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Periodontia – Posições de Ergonomia
Algumas normas são necessárias para manter uma postura ergonômica durante todo o procedimento clínico, segundo Porto (1994): 
Sentar-se no mocho com as coxas paralelas ao chão, formando um ângulo de 90° com as pernas, ficando os pés bem apoiados no chão; 
Manter as costas retas e apoiadas no encosto do mocho, na região renal, e a cabeça ligeiramente inclinada para baixo; 
Posicionar o cliente deitado na cadeira, de tal maneira que a boca do mesmo fique no mesmo nível dos seus joelhos; 
Ajustar a altura da cadeira de tal maneira que uma das pernas do dentista possa ser colocada sob o encosto, sem sofrer pressão; 
Posicionar o cabeçote para baixo, quando o trabalho for realizado na maxila, e para cima e para frente, quando for na mandíbula; 
Manter uma distância de 30cm da boca do cliente; 
Trabalhar com os cotovelos junto ao corpo ou apoiados em local que esteja ao nível dos mesmos; 
Posições de Trabalho do Cirurgião - dentista
• Se o Cirurgião dentista for trabalhar em mandíbula, o plano oclusal da mandíbula deve estar a 45° com o plano horizontal (o solo). 
• Se o cirurgião dentista for trabalhar em maxila, o plano oclusal da maxila deverá
estar em ângulo maior do que 90° com o plano horizontal.
• Sempre mantendo a cavidade bucal do paciente na altura dos cotovelos do operador.
• Quanto ao operador, este deve assumir a posição de nove horas para maxila 
• De sete e onze horas para mandíbula. 
• Onze horas para dentes anteriores (pré-molar a pré-molar) e 07 horas exclusivamente para molares.
Estas posições são válidas para os procedimentos de todas as especialidades 
. 
Posição dos instrumentais para o atendimento:
 
Da esquerda para a direita:
1. Pinça clinica 2. Espelho 3. Explorador 4. Sonda WHO 5. Sonda Carolina do Norte 6. Sonda Nabers 
 
Periodonto 
Periodonto de Proteção: Gengiva 
Periodonto de Sustentação: Cemento, Ligamento e Osso 
Gengiva 
Tecido fibroso de revestimento, coberto por epitélio queratinizado, que circunda os dentes. É ladeado pelo ligamento periodontal e pela mucosa bucal. 
A função da gengiva é PROTEÇÃO. 
No interior da gengiva o organismo se defende de agressões externas. 
Clinicamente: é uma combinação de tecidos epitelial e conjuntivo que forma um colar de mucosa mastigatórias ao redor de dentes. É aderida ao dente e ao processo alveolar. 
Recobre a crista óssea alveolar, o septo interdental e a porção coronal do processo alveolar até a Linha Muco Gengival. 
Anatomia Gengival 
Gengiva – se estende da margem gengival e da ponta das papilas até o limite muco-gengival. 
A mucosa de revestimento é rica em fibras elásticas, portanto são facilmente movimentadas. Já a gengiva é rica em fibras colágenas, que não possui elasticidade alguma. 
Pontilhado de casca de laranja: fibras colágenas que são diretamente aderidas ao osso. 
Sulco Gengival: Fenda rasa existente entre a gengiva marginal e o esmalte ou o cemento. 
Porções anatômicas da Gengiva 
- Gengiva livre: É a porção da gengiva marginal que corresponde ao sulco gengival. Circunda o colo dos dentes. 
- Gengiva papilar: Gengiva que preenche os espaços proximais. É a extensão interdental da gengiva. 
- Gengiva inserida: É a porção da gengiva que é rígida, densa, pontilhada. Situa-se entre a gengiva livre e a LMG. 
- Gengiva interdental (col): A gengival interdental apresenta uma depressão em forma de vale, que une as papilas vestibulares às linguais e se adapta ao formato da área de contato proximal. Espessura gengival: 0,5 – 2,5mm 
Biofilme Dental 
Periodontite 
Doença inflamatória infecciosa destrutiva 
A causa está no dente, onde o biofilme se adere 
O efeito disso está no Periodonto (gengiva, osso, cemento) 
Placa Bacteriana 
Massa organizada composta principalmente por microrganismos que aderem a dentes, superfícies bucais e próteses. 
Película chega a ser invisível a olho nu 
Matéria Alba 
Depósito mole formado por bactérias, células epiteliais, lipídios e proteínas salivares. É pouco aderida ao dente e pode ser removida com jato de água. 
Placa Bacteriana: biofilme dentário 
Biofilme: populações bacterianas inseridas em uma matriz e aderentes à superfícies e entre si. 
Vantagens 
- Proteção para a espécie colonizadora 
- Processamento e absorção de nutrientes 
- Alimentação cruzada 
- Remoção de produtos metabólicos 
- Desenvolvimento de um meio química e fisicamente apropriado 
- Comunicação entre células 
- Troca de informação genética 
- Resistência a antimicrobianos 
Biofilme 
Composição: células bacterianas , matriz ou glicocálice, presença de canais de água entre microcolônias. 
Bactérias em biofilmes são mais resistentes ao tratamento com antimicrobianos do que as mesmas bactérias em cultura
Tratamento: raspagem e alisamento coronário-radicular, orientação de higiene bucal, remoção de fatores que retém placa, outros procedimentos básicos. 
 
Tratamento: raspagem e alisamento coronário-radicular, orientação de higiene bucal, remoção de fatores que retém placa, outros procedimentos básicos. 
Película adquirida 
Se forma minutos depois da limpeza dental. Ela fornece receptores para as bactérias pioneiras. 
Filme acelular que se deposita sobre a superfície dental, formado principalmente por glicoproteínas salivares. 
Fase de colonização inicial: cocos Gram +, Streptococcos mutans 
Adesão reversível – irreversível – receptores para bacilos (se ligam aos cocos). 
Os cocos não tem mecanismo de virulência para gerar doença periodontal (enzimas e toxinas). 
Fase de crescimento: 8 a 48h 
As bactérias fornecem receptores para outras se ligarem através de mecanismos de co-agregação. 
As bactérias patogênicas só se ligam ao dente através dos colonizadores iniciais. 
Fase de colonização: sucessão bacteriana – aumento da diversidade e patogenicidade do biofilme – 48h a 3 semanas 
Espiroquetas, fusiformes – biofilme maduro e patogênico Gengivite 
Saúde gengival: placa em estado inicial de formação 
Predominância de cocos Gram +, bactérias anaeróbias facultativas e Streptococcus sp e Actinomyces sp 
Gengivite: menos cocos, mais bacilos, menos gram +, mais anaeróbios estritos, espiroquetas e fusiformes. 
Microbiota subgengival 
Camada de bactérias aderidas e formas móveis, aumento de Gram – e aumento dos anaeróbios estritos. 
Hipótese de placa específica: doença periodontal são causadas por microrganismos específicos e não por crescimento inespecífico da placa bacteriana. 
Cavidade bucal: área 215cm² de superfície (epitélio e superfícies mineralizadas) e saliva. 
700 espécies bacterianas podem ser encontradas na cavidade bucal. 
500 espécies podem ser detectadas na placa subgengival. 
Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsythensis e Treponema denticola COMPLEXO VERMELHO + Aggregatibacter actinomycetentomitans (verde) 
Critérios para definição de patógenos periodontais: 
- Agente deve ser isolado de todos os casos da doença 
- Induzir em animais experimentais 
Associação, eliminação, resposta do hospedeiro, fatores de virulência, estudos em animais e estabelecimento de risco. 
A. a. 
- Bastonete pequeno, imóvel, níveis elevados em periodontite agressiva, baixos em níveis sadios, altos em periodontite crônica, sua eliminação é sucesso no tratamento. 
- Anticorpos elevados no soro em pacientes com periodontite agressiva, leucotoxina, colagenase, endotoxina, epiteliotoxina (fatores de virulência) e invade células epiteliais da gengiva humana. 
P. Gingivalis 
- Também preenche todos os critérios 
Estudar todos os complexos: roxo, amarelo, verde, vermelho e laranja. 
Complexo vermelho 
Presentes com maior frequência e em maiores números em indivíduos com doença periodontal do que com saúde periodontal. 
Quanto maior a profundidade da bolsa, maiores os níveis de bactérias do complexo vermelho e laranja. 
Metronidazol 
Para bactérias do complexo vermelho associado a desorganização do biofilme 
Conclusões 
- O biofilme dentário é um dos principais fatores de risco dadoença periodontal 
- Diferentes estados de saúde periodontal estão associados a diferentes composições do biofilme dentário. 
- P. gingivalis, T. forsythia e T. denticola tem sido associados à periodontite crônica 
- A. a tem sido associado à periodontite crônica e à periodontite agressiva. 
Etiologia da doença periodontal 
Conjunto de fatores que contribuem para a ocorrência de uma doença ou estado anormal. 
Identificação dos fatores etiológicos – Diagnóstico – Plano de Tratamento 
Fatores de risco: biofilme, microrganismo, resposta do hospedeiro, tabagismo, diabetes, fatores psicossociais e outras condições sistêmicas. 
Não ocorre doença periodontal sem a presença do biofilme dental bacteriano. 
Não existe um microrganismo particular ou grupo bem definido responsável pelo início e progressão da doença. 
Fatores locais 
Facilitam o acumulo de biofilme e dificultam sua remoção. 
- Anatomia e forma do arco 
- Anatomia e forma do dente 
- Inclinação axial do dente 
- Contato anormal das ameias 
- Relações inconsistentes das cristas marginais 
Fatores iatrogênicos 
- Sobre extensão das margens de restaurações dentais 
- Margens cervicais subgengivais 
- Restaurações impróprias da anatomia coronária 
- Lesões de cárie – aparelhos ortodônticos 
Problemas muco-gengivais 
- Retrações gengivais 
- Inserção de freios e bridas 
- Quantidade de gengiva inserida 
Cálculo: 
Biofilme mineralizado com bactérias mortas, inativas; é áspero, gerando acúmulo de placa. 
As bactérias do biofilme produzem produtos tóxicos (toxinas) capazes de provocar morte celular. As toxinas são jogadas no sulco gengival e causam inflamação. 
Quando mais profunda for a bolsa, mais agressiva será a placa. Bactérias do complexo vermelho e AA estão presentes nos casos mais graves de DP, quando já há bolsa. Caso contrário, essas bactérias não sobrevivem, pois são anaeróbias estritas. A bolsa periodontal é formada por bactérias presentes na cavidade oral como cocos, bacilos gram +, os quais produzem toxinas, inflamação, destruição de fibras colágenas e perda de inserção. 
A superfície da raiz contaminada, rica em toxinas e LPS, impede a sobrevivência do epitélio da gengiva, o qual não irá se inserir enquanto a bactéria lá contida não for removida. Ao diminuir a quantidade de bactérias, diminui a inflamação gengival. 
As medidas empregadas na fase da terapia associada a causa da doença periodontal tem por objetivo a eliminação e prevenção de depósitos bacterianos sub e supra gengival. 
Biofilme mineralizado, presença de microrganismo X secreção glândulas salivares. 
Coloração: branco até marrom escuro. 
Supragengival: saliva 
Subgengival: fluido gengival (hemácias/ferro – coloração mais escurecida) 
Porção inorgânica – cálcio e fósforo 
Porção orgânica: proteínas, lipídeos e carboidratos 
Por que existem diferentes expressões da doença em sítios adjacentes? 
Como explicar a progressão clínica em periodontos de remissão e exacerbação? 
Tudo depende da resposta do hospedeiro. 
Papel dos mecanismos de defesa 
- Proteção, instalação e disseminação de infecção, resposta inflamatória celular e humoral, toxinas (lps) 
- efeito colateral: destruição tecidual (enzimas proteolíticas) 
- Aumento da quantidade de fatores pró-inflamatórios e diminuição dos fatores anti-inflamatórios = destruição. 
Fatores e indicadores de risco sistêmico 
- Podem modular a susceptibilidade ou a resistência dos indivíduos para as doenças periodontais destrutivas. 
Fator de risco 
Qualquer característica, comportamento ou exposição com associação a uma determinada doença. São associados as doenças através de estudos longitudinais. 
Indicador de Risco 
Potencial fator de risco associado com a doença, através de estudos caso-controle ou estudos transversais. 
Fatores e indicadores de risco 
- Tabagismo 
- Diabetes 
- Osteoporose 
- Consumo de álcool 
- Estresse 
- Desordens psicológicas 
- Fatores genéticos 
Tabagismo 
Maior prevalência e severidade, inibição de neutrófilos, menor formação de anticorpos, alteração nas proporções de células T, pior reparação após tratamento, isquemia local. 
Calor local: vasoconstrição periférica, menos vasos e com menor calibre – menos células de defesa, diminui inflamação – mascara sinais clínicos. 
Fumantes tem de 2 a 7 vezes mais chances de desenvolver doença periodontal. Maior prevalência, extensão e severidade da doença periodontal 
Alteração da resposta imune: menor quimiotaxia e fagocitose de neutrófilos, menos IgG2 
Citotoxicidade: fibroblastos e osteoblastos 
Hipótese: aumenta a infecção subgengival anaeróbia por diminuir a tensão de O2 subgengival. 
Aumenta a susceptibilidade e severidade. 
Periodontite crônica em fumantes 
Gengiva mais fibrosa e hiperqueratinizada, presença de retrações em dentes anteriores, redução no sangramento e características de inflamação, fraca associação entre quantidade de placa de calculo e severidade da doença. 
Diabéticos 
Tem de 2,8 a 3,4 maior risco de periodontite do que não diabéticos. 
Em grandes proporções, o diabete tipo II tem sido mostrado como um fator de risco para a periodontite. 
Diabéticos tipo II: progressão de perda óssea alveolar 4,3 vezes, em 2 anos. 
- Maior prevalência e severidade 
- Pior resposta ao tratamento 
- Função neutrofílica deficiente 
- Alteração do metabolismo do colágeno 
- Alterações vasculares (diminuição da resposta imune) 
- Predisposição a infecção 
- Menor capacidade reparativa 
- Podem apresentar abscessos recorrentes 
Osteoporose 
Estudos mostraram relação entre densidade óssea esquelética e doença periodontal. 
Perda de inserção mais significativa em mulheres osteoporóticas. 
Consumo de álcool 
Envolve 90% da população 
Associado a mudanças deletérias nos tecidos orais 
Maior incidência e severidade da doença periodontal 
Fatores psicossociais 
Depressão, solidão, estresse, divórcio, gravidez, luto, uso de drogas, tensão social. 
Estresse 
Alteração comportamental que afeta a saúde – negligência com higiene, alimentação, tabagismo. 
Liberação de hormônios corticotrópicos e glicocorticosteróide. 
Aumento dos níveis de adrenalina e de hormônios (cortisol-nutrientes) 
Estresse – GUNA 
Incidência em fumantes, estressados e imunodeprimidos. 
Espiroquetas – resposta exacerbada – dor forte. 
Fatores genéticos 
Hereditariedade, diferenças étnicas, síndromes, polimorfismo. 
Síndromes genéticas: mortalidade dental prematura, fenótipo semelhante ao da periodontite agressiva. 
Papillon-lefreve, down, lowe, haim-monk, ehlers-danlos : síndromes relacionadas. 
Deficiência de adesão leucocitária 
Fibromatose hereditária 
Periodontite agressiva 
Agressão familiar (40%), anormalidade PMNs, maior responsividade celular, padrão mendeliano – genes dominantes, maior concentração de PGE-2, IL-1, IgG-2. 
Imunossupressão/AIDS 
Diminuição de linfócitos CD4, diminuição de quimiotaxia de neutrófilos, diminui IL-1, TNF e PGE, maior quantidade de Tannerella forsyrhia 
Sangramento espontâneo, reabsorção óssea mais severa e infecções oportunistas. 
Medicamento: ciclosporina, nifedipina, fenitoina (imunossupressor, hipertensão e anticonvulsivante) 
SINAIS DE NORMALIDADE 
1. Margem gengival ao nível da JEC 
2. Papilas preenchendo o espaço proximal 
3. Coloração normal rosa-pálido
4. Pontilhado casca de laranja 
5. Deve possuir consistência firme (não se deslocar com jatos de ar)
6. Arcos côncavos regulares 
7. termino em bisel com a superfície dental 
8. Sulco marginal de (entre a gengiva livre e inserida)
9. Gengiva inserida é capaz de neutralizar a ação muscular sobre a mucosa gengival
10. Profundidade de até 2mm nas faces livres
11. Profundidade de até 3mm nas faces proximais 
12. Gengiva não sangra a sondagem 
13. Ausência de brilho na margem gengival (sendo fosca, opaca)
14. Fluído gengival discreto
SINAIS DE DOENÇA PERIODONTAL
1. Sangramento, independente se for estimulado (provocado ou espontâneo)
2. Cor avermelhada (hiperemia)3. Papilas maiores ou menores que o espaço proximal
4. Margem gengival espessa
5. Margem gengival acima da JEC
6. Perda ou diminuição do pontilhado casca de laranja (edema)
7. Sulco marginal ausente ou menos evidente 
8. Brilho na margem gengival, mesmo com secagem
9. Aumento do fluxo do fluído gengival 
10. perda do tônus gengival, flacidez (destruição do colágeno no interior do sulco gengival)
SINAIS DE INFLAMAÇÃO
1. Sangramento
2. Brilho na margem gengival
3. Aumento do fluxo do fluído gengival, ate mesmo a gengiva menos inflamada 
4. Hiperemia: significa esteasse sanguínea, aumento na quantidade de sangue presente no tecido conjuntivo 
5. Perda do tônus gengival: gengiva flácida, significa desnaturação do colágeno gengival.

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