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Scheila Maria 2016 1 GASTRO – HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CONCEITO: Hemorragia digestiva é qualquer sangramento no TGI Hemorragia digestiva alta (HDA): tem sua origem acima do ângulo de Treitz (junção duodeno-jejunal), formada pela quarta porção do duodeno e a primeira porção do jejuno (alça fixa); É proveniente do esôfago, estômago e duodeno. Hemorragia digestiva média (HDM): do ângulo de Treitz até a válvula íleo-cecal; O enteroscópio e a cápsula enteroscópica permitiram localizar os sangramentos advindos do delgado. Hemorragia digestiva baixa (HDB): tem sua origem abaixo do ângulo de Treitz (da válvula íleo-cecal até o ânus). É, portanto proveniente do cólon, reto ou ânus. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: As hemorragias digestivas de origem alta podem ser varicosas ou não varicosas, geralmente são acompanhadas de RH aumentados, são autolimitadas em 80% dos casos e se manifestam das seguintes formas: Hematêmese = vômito com quantidade importante de sangue de coloração vermelho-rutilante ou em “borra de café”. {Na dúvida, colocar H²O², se borbulhar é sangue} Melena = fezes pastosas, espumantes, enegrecidas, liquidificadas e fétidas, devido ao sangue digerido ao longo do TGI; É mais comum na UP duodenal. OBS: Sulfato ferroso aumenta transito intestinal, amolece e escure as fezes, mas não tem odor fétido e não é espumoso, logo não é melena!!! As hemorragias de origem baixa de manifestam nas formas de: Hematoquezia = passagem de sangue vermelho-vivo ou marrom pelo reto Hemorragia digestiva oculta = existe na ausência de sangramento franco, detectada por um teste de sangue oculto nas fezes ou de ferro. Pcte pode apresentar anemia e não apresentar sinais de descompensação aguda. EPIDEMIOLOGIA: A mortalidade por HDA não tem mudado, sua incidência aumenta com a idade, geralmente são autolimitadas e tem mortalidade alta quando causada por varizes. SINAIS E SINTOMAS de perda sanguínea: Nos casos de HDA aguda o paciente pode apresentar sinais de choque hipovolêmico. Na crônica pode ocorrer dispneia, síncope, angina, anemia crônica persistente (pesquisa de sangue oculto nas fezes, hoje, é usada para rastreamento populacional, para pesquisa individual não é mais pedido. Em caso de anemia deve-se pedir exame endoscópico e em caso de suspeita de sangue oculto pede-se EDA + colonoscopia). Choque Perda volêmica FC PAS Volume globular (VG) Discreto < 10% (<1000mL) < 100 bpm >100 mmHg > 30 Moderado 10-20% (1500mL) 100 e 120 bpm 80 e 100 mmHg 20 -30 Grave > 25% (>2000mL) 120 bpm <80 mmHg < 20 Scheila Maria 2016 2 OBS: LEMBRAR-SE de algumas exceções como grávidas no último trimestre tem hipovolemia, crianças tem FC elevada, atletas e idosos (uso de beta-bloqueadores e/ou marcapasso) tem FC reduzida SEVERIDADE HEMODINÂMICA: Como o grau de perda volêmica é muito difícil de ser avaliado a partir da porcentagem, alguns parâmetros de perda volêmica e severidade hemodinâmica foram determinados. Deve-se avaliar os parâmetros de 10/15 minutos {PA e FC supina e ortostática}. Hipotensão ortostática: 20mmHg na PAs e 25bpm = perda aproximada de 1000mL. Choque: PAs < 90mmHg significa perda aproximada de 1500mL ou mais. Débito urinário normal é de 1 ml/kg/h OBS: Os pacientes raramente morrem por exsanguinação, e sim por descompensação decorrente de outras doenças subjacentes. VER INDICAÇÔES DE REPOSIÇÂO VOLÊMICA. ABORDAGEM INICIAL: a. Anamnese: 1ª vez? Polifármaco? IAM prévio? Hepatopata? História de epigastralgia? {a 2ª vez é sempre pior no hepatopata} b. Exame físico: o primeiro sinal de choque é retardo na perfusão e o segundo é frequência cardíaca aumentada. c. Acesso venoso para retirada de sangue: exames laboratoriais {hemograma, ureia, creatinina e hematócrito – tende a estar normal no início, pois a perda sanguínea leva a um déficit proporcional dos componentes*}. d. Reposição volêmica (deve-se sempre perguntar se foi feita a reposição volêmica durante o transporte até o atendimento hospitalar, pois o paciente pode estar compensado por este motivo); e. Monitorização DC, PA (altera depois da FC), FR, ureia, creatinina, hematócrito e FC. OBS: Inicialmente não há queda da Hb (a perda de sangue é total). Depois, quando o LEC penetra no espaço vascular pra restaurar o volume, a Hb cai (até 72H). SITUAÇÕES DE RISCO (merece internação na UTI): 70 anos, comorbidades graves, hematêmese de vulto, hipotensão postural, enterorragia de vulto, PAs < 100mmHg, pulso > 100 bpm, história de ressangramento, melena persistente, uso de AINE (em idosos 80% dos sangramentos são por UP – uso de AAS), álcool, cirurgias de TGI prévias (anastomose pode estar sangrando) e ingestão de cáusticos. CONDUTA na emergência: acesso venoso (jelco 14) reposição volêmica* sonda nasogástrica (apenas quando não há endoscopia, para esvaziar o conteúdo gástrico e avaliar a presença de sangramento ativo.) dieta zero medicamento encaminhamento para diagnóstico (clínico, endoscópico = PADRÃO OURO ) Scheila Maria 2016 3 OBS: A EDA é o padrão ouro na investigação da etiologia bem como orientação terapêutica. Fornece valor prognóstico e de recidiva e permite procedimentos hemostáticos. OBS*: Cristalóides – ringer lactato (é a primeira escolha em HDA por úlceras pépticas); Colóides (raramente usados); Plasma fresco congelado (se utiliza nos hepatopatas e mantém o paciente levemente hipotenso para que reduza o sangramento > 90 – 110mmHg); Outras opções são plaquetas e concentrado de hemácias. FATORES RELACIONADOS À ALTA MORTALIDADE incluem: característica endoscópica da lesão (hemorragia por malignidade, varicosa, vaso visível sangrando ativamente, vaso visível não sangrante), idade > 60 anos, comorbidades e hipotensão persistente. CAUSAS: 1º Úlceras pépticas Pacientes com sangramento ativo ou vaso visível sem sangramento = alto risco (geralmente apresentam hemorragia adicional que exige cirurgia de urgência) IBP diminuiu sangramento adicional e mortalidade em pacientes com úlcera de alto risco após endoscopia. A prevenção do sangramento recorrente focaliza em três principais fatores da patogenia da úlcera: H. pylori, AINEs e ácido. Correspondem a 50% das HDA, mais frequente duodenal. Terapêutica endoscópica: importância – tamanho, vaso visível, coágulo aderente. Complicações: perfurações, estenose, malignização, hemorragias. 2º Varizes esofágicas Responde por 24,3% das HDA, é geralmente agressiva e em grande volume e exige Imediata abordagem endoscópica. Octeotrida auxilia no controle do sangramento agudo quando em combinação com endoscopia. Nos doentes cirróticos cerca de metade das HDA são devidas a varizes esofágicas. Fatores: alcoolismo; infecção por hepatite B ou C; Antibióticos em cirróticos e beta-bloqueadores são também alternativas. RECOMENDAÇÕES GERAIS NA HDA GRAVE: Proteger as vias aéreas, se necessário. 2 acessos venosos Ressuscitar com cristaloides ou derivados do sangue (não se faz mais sangue total) Estabilizar hemodinamicamente Tratar empiricamente: com supressão ácida, terlipressimna ou octreotide (vaso constrição esplâncnica) – suspeita de hepatopatia crônica Corrigir coagulopatias Solicitar parecer de especialistas (endoscopista) Scheila Maria 2016 4 CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO CIRÚRGICA Persistência do sangramento, apesar das medidas clínicas ou hemorragia refratária ou inacessível ao tto endoscópico. Choque hipovolêmico que tenham recebido transfusão > 4 unidades 50anos com sangramento intenso e repercussão hemodinâmica Sangramento recente por UGD, mesmo que tenham respondido na ocasião as medidas conservadoras. Tipo sanguíneo raro, ou sensibilizados por transfusões prévias ou por motivos religiosos Doentes com afecções graves, ou função limítrofe de outros órgãos, cuja descompensação possa levar risco cirúrgico. CONTRAINDICAÇÕES À CIRURGIA Insuficiência cardíaca ou respiratória grave Doença neoplásica terminal Cirrose hepática descompensada Eventuais afecções em fase terminal CONCLUSÃO A hemostasia encoscópica é segura, eficaz e deve ser o primeiro tto Conduta cirúrgica deve ser reservada para os casos de falha das medidas conservadoras A cirurgia deve ser realizada precocemente em pacientes de risco, e as operações conservadoras devem ser evitadas (alto índice de recidiva de sangramento). Scheila Maria 2016 5 CONDUTA NA HDA VARICOSA Suspeita de HDA varicosa Drogas vasoativas (terlipressina, somatostatina ou octreotídeo) + Reposição volêmica, ATB Estabilização hemodinâmica Endoscopia diagnóstica e terapêutica Sucesso na hemostasia Manutenção de drogas vasoativas (2 a 5 dias) Estabilização Profilaxia secundária eletiva (medicamentosa, endoscópica ou cirúrgica) Ressangramento Falha na hemostasia Segunda endoscopia Sucesso Falha Balão TIPS ou cirurgia
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