (corpo inchado) → frequentemente associado a perda de proteínas. 
o Cardiovasculares 
 Veias túrgidas → turgência da jugular externa → muito sangue no coração → átrio direito 
sobrecarregado. 
 Aumento da pressão venosa central. 
 Taquicardia → suportar o volume maior hemodinâmico. 
 Galope → coração com bulhas extras e estertores devido ao aumento do volume sanguíneo. 
 Muito sangue no coração → átrio esquerdo também está sobrecarregado → aumenta a PA nas veias 
pulmonares → edema pulmonar. 
o Respiratório 
 Estertores basilares. 
o Transoperatórios 
 Edemas de vísceras. 
 Conduta 
o Déficit → reposição isotônica de volume. 
o Excesso → retirada do volume com diuréticos ou diálise. 
 
Distúrbios de Concentração 
 Não irá ocorrer perda isotônica, mas uma alteração que provocará variação da osmolaridade. 
 Avaliação da Osmolaridade Plasmática → dosagem do Na+ plasmático (checar se há diluição ou 
hemoconcentração). 
 Hiponatremia → perda maior de eletrólitos. 
o Sintomas 
 Sintomáticos → sódio <120 mEq/L. 
 Sinais Teciduais 
 “Impressão digital” na pele. 
 SNC 
 Hipertensão intracraniana → não tem pressão coloidosmótica intravascular suficiente → 
extravasamento para o líquido intersticial. 
 Convulsões, contratura muscular → consequência do aumento da pressão intracraniana. 
 Cardiovasculares 
 Hipertensão e taquicardia → consequente ao aumento da pressão intracraniana. 
 O aumento da pressão intracraniana é resultado do edema causado pela diminuição da 
osmolaridade. 
 Hipernatremia → perda maior de água. 
o Sintomas 
 Sinais Teciduais 
 Mucosas secas. 
 SNC 
 Agitação, delírio, fraqueza. 
 Cardiovasculares 
 Taquicardia, hipotensão. 
 
Distúrbios de Composição - Acidobásico e Alterações Iônicas 
 Equilíbrio Acidobásico → capacidade de neutralizar a produção endógena de ácidos, mantendo o pH dentro de 
limites estritos. (pH normal = 7,35-7,45) 
 Sistema Tampão → sistema bicarbonato (HCO3-) → há outros sistemas tampão (fosfato e proteínas). 
 Rins 
o Recebem o H2CO3 do plasma e quebram em H+ + HCO3-. 
 O H+ forma ureia (NH3) e é liberado na urina (diminuindo a carga ácida do organismo). 
 O bicarbonato (HCO3-), se junta com Na+ para formar NaHCO3 → reabsorção de Na+. 
 O NaHCO3 neutraliza os ácidos do corpo → NaHCO3 + HCl = NaCl + H2CO3. 
 O H2CO3 produzido vai para os pulmões e é eliminado como H2O + CO 2 pela expiração 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios Acidobásicos 
Acidose Metabólica 
 Pode ocorrer por maior produção de ácido e menor produção de bicarbonato → hipoperfusão tecidual com 
metabolismo anaeróbico acentuado. Essa acidose tenta ser compensada por aumento da frequência respiratória 
(eliminação de CO2) → causa alcalose respiratória compensatória. 
 Pode ocorrer por doença pulmonar crônica, onde não há eliminação adequada do CO2 → aumento do pH. Para 
buscar o equilíbrio, os rins aumentam a produção de bicarbonato e a eliminação de H+ → causa alcalose 
metabólica compensatória. 
 
 Gasometria Arterial → avaliação do equilíbrio acidobásico! 
o Informa sobre: 
 pH → [ ] de H+. 
 pO2 → oferta tecidual de O2. Relacionada a capacidade pulmonar (normal = 80-100mmHg). 
 pCO2 → capacidade pulmonar de eliminar CO2/reter H2CO3 (normal = 40mmHg). 
 Bicarbonato-padrão → mede componente metabólico e a função renal (normal = 24 mEq/L). 
 Excesso de Base (BE) → mede excesso ou déficit de bases por litro e avalia o metabolismo (normal = 
-2 a +2). 
 
1. Acidose Respiratória 
 Causada por hipoventilação → obstrução de vias aéreas, lesão torácica ou edema, lesão ou edema pulmonar. 
 O pH é baixo (ácido). 
 A pO2 está reduzida. 
 A pCO2 está elevada pela incapacidade pulmonar → CO2 é mais difusível → eleva um tempo depois do O2 baixar. 
 O HCO3- começa a se elevar para compensar. 
 O Excesso de Base também se eleva para compensar. 
 
2. Alcalose Respiratória 
o Causada por hiperventilação → ventilação mecânica inadequada, ansiedade. 
o O pH está elevado (básico). 
o A pO2 está normal. 
o A pCO2 está reduzida → pela excessiva difusibilidade, o CO2 é eliminado em maior volume. 
o O HCO3- é eliminado para compensar a alcalose. 
o O Excesso de Base tem redução para compensar. 
 
 
3. Acidose Metabólica 
 Causada por excesso de ácido e falta de base → cetoacidose, acidose lática, uremia, diarreia, choque, fistula 
digestiva → comum no paciente cirúrgico. 
 O pH está diminuído (ácido). 
 A pO2 encontra-se sem muitas alterações → o paciente está respirando normalmente. 
 A pCO2 está reduzida → o pulmão busca eliminar ácidos que estão sendo acumulado a nível metabólico. 
 O HCO3- está reduzido. 
O Excesso de Base está mais negativo → -6. 
 
4. Alcalose Metabólica 
 Excesso de bicarbonato, depleção de ácido e K+ → aspiração nasogástrica excessiva, perda de HCl. 
 O pH está elevado (básico). 
 A pO2 encontra-se sem alteração. 
 A pCO2 pode ter tendência a retenção (aumento), mas normalmente não ocorre pois pode levar à hipóxia. 
 O HCO3- está elevado. 
 O Excesso de Base está elevado. 
 
Tratamento 
 Correção da causa e não o distúrbio acidobásico em si. Reposição de déficits → oxigênio, sangue, água, eletrólitos. 
 
 
Alterações de K+, Ca2+, Mg2+ 
Distúrbios do K+ 
 Predominantemente intracelular, essencial para função cardíaca e neuromuscular. 
 Liberação para o líquido extracelular em trauma, acidose ou em catabolismo. 
 Referência → 3,5 a 5,5 mEq/L. 
o Perigoso acima de 6 mEq/L. 
 Ingesta Diária → 50 a 100 mEq/dia. 
 Maior parte excretada pela urina. 
 Hipercalemia 
o Causada por insuficiência renal ou no excesso de reposição por erro iatrogênico. 
o Quadro Clínico 
 Cardiovascular 
 Ondas T apiculares, alargamento QRS. 
 Parada cardíaca. 
 Gastrointestinal 
 Náuseas, vômitos, cólicas, diarreias. 
o Tratamento 
 Depende da origem e da intensidade do distúrbio. 
 Administração de gluconato de cálcio → antagoniza o K+ no coração. 
 Glicose + Insulina → facilita o aumento da entrada de K+ na célula e diminuir os níveis plasmáticos. 
 Diálise, resina. 
 Hipocalemia → MAIS FREQUENTE 
o Normalmente se apresenta em conjunto com a alcalose metabólica. 
o Causada por uso inadequado de diuréticos, inanição, perdas gastrointestinais, diarreia, fístulas. 
o Quadro Clínico → falha na contratilidade 
 Cardiovasculares 
 Arritmias, achatamento onda T. 
 Neuromusculares 
 Fraqueza, hiporreflexia, flacidez. 
 Gastrointestinais 
 Íleo paralítico. 
o Tratamento 
 Reposição controlada (KCl) → cuidado (40 mEq/L de solução) → pode levar a hipercalemia 
transitória → efeitos cardiovasculares severos. 
 Não exceder 20mEq/hora. 
 Condições Normais → o rim promove a absorção de Na+ para reduzir a acidez corporal. Essa absorção é feita 
pela troca de outros cátions, como K+ e H+. 
 Paciente com Alcalose Metabólica → precisa preservar H+ → troca mais Na+ com K+ →aumenta a excreção de K+ 
→ hipocalemia. 
 Paciente com Hipocalemia → precisa manter o K+ → faz mais troca de Na+ com H+ → maior excreção de H+ → 
alcalose metabólica. 
 
Distúrbios do Ca2+ 
 Pouco frequente em paciente cirúrgico → frequente naqueles que passaram por cirurgia em paratireoide. 
 Hipocalcemia 
o Causada por pancreatite aguda, fascite necrosante, insuficiência renal aguda e crônica, fistulas digestivas, 
hipoparatiroidismo. 
o Sintomas 
 Relacionados a reflexos hiperativos → sinal de Troussean e Chwostek. 
 Cãibras, tetanismo, convulsões. 
o Tratamento 
 Reposição de cálcio por gluconato ou cloreto de cálcio EV ou lactato de cálcio VO. 
 Hipercalcemia 
o Causada por hiperparatiroidismo ou metástase óssea (mais frequente) 
 Há retirada do tumor para curar a hipercalcemia → como essa região estava hiperfuncionante, as 
outras não funcionavam mais → hipocalemia. 
o Sintomas 
 Fadiga, fraqueza, estupor, coma, cefaleia, náuseas e vômitos. 
o Tratamento 
 Diluição por infusão de volume ou diuréticos (furosemida). 
 
Distúrbios do Mg2+ 
 Pouco frequente em paciente cirúrgico. 
 Hipomagnesemia 
o Causada por inanição, mas observada em paciente submetido à nutrição parenteral total prolongada 
(NPT). 
o Sintomas 
 Reflexos hiperativos (Troussean e Chwostek), tremores, tetanias, convulsões. 
o Tratamento 
 Administração de sulfato ou cloreto de magnésio EV. 
 Hipermagnesemia 
o Causada por insuficiência renal aguda, acidose grave, queimaduras. 
o Sintomas 
 Letargia, fraqueza, distúrbios no ECG (aumento P-R e alargamento de QRS). 
o Tratamento 
 Correção da acidose e volume. 
 Administração de cloreto ou gluconato de cálcio EV para antagonizar os efeitos do excesso do Mg2+.