TRANSMISSIBILIDADE RESUMAO

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TRANSMISSIBILIDADE DE BACTÉRIAS CARIOGENICAS E PERIODONTO PATOGENICAS
- Métodos de tipagem bacteriana:
 Permitem determinar a identidade da bactéria isolada (fingerprint- impressão digital da bactéria), usado para rastreamento epidemiológico da origem da amostra( para ver qual a origem dessa bactéria e possíveis vias de transmissão )e sua filogenia ( permite dizer qual o ancestral comum daquele microrganismo)
Métodos fenotípicos:
- biotipagem: baseado no comportamento bioquímico , que permite fazer uma analise bioquímica ( do metabolismo )da bactéria, ou seja- ver se ela fermenta ou não em fontes de C e N , altera ou não um pH ..., mas ele não é efetivo para determinar diferentes tipos dentro de uma mesma espécie 
- sorotipagem: baseado no reconhecimento de antígenos microbianos por anticorpos (ELISA direto ou indireto) – padrões de reconhecimento por anticorpo dos antígenos estão presentes na parede celular - avalia o sorotipo, não identifica se são iguais ou diferentes as bactérias 
Interessante para algumas bactérias , por exemplo E.colli, para algumas doenças ela tem sosrotipos prevalentes, contudo outras bactérias tem 2/3 sorotipos, entao o poder de discriminação é muito pequeno, por ex S.mutans , a maioria das pessoas tem d=sortipo C , mas não significa que só esse sorotipo é o infectante , entao não da pra saber se de uma pessoa é igual ao da outra só pelo sorotipo 
* ELISA DIRETO 
*ELISA INDIRETO
- perfil de proteínas: pega a bactéria estoura ela e aplico em um gel de proteínas, para analisar peso molecular das diferentes proteínas , o que permite assim comparar bandas de proteínas 
Métodos genotípicos:
-possuem maior poder discriminatório , sempre através da extração do DNA e analise dele
- PCR: com primer arbitrários- você tem DNA da bactéria , através do aumento de temperatura , faz abrir a dupla fita , e com o DNA complementar de gene especifico que vc quer , e que vc já sabe , ele se liga aos genes , ou seja, pareia o complementar com o gene desejado , e hibridiza , e o PCR (primer especifico para quela região) faz amplificar em 1000 x esse pareamento , ai coloca em um gel (eletroforese) o qual com peso molecular de diferentes pares de bases permite avaliar, comparar cada par de base de cada bactéria , e analisar assim os diferentes tipos de bactéria dentro daquela mesma espécie , tendo uma como padrão.- permite estabelecimento de uma identidade 
- MLST: sequencia de genes de manutenção . se faz analise filogenetica para determinar se a bactéria é igual a outra , tendo como base seu ancestral comum. Pega determinada bactéria , compara com outras cepas que venham ou de infecções hospitalares, ou alimentos, ou animais etc , controi um tipo de arvore genealógica , baseada na singularidade de sequencias , entao se duas amostras estiverem em mesmo plano é possível dizer que a amostra é semelhante a outra 
Fazendo isso em um estudo de canias radiculares , permitiu concluir , que muitas das cepas bactérias da cavidade oral não tem muitos fatores de virulência e são muito mais parecidas combacterias encontradas em alimentos e colônias normais do intestino. 
- TRANSMISSÃO : 
Fatores inerentes ao próprio microrganismo: sobrevivencia ao ambiente, modo de transmissão, fatores de colonização 
Fonte da infecção próxima da pessoa suscetivel 
Frequencia de contato entre o individuo infectado e a fonte da infecção
Quantidade de bactérias que essa fonte de infecção tem: numero de microrganismos liberados , dose, e janela de infectividade 
Suscetibilidade do hospedeiro: idade, composição da microbiota residente, imunidade, estilo de vida 
Fatores inerentes : De onde vem as bactérias ?
- sobrevivencia no ambiente, transmissao, colonização
- normalmente bactérias orais não tem condições de sobreviver no ambiente, são sensiveis a dessecação, pq não apresentam esporos , a maioria é sensível ao oxigenio, pq são anaerobios.Então a maioria para ser contraida precisa de contato saliva –saliva 
Fonte da infecção 
- relacionado ao contato saliva-saliva; amostras de bactérias da criança é sempre semelhante a quem circunda a criança, quem fica mais proximo, não está relacionado com genética ou tipo de parto 
- quanto maior o contato da criança com algum parente , ou mãe, ou babá ou pai, ou quem cuida dela, maior será sua semelhaça de microbiota com essa pessoa. 
- semelhança de S.mutans e S.sobrinus (20%) entre crianças da mesma escola, entre mae e filho (contato na primeira infância após erupção dos dentes , só coloniza superficie dental)
Aggregatibacter actinomycetemcomitans: periodontite agressiva , transmissão dentro da familia , sempre achavasse o mesmo AA em outro parente 
- Tannerella forsythia: achado em gatos e seus donos 
- Pais – irmaos – familiares : S.mutans e Aggregatibacter actinomycetemcomitans , pq ambos são adquiridos na primeira infancia , pelo contato da criança com quem cuida dela. AA tem estabelecimento maior na fase de erupção dos primeiros dentes permanentes , quando há formação de sulco gengival; a doença tem um carater familiar, o que significa que membros da mesma familia passam de um pros outros a mesma bactéria , alem disso a periodontite agressiva , tem um fator genético de susceptiilidade , susceptibilidade individual assim maior quando a familia apresenta esse microrganismo
- normalmente bacterias adquiridas na primeira infancia , tem clones estaveis 
- conjuge ou depois da puberdade (pq alguns hormonios favorecem): P. gingivalis – carga bacteriana necessaria para contaminação é minima (normalmente a colonização é tardia , pq hormonios da puberdade ajudam a colonização , alem disso já há um sulco gengival mais profundo 
** retomando : Sucessão microbiana : 
- No parto vaginal, há maior contato com bactérias do que em um cessariano
- Transmissão vertical : mãe para criança , e sucessão pelo parto 
 - em um parto normal, há maior contato com bactérias, e maior o ganho de bactérias beneficas para cavidade oral : S.sanguinis e s. salivarius 
- transmissão horizontal : parentes , ou outros que cuidam da criança
- quanto mais precoce co contato com S. mutans e A.Agreggatibacter , maior o risco de ter doenças relacionadas a esses patogenos orecocemente. 
Frequencia de contato entre infectado e individuo susceptivel e 4. Quantidade de bactérias que essa fonte de infecção tem
- quantas vezes entrou em contato com a saliva do portador das bacteria, e tambem está relacionada com a dose , portanto se o adulto, que inocula por goticulas de saliva tem um UFC alto pra determinada bactéria, maior sera a carga bacteriana em uma gota de saliva , o que significa maior o risco infectante ( MAIOR A DOSE DE INOCULÇÃO , MAIOR RISCO INFECTANTE)
- por exemplo , se uma mãe tem UFC > 100.000 microorg/ mL de saliva , que já é um indice muito alto tanto pra mutans como lactobacilos, ela em uma goticula de saliva com 1 uL transmite 10.000 microrganismos, o que ainda é alto. No caso de S. mutans quanto mais cedo a criança entrar em cintato, mais dificil será de bacterias beneficas colonizarem pq elas competem com mutans , e tambem maior o tempo ela terá a bactéria na vida, pq nunca em uma escovação mesmo que perfeita, consegue remover todas, ficando algumas em alguns sitios e ssas voltam a se multiplicar e dividir, porem não necessariamente maior o risco de carie, pq pra ter carie , precisa ter outros fatores: dieta cariogenica, ma higenização, fluxo salivar , ausencia de fluor (má higienização)
- QUANTO MAIOR A DOSE, MAIOR A INFECÇÃO, MAIOR COLONIZAÇÃO, NA TEORIA : MAIS CÁRIE, MAS NÃO NECESSARIAMENTE , o fato é que se o contato for tardio com mutans, te´ra mais bactérias beneficas para competiram o que dificulta a formação de um biofilme cariogenico, já se tiver mutans é mais facil ter um biofilme cariogenico, pq na tem tantos mecanismos de tampao ( tampao salivar, tampao do dente, ou tampao feito por bacterias beneficas) 
Susceptibilidade 
- sucessão : durante o parto, principalmente normal, a microbiota é adquirida, e principalmente S.salivarius, que são os colonizadores inicias da cavidade oral, são adquiridos essa bactéria tem grande afinidade por mucosas, com o passar do tempo, outros microrganismos passam a colonizar , entre eles Veionella que tambem é benefica ( pois faz uso do acido latico produzido por bacterias cariogenicas para produzir um pH de placa mais basico) e bacilos gram – tambem colonizam. Com a erupção dos primeiros dentes aparecerá S.sanguinis, oralis e mitis que tem grande afinidade por glicoproteinas da pelicula adquirida , depois de tempo , com quase 15 meses começa a colonização por mutans, e apenas depois da erupção de dentes permennetes , há colonização por AA.
- o uso de antibiticos muito cedo (1° ano) acaba por matar a microbiota residente (benfica) e deixa livre para entrada de patogenos. A idade tambem interfere na susceptibilidade, a Janela de infectividade, onde o individuo está mais susceptivel a ser colonizado por S.mutans é entre os 12-30 meses em paises desenvolvidos , mas no brasil é com 15 meses , devido ao precoce contato com açucar. 
A prevenção da colonização de mutans nas crianças é tratar mãe , ou pessoas que tem maior contato com a criança com uso de clorexidina 1%, uso de chiclete de xilitol a partir dos 3 meses do bebe, uso de agentes antimicrobianos antes do parto até +- 15- 18 meses da criança. evitar compartilhamento de artigos que permitam contato direto de saliva-saliva. 
Anticbioticoterapia, numero de dentes, idade, frequencia e quantidade de microrganismos determinam a colonização por estreptococcos do grupo mutans. A colonização da microbiota residente tambem influencia na presença de mutans, e isso é devido a colonização prevalente de microbio relacionada a saúde , entao quanto mais tardio for o contato com mutans , maiores as chances de competição com bacterias beneficas relacionadas a saude ex: s. sanguinis e s.salivarius 
Patogenos periodontais : surgem aproximadamente aos 7 anos com dentes permanentes (grupo vermelho )
AA: mais propensão de pegar quando criança, dentro de circulos familiares que tenham já a bactéria 
P.G: mais propensão durante a fase adulta, entre conjuges 
Imunidade: criancas com baixxs niveis de IgA contra Gbp B tornam-se mais precocemente infectadas por S.mutans do que crianças com altos niveis 
- PEC ligante de glucano (GbP): os mecanismos moleculares de virulencia de S.mutans, principal patogeno da carie dental, envolvem diversos eventos de adesão e acumulo destas bacterias no biofilme dentário. Este processo é mediado pela sintese de glucanos extracelulares (GTF)e sua interação com as proteinas extracelulares ligantes de glucano (gbp). A GBP B é capaz de induzir resposta imune protetora contra carie em modelos experimentais, ela é um antigeno imunodominante em criancas e a produção intensa de IgA salivar contra este antigeno foi associada a menor susceptibilidade à infecção por mutans