Toxicologia veterinária

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TOXICOLOGIA: 
Conceitos: 
A toxicologia é o estudo qualitativo e quantitativo dos efeitos nocivos de substancias químicas 
e de agentes físico, incluindo as alterações e respostas. O agente tóxico é qualquer substancia 
química ou agente físico que ao interagir com o organismo vivo provoca efeito nocivo. Pode ser 
classificado de acordo com o órgão alvo, local de uso, origem, efeitos nocivos, estado físico, 
estrutura química, mecanismo de ação, e potencial toxico. 
Xenobiótico é qualquer substancia estranha ao organismo não indicando necessariamente que 
provoca efeito nocivo. Toxina é qualquer substancia tóxica produzida por seres vivos, podendo 
ser endotoxinas ou exotoxinas (produzidas por bactérias), micotoxinas (produzidas por fungos), 
fitotoxinas (plantas), e zootoxinas (produzidas por animais, sendo peçonha aquela inoculada por 
mordedura ou ferroada, e veneno por tecido dos animais) Toxicidade é a capacidade inerente 
da substancia química provocar efeito nocivo, depende das condições de exposição, como, dose, 
duração e frequência de exposição, via de exposição, propriedades físico-químicas, e 
suscetibilidade individual. DL-50 é a dose que causa morte de 50% da população exposta, quanto 
menor, mais tóxico. 
 Risco é a probabilidade da ocorrência de efeito nocivo pelo uso ou manipulação de um agente 
tóxico, benefício é a probabilidade de não ocorrência de efeito nocivo, a relação de 
rico/benefício aceitável é de 1:100.000 a 1:100. 000.000. Intoxicação ou toxicose, é o conjunto 
de sinais clínicos ou sintomas causados pelo agente toxico no organismo vivo, podendo ser 
irreversível ou reversível de acordo com a capacidade de regeneração do tecido. 
 
 
Toxicocinética: 
É o estudo do movimento de um agente tóxico no interior de um organismo vivo, sendo sua 
absorção, distribuição, biotransformação e excreção. 
Absorção é o processo em que a substancia chega ao sangue, dependendo de suas 
características. As substancias podem ser absorvidas por via oral, inalatória, ou dérmica, por 
mecanismos de difusão, transporte ativo, fagocitose e pinocitose. A biodisponibilidade se 
refere a fração da dose ou concentração de um agente tóxico que foi transferida do local de 
exposição para a biofase, sendo influenciada pela quantidade, forma física e velocidade de 
absorção. 
Distribuição é o processo de transferência do agente da corrente sanguínea para os tecidos, 
volume aparente de distribuição (VD), é o volume hipotético para o agente ser distribuído de 
maneira uniforme e constante, quanto maior o VD maior a concentração tecidual. Meia vida de 
eliminação é o tempo que leva para a concentração plasmática de certa substancia se reduza a 
metade. 
Biotransformação é o processo de transformação química de uma substancia favorecendo sua 
eliminação (mais polar e menos lipossolúvel). E envolve as reações de fase 1 onde os agentes 
sofrem oxidação, redução e hidrolise, transformando em metabolitos mais ou menos ativos ou 
inativos, e as reações de fase 2, que são reações sintéticas ou de conjugações, onde o agente 
ou seus metabolitos e seus substratos endógenos se tornam mais lipossolúveis. A 
biotransformação depende de fatores internos como espécie, sexo, idade etc, e fatores externos 
como dieta e ambiente. 
 A excreção pode ocorrer por via renal, biliar ou pelo leite. 
 
 
 
 
 
Toxicodinâmica: 
Estuda os mecanismos de ação tóxica pela qual a substancia atua, levando a lesão. Os 
mecanismos de ação tóxica podem ser inespecíficos, quando os agentes causam lesão em 
qualquer célula, como os ácidos e base fortes, álcoois etc. E específicos quando atuam de forma 
seletiva em determinada estrutura orgânica, podendo atuam sobre enzimas (geralmente 
causando inibição, de forma reversível ou irreversível), pode atuar sobre proteínas 
transportadoras celulares (inibindo), atuar como agonista ou antagonista de 
neurotransmissores (alterando funções através da estimulação excessiva ou bloqueando), 
inibindo a produção de ATP (deprimindo a energia e ação enzimática levando a perda de funções 
celulares), produzindo compostos reativos (causando lesão celular, exemplo radicais livres). 
 
 
Avaliação da toxicidade: 
Considerando que toda substancia química é capaz de produzir efeito nocivo em um sistema 
biológico são feitos ensaios de toxicidade. Os ensaios de toxicidade consideram o tipo de efeito 
tóxico, as condições de uso seguro considerando os danos no meio ambiente e a saúde. 
Os ensaios de toxicidade são regulados pelo CONCEA (conselho nacional de controle de 
experimentação animal) e pelo CEUA (comissão de ética no uso de animais) que está presente 
em instituições de pesquisa ou de ensino e fiscaliza os pesquisadores. 
As avaliações de toxicidade são feitas com base em princípios éticos: 
-Considerando a espécie e número de animais que se pretende utilizar 
-Justificar a escolha da espécie e do número de animais 
-Complexa descrição dos procedimentos incluindo o método de eutanásia pode ser empregado. 
No uso de animais se baseia o princípio dos 3R’s (Replacement, Reduction e Refine). 
São considerados métodos alternativos qualquer método que possa ser usado para substituir, 
reduzir ou refinar o uso de animais. Os métodos alternativos validados são métodos cuja a 
confiabilidade e relevância para alguns propósitos foram determinados por especialistas. Já os 
métodos alternativos reconhecidos, são métodos alternativos validados que foram 
reconhecidos pelo CONCEA. Deve ser considerado na escolha do modelo animal, o 
comportamento, anatomia, e fisiologia do animal, considerando a viabilidade dos animais, custo 
de manutenção, estado de saúde, condições ambientais, conhecimento do pesquisador sobre o 
modelo a ser usado e o estresse. 
Os ensaios de toxicidade são obrigatórios e o pesquisador deve ter conhecimento prévio da 
substancia e suas propriedades físico-quimicas. 
Testes para avaliar os efeitos gerais: 
-Ensaios de toxicidade aguda: fornecida dose única ou múltiplas doses (24h), avaliado sinais 
clínicos e letalidade, para avaliar a dose efetiva e dose de efeitos indesejáveis, determinando a 
curva dose-resposta e DL-50. 
-Ensaios de toxicidade subcrônica: realizada exposição até 10% da vida do animal, em 3 espécies 
animais, uma não roedora, coletada amostra para verificar alterações orgânicas, hematológicas 
e bioquímicas. Administração diária por via oral, para verificação da maior dose da substancia 
que não produz efeito tóxico, e se os efeitos são reversíveis ou não. 
-Ensaios de toxicidade crônica: o protocolo é semelhante a subcrônica, considerando tempo 
médio da espécie. Uso de 50 a 100 animais para cada dose e sexo, e o dobro para o grupo 
controle, utilizando subgrupos com concentração baixa, intermediaria e alta. Verificada a 
ausência de toxicidade em doses diárias, efeito cumulativo, potenciais carcinogênicos, 
mutagênicos, e teratogênicos. 
Testes para avaliar efeitos específicos: 
-Ensaio para avaliar os efeitos sobre a reprodução 
-Ensaio para avaliar o potencial teratogênico, mutagênico, carcinogênico etc. 
 
 
Diagnóstico das intoxicações: 
Pode ser feito quando se tem certeza da exposição caso tenha sido presenciada, quando se tem 
a suspeita e se tem somente indícios da exposição, ou no desconhecimento quando se ignora o 
agente e a origem do quadro clinico. 
Conhecer a causa facilita o tratamento especifico a toxicose, ou pode se realizar o tratamento 
sintomático e de manutenção quando há a suspeita ou desconhecimento. 
O diagnóstico é feito com base na história clínica/anamnese, avaliação clínica (exame físico e 
exames complementares), achados post mortem, exames toxicológicos, e ensaios com animais. 
Anamnese: deve ser bem detalhada e criteriosa, considerando possíveis exposições, como 
vacinação, vermifugação, ectoparasiticidas, uso de medicamentos, banhos, outros animais 
intoxicados. Considerar dados ambientais, comose há acesso à rua, mudanças no ambiente, 
presença de iscas etc no caso dos pequenos animais, para grandes animais considerar onde o 
animal é criado, se há presença de plantas tóxicas, industrias próximas, uso de fertilizantes e 
praguicidas. Considerar dados da dieta como tipo de alimentação, alterações recentes na dieta, 
alimentos estragados ou mofados, fonte água, procedência do alimento. Os sinais clínicos, 
quanto ao início das manifestações, velocidade e tempo de evolução, odores exalados (áliaceo, 
cetônico, formólico) devem ser questionados ao proprietário. 
Exame físico: completo, solicitar exames complementares como hemograma, glicemia, 
creatinina, ureia, enzimas hepáticas, testes de coagulação, radiografias, urinálise, gasometria 
etc. 
Achados post mortem: com base nas lesões macroscópicas, histopatológico, e análises 
toxicológicas. 
Exame toxicológico: limitada devido aos métodos analíticos para os agentes tóxicos, quantidade 
de amostra biológica, laboratórios disponíveis e pessoas treinadas, solicitar sempre com base 
na suspeita clínica. 
Ensaios com animais: devem ser feitos usando o mesmo agente tóxico e animais da mesma 
espécie, pouco utilizado na rotina mais usado com caráter experimental. 
A coleta de amostras: devem ser feitas em material limpo, amostras devem estar limpas, porém 
não devem ser lavadas. Utilizar sempre recipientes de vidro ou plástico inerte, identificados, 
amostras devem ser congeladas ou resfriadas. 
 
 
Tratamento e conduta terapêutica: 
Ao primeiro contato passar informações claras e tranquilas, orientando o proprietário para 
proteger o animal e as pessoas em contato e sobre as primeiras condutas, orientando a buscar 
auxilio veterinário o quanto antes. Na conduta de emergência deve ser feita manutenção da 
vida, determinar o diagnostico clinico para uma terapia racional, utilizar antídotos e recursos 
adequados, e tentar fazer a determinação da fonte de exposição ao agente. No exame físico 
buscar desobstruir as vias aéreas, verificar a presença de odores e material aderido aos pelos, 
verificar a coloração das fezes e urina e parâmetros vitais. 
Exposição cutânea: pode se realizar tosa caso haja substancia aderida ao pelo, e ser dado banho 
em animais estáveis, banho com agua corrente morna ou gelada por pelo menos 15 minutos. 
Proteger olhos, focinho e cavidade bucal para evitar exposição por outras vias, bem como 
manipulador deve estar protegido. Para substâncias lipossolúveis pode-se utilizar sabões 
neutros, em caso de substancias acidas ou básicas não tentar neutralizar (queimadura). 
Exposição ocular: lavar por 20-30 min no sentido mediolateral com a cabeça do animal 
lateralizada, com agua ou solução fisiológica, pode ser utilizado colírios anestésicos. 
Exposição inalatória: retirar a fonte de intoxicação e fornecer ambiente arejado e oxigênio, 
pode ser usado suporte ventilatório. 
Exposição gastrointestinal: pode ser feita: 
Indução da êmese em até 1 após a ingestão. É contraindicada caso já tenha passado mais de 1 
hora, se há suspeita de ingestão de substancia caustica ou destilados de petróleo, substancias 
voláteis, depressoras do SNC e agentes anticonvulsionantes, animais inconscientes ou 
deprimidos, e agente tóxico de origem desconhecida. A indução da êmese pode ser feita com: 
apomorfina (naloxona), xilazina (ioimbina), peróxido de hidrogênio a 3% (via oral, em 10 min 
ocorre o vomito, se não ocorrer repetir, movimentar o animal, não permitir a aspiração da 
espuma), xarope de ipeca (via oral, irrita a mucosa, êmese 10-30 min), cloreto de sódio (via oral, 
pouco efeito emético), outros eméticos (sabonete líquido de ph neutro, sulfato de cobre, e 
estimulação faríngea. 
Lavagem gástrica, indicada quando a indução da êmese não é indicada ou não foi eficaz, até 2h 
após a ingestão. Vantagem, diluição de substancias causticas, remoção rápida do conteúdo, não 
expõe mucosa, permite administração de carvão ativado. Desvantagem, necessidade de 
anestesia, incubação orotraqueal, riscos de traumatismo, ineficaz para partículas solidas e 
grandes, propulsão do fluido ara o intestino. A lavagem deve ser feita com agua ou solução 
salina morna, liquido introduzido e retirado 15 a 40 vezes. 
Transformação para uma forma não absorvível: pode ser feita através da formação de um 
prciptado ou complexo insolúvel, utilizando substancias que evitam a dissolução do agente 
como cálcio, sulfato de magnésio de quelantes. Através da ionização, onde se faz a manipulação 
do ph para manter a substancia na forma ionizada dificultando que a substancia atravesse 
barreiras celulares, e da adsorção onde se utiliza adsorventes que captam as moléculas tóxicas, 
como o carvão ativado. 
Cátarticos: pode ser usado para agentes tóxicos que tem absorção intestinal, favorecendo a 
eliminação fecal, podem ser catárticos osmóticos que realizam a retenção de liquido intestinal, 
como o sorbitol, manitol, sulfato de magnésio etc, catártico a base de óleo pode ser usado para 
agentes tóxicos lipossolúveis, enema ou clister, pode ser usada agua morna por via retal. 
Eliminação direta: gastrotomia e enterotomia, são pouco usadas. 
Antídotos: se ligam ao agente tóxico, antagonizam ou interferem na via metabólica. 
Medidas para eliminar os agentes tóxicos: uso de diuréticos (manitol e furosemida), alterar o ph 
da urina (cloreto de amônia acidifica, bicarbonato de sódio alcaliniza), uso de métodos de diálise 
(aquecida, cavidade peritoneal), a diálise só funciona para agentes de baixo peso, solúvel em 
agua e com baixa ligação a proteínas. 
Deve-se sempre controlar e tratar hiper/hipotermia, convulsões, insuficiência respiratória, 
rhabdomiolise, agitação ou hiperatividade, coma, e exames complementares. 
 
 
Toxicologia dos medicamentos: 
Anti-inflamatórios não esteroidais: possui propriedades anti-inflamatórias, antipiréticas e 
analgésicas, e o fato de não haver necessidade de prescrição médica facilita a ocorrência de 
intoxicações, seja por erro de dosagem ou ingestão acidental. Podem atuar especificamente na 
COX-2, responsável por eventos inflamatórios, álgicos e térmicos através da liberação de 
prostaglandina e tromboxano. Ou podem ser AINES de dupla ação que atuam na COX e LOX, 
sendo a LOX responsável pela resposta celular. Os anti-inflamatórios podem atuar inibindo as 
COX impedindo os sinais cardeais. 
Sinais clínicos: apatia, hipo/anorexia, regurgitação, êmese, melena, hematoquezia, sensibilidade 
abdominal, mucosas pálidas, desidratação, úlceras, peritonite, nefropatias, a severidade 
depende da espécie do animal, do tipo de AINES, dose e duração. 
Tratamento: pode ser feita indução da êmese, carvão ativado, catárticos osmóticos, fluido 
terapia, e transfusão sanguínea, protetor de mucosas, pode-se realizar cirurgias para retirada 
das ulceras, usar alimentação controlada e diálise peritoneal. 
 
Diclofenaco: cataflan, voltarem, possuem efeito dual (atuando sobre COX e LOX), pode levar a 
sinais clínicos severos ao óbito, tratamento sintomático. 
 Ácido acetilsalicílico (ASS): aspirina, doril, melhoral, inibidor da COX. 
Sinais clínicos: náusea, êmese, apatia, ulceras, febre, taquipnéia, convulsões, coma e óbito em 
cães, e anorexia, êmese, sialorreia, perda de peso, desidratação, gastroenterite hemorrágica, 
hepatite, depressão de medula óssea, ataxia, convulsões e óbito em gatos. 
Tratamento: pode ser feito com indução da êmese, carvão ativado e catárticos osmóticos em 
até 4 horas, fluido terapia de reposição, correção da acidose metabólica em gatos, e tratamento 
sintomático. 
Paracetamol: tylenol, parecetamol, inibidor da COX. 
Sinais clínicos: hepatotoxico para cães, causa hemólise, anemia e cianose em gatos. 
Tratamento: pode ser feito em até 2 horas com indução da êmese, carvão ativado, catárticos 
osmóticos, oxigenioterapia e tratamento sintomático. 
Ibuprofeno e cetoprofeno: são derivados do ácido propiônico,atuando sobre a COX e LOX. 
Sinais clínicos: o ibuprofeno causa irritação da mucosa gastrointestinal e hemorragia, anorexia, 
êmese e depressão do SNC, com margem de segurança pequena. O cetoprofeno causa 
gastroenterite hemorrágica, é menos ulcerogênico e mais seguro que o anterior. 
Tratamento: de ambos é sintomático, com redução da êmese, uso de carvão ativado e 
catárticos. 
 
Medicamentos de ação no sistema respiratório: 
Expectorantes: podem ser reflexos quando aumentam a produção de muco, muco líticos quando 
reduzem a viscosidade das secreções, ou inalantes quando fluidificam as secreções. 
Sinais clínicos: aumento de secreções, náuseas, êmese. 
Tratamento: interrupção do uso e tratamento de suporte. 
Descongestionantes nasais: realizam vasoconstrição nos cornetos nasais, reduzem secreções 
respiratórias. 
Sinais clínicos: hipotensão, bradicardia, sedação, náusea, êmese, fraqueza, convulsões. 
Tratamento: lavagem gástrica, carvão ativado, catárticos, oxigenioterapia e sintomático. 
Anti-histamínicos: realizam broncoconstrição e tosse. 
Sinais clínicos: depressão do SNC e efeitos colinérgicos. 
Tratamento: sintomático, oxigenioterapia. 
Antitussígeno: podem ser narcóticos ou não narcóticos. 
Sinais clínicos: os narcóticos causam náuseas, êmese, constipação, sonolência, excitação (gatos 
e equinos). Os não narcóticos causam depressão respiratória. 
Tratamento: sintomático, oxigenioterapia e naloxona (narcóticos). 
Broncos dilatadores: podem ser adrenérgicos, metilxantinas e anticolinérgicos. 
Sinais clínicos: hiperatividade, taquicardia, taquipnéia, tremores musculares, convulsões, êmese 
e óbito. 
Tratamento: de suporte, lavagem gástrica, uso de carvão ativado e catárticos. 
 
Medicamentos de ação no sistema cardiovascular: 
Digitálicos: medicamento de uso prolongado para arritmias supraventriculares, insuficiência do 
miocárdio, e insuficiência cardíaca sistólica. 
Sinais clínicos: alterações gastrointestinais como anorexia, náuseas, êmese e diarreia, alterações 
neurológicas como letargia, sonolência e convulsões, e alterações cardíacas como bradicardias 
e taquicardias. 
Tratamento: sintomático, uso de carvão ativado em doses seriadas, em casos leves pode-se 
suspender o uso e retomar com doses menores. 
 
Medicamentos de ação no sistema nervoso central: 
Antidepressivos tricíclicos: 
Sinais clínicos: alterações cardiovasculares, como hipotensão e arritmias, e alterações no SNC 
como convulsões, mioclonias, ataxia, hiperatividade e óbito 
Tratamento: indução da êmese, lavagem gástrica, carvão ativado, cataricos, e tratamento 
sintomático. 
Benzodiazepínicos: tranquilizantes menores. 
Sinais clínicos: sedação leve, ataxia, depressão respiratória, e coma. 
Tratamento: carvão ativado e flumazenil (antagonista de receptores) GABA. 
Barbitúricos: sedativos hipnóticos, anticonvulsionantes. 
Sinais clínicos: leve sedação a coma profundo e óbito, ataxia, letargia, depressão respiratória, 
perda dos reflexos, hepatoxicidade e depressão da medula óssea em casos de uso crônico. 
Tratamento: carvão ativado e catártico, e tratamento de suporte, em caso de uso crônico pode 
reduzir a dose ou interromper o uso. 
 
Antimicrobianos: 
Penicilinas: 
Sinais clínicos: reações de hipersensibilidade em caso de tratamento de emergência, e reações 
imunomediada em equinos. 
 
Antiparasitários: Avermectinas e Milbemicinas. 
Sinais clínicos: neurotoxicidade em algumas raças dolicefalicas, depressão, ataxia, 
desorientação, êmese, sialorreia, midríase, tremores, insônia, head pressing, vocalização, 
agressividade, convulsões, cegueira, coma e morte. 
Tratamento: indução da êmese, lavagem gástrica, carvão ativado, catárticos, enemas, e 
tratamento sintomático e de suporte. 
 
 
Resíduos de substâncias em produtos de origem animal: 
Podem ser substancias os medicamentos, praguicidas e aditivos zootécnicos. A detecção feita 
por química analítica em ppb ou ppt. As substancias devem ser isentas de genotoxicidade, 
neurotoxicidade tardia, respeitando os limites máximos de resíduos (de acordo com órgãos 
legislativos- Codex alimentarius, por análises toxicológicas, farmacocinéticas e 
farmacodinâmicas). 
Período de carência é o intervalo de tempo para que a quantidade tecidual de resíduos ou 
metabolitos presentes nos alimentos sejam inferiores ao LMRs fixado pelo Codex. É baseado na 
posologia recomendada, medicamentos marcados radioativamente e decaimento das 
concentrações tissulares. Sendo observada a concentração tissular de músculos, fígado, rim, 
gordura, ovos e leite. 
A exigência internacional de rastreabilidade sendo entendida como uma sistemática planejada 
que garanta a identificação de um produto e dos processos pelo qual ele foi produzido e 
comercializado (do nascimento ao abate). 
 
 
Toxicologia dos domissanitários: 
Domissanitários são os produtos de limpeza, que podem ter diversas substâncias químicas na 
sua composição, o qual os animais ordem ter acesso. Sempre solicitar a embalagem ao 
proprietário, avaliar a formulação, quantidade, via de exposição, progressão dos sinais clínicos. 
 
Sabonetes: utilizados para limpeza corporal, atuam como corretores de ph (sabões em barra 
tem ph 8,0, enquanto o liquido possui um ph 6,0 a 7,5). 
Sinais clínicos: êmese e diarreia branda. 
Tratamento: uso de demulcentes, diluentes (como agua ou leite), e hidratação oral. 
 
Sabões: altamente alcalinos favorecendo a corrosão tecidual, caseiros são mais cáusticos. 
Sinais clínicos: êmese e diarreia. 
Tratamento: inibir a êmese, lavagem gástrica, não usar carbonatos como protetor de mucosa, 
hidratação intravenosa. 
 
Detergentes aniônicos: possuem ph 11,5, com toxicidade leve a moderada, são detergentes, 
sabões, shampoo e pasta de dente, são biodegradáveis. 
Sinais clínicos e tratamento: idem ao sabão em pedra. 
 
Detergentes catiônicos: possuem alta a extrema toxicidade, são facilmente absorvidos, 
causando lesões locais ou sistêmicas, estão presentes nos desinfetantes, amaciantes, 
condicionadores etc. 
Sinais clínicos: sialorreia, êmese, hematêmese, diarreia, fraqueza muscular, fasciculação, 
depressão, convulsões, choque, em caso se toxicose tópica pode haver alopecia, ulcerações, 
inflamação, e lesões oculares. 
Tratamento: carvão ativado, catárticos, banho com agua corrente e sabão neutro, e solução 
fisiológica 20 a 30 min em mucosas oculares. 
 
Incorporadores: 
Sinais clínicos: êmese, diarreia, hipocalcemia e tetania. 
Tratamento: sintomático com gluconato de cálcio, antiespasmódicos e de suporte com 
demulcentes. 
 
Fenol e cresol: creolina, desnaturam e precipitam proteínas celulares, causando lesões 
corrosivas, destruindo terminações nervosas. 
Sinais clínicos: êmese, sialorreia, ataxia, fraqueza, tremores, convulsões e coma. 
Tratamento: se a intoxicação for pela ingestão pode-se usar demulcentes, carvão ativado, 
solução catártica salina, e tópico com polietileno glicol ou glicerol e lavagem com agua 
abundantes e sabão neutro. 
 
Formaldeido: solução desinfetante, causa morte celular. 
Sinais clínicos: vomito, diarreia, coma e morte. 
Tratamento: demulcentes, carvão ativado, catárticos, e agua de amônia (solução de 1% de 
carbonato de amônio e 2% de bicarbonato de sódio). 
 
Hipocloritos: corrosivo de pele e mucosas. 
Sinais clínicos: disfagia, sialorreia, êmese, hipotensão e choque. 
Tratamento: diluente e demulcentes como agua e leite, e soluções de tiossulfato de sódio. 
 
Ácido bórico: inseticida, possui efeito citotóxico. 
Sinais clínicos: sialorreia, êmese, diarreia, letargia, ataxia, tremores, convulsões, tremores, 
convulsões, coma e morte. 
Tratamento: indução da êmese, lavagem gástrica, protetores de mucosa, e fluido terapia. 
 
Água oxigenada: 
Sinais clínicos: sialorreia, disfagia, vômitos, diarreia, e conjuntivite e ulceras de córnea. 
Tratamento: sintomático e protetores de mucosas, pomadas a base de vitamina A.Iodo: 
Sinais clínicos: êmese acentuada, pneumonia aspirativa, diarreia, vesículas e crostas na pele, 
pode levar à morte por uremia. 
Tratamento: solução de amido. 
 
Etilenoglicol: crioprotetor, cosmético e tintas. 
Sinais clínicos: na fase 1 (1-3h) causa náusea, êmese, moderada depressão, poliúria, polidipsia, 
ataxia e comportamento agressivo. Na fase 2 (12-24h) taquipnéia, miose, hipotermia, êmese, e 
depressão profunda. Fase 3 (após 24h) falência renal, uremia, letargia, êmese, ulcerações, morte 
em 3 dias. 
Tratamento: indução da êmese, lavagem gástrica, e carvão ativado em caso de exposição 
recente. Etanol 20% se a exposição ocorreu em até 12h. E bicarbonato de sódio. 
 
Destilados de petróleo: gasolina, solventes e pinturas, toxicidade inversamente proporcional a 
viscosidade. 
Sinais clínicos: êmese, ataxia, sonolência, agitação, coma, dermatite severa, necrose, tosse, 
dispneia, cianose, febre, morte por falência respiratória. 
Tratamento: banho com sabão neutro, pomadas ou óleos hidratantes, em caso de intoxicação 
sistêmica uso de corticosteroides. 
 
 
Zootoxinas: 
 
São qualquer substancia tóxica produzida por animais. 
Podem ser peçonha quando inoculados, por mordeduras ou ferroadas. Ou veneno, quando o 
tecido produz (não as glândulas). Podendo ser um mecanismo de defesa ou de agressão. 
Os animais peçonhentos possuem glândulas de veneno que se comunicam com dentes ocos ou 
ferroes por onde a peçonha passa para ser inoculada, podendo ser: 
Neurotóxicas: quando afetam o SNC, com sinais clínicos de dor reduzida ou ausente no local da 
picada, faces miastemicas com ptose palpebral, diplopia, aniscoria. Como no caso das cobras 
corais, cascavel, surucucu etc. 
Hematotóxicas: anticoagulantes, leva a hemorragia local ou sistêmica. 
Citotóxica: proteolítica, miotóxica, nefrotóxica. 
 
Serpentes: podem ser peçonhentas ou não, diferença está na fosseta loreal presente nas 
peçonhentas. Podem ser áglifas quando não tem dente inoculador, opstóglifas quando tem 
dentes inoculador na porção cranial da boca, proteróglifas quando o dente inoculador está na 
parte cranial e a peçonha escorre, e as solenóglifas quando o dente inoculador está na parte 
cranial, ocorre injeção direta na corrente sanguínea. As principais famílias de cobras 
peçonhentas são a Elapidae (proteróglifas, cabeça arredondada, sem fosseta loreal), Viperidae 
(solenóglifas, cabeça triangular, com fossetas, ex Crotalus e Bothrops). 
Bothrops: acidentes botrópicos, depende da sensibilidade do animal, quantidade de veneno 
inoculado, local afetado, tempo entre o acidente e tratamento. 
Sinais clínicos: prostração, inapetência, apatia, taquipnéia, e edema e hemorragia local. A 
mortalidade é baixa, mas pode ocorrer choque hipovolêmico e áreas de necrose. 
Tratamento: soroterapia com soro antibotrópico-crotálico, neutraliza o veneno, proibido fazer 
torniquete e cortes. 
Crotalus: 
Sinais clínicos: transtorno de locomoção, fasciculação muscular, flacidez da musculatura facial, 
sialorreia, ptose palpebral, alteração da fonação, depressão neurológica, e insuficiência 
respiratória aguda. 
Tratamento: soroterapia com soro antibotrópico-crotálico, soro-crotálico. 
 
Escorpiões: mais comuns em regiões tropicais ou subtropical. 
Sinais clínicos: dor local, sudorese, êmese, hipermotilidade gastrointestinal, agitação, 
desorientação, hiperatividade e arritmias cardíacas. 
Tratamento: só existe para humanos, em animais o tratamento é sintomático. 
 
Aranhas: outubro a abril é mais comum devido o ciclo reprodutivo. 
Loxoceles: aranha marrom, acidentes graves, pouco agressivas só quando comprimidas. 
Sinais clínicos: vítima não sente dor no local da picada, 12h depois pode haver lesão inflamatória, 
necrose, ulcerações, e icterícias e hemoglobinúria. 
Tratamento: soroantiloxoscélico. 
Phoneutria: armadeira, produz toxina neurotóxica. 
Sinais clínicos: arritmias cardíacas, edema pulmonar, convulsões e morte. 
 
Sapos: possuem toxina antipredatória, causa irritação local e intoxicação sistêmica. 
Sinais clínicos: sialorreia, prostração, arritmia, edema pulmonar, convulsões e morte. 
Tratamento: sintomático e lavar boca com sabão. 
 
Abelhas: causam reações tóxicas e alérgica, em uma única picada ocorre reação inflamatória 
loca, em animais sensíveis pode haver reação de hipersensibilidade de choque anafilático, em 
múltiplas picadas pode ocorrer agitação, náusea, hipotensão, fraqueza, taquicardia, taquipnéia, 
edema pulmonar, mialgia, incordenação, tremores, convulsões e coma. 
 
 
Toxicologia dos biocidas: 
Praga é tudo aquilo que ataca, lesa ou transmite enfermidade às plantas, aos animais e ao 
homem, e praguicida ou pesticida são substancias químicas, naturais ou sintéticas usadas para 
matar ou repelir pragas, podendo ser chamados de agrotóxicos, defensivos químicos, biocidas, 
agroquímicos, defensivos agropecuários. Diferente de fertilizantes, nutrientes, aditivos, e 
medicamentos veterinários. Resistência é a ineficácia de um praguicida sobre certa praga. 
Bioacumulação é o acumulo de algumas substancias químicas presentes no meio em um 
organismo vivo. Biomagnificação é a transferência de substancias químicas entre os níveis 
tróficos da cadeia alimentar. Os biocidas são fiscalizados pela ANVISA e pelo MAPA. 
Inseticidas: organofosforados, piretrinas e piretróides.... 
Herbicidas: paraquat, glifosato, dinitrifenóis... 
Fungicidas: etileno-bis-ditiocarbamatos, captans... 
Acaricidas: carrapaticidas 
Rodenticidas: anticoagulantes. 
 
Organoclorados: causam contaminação ambiental e Bioacumulação, possuem alta estabilidade, 
lipossolubilidade, pouco volátil, pouco biodegradável, causam contaminação de meio ambiente 
e alimentos. 
Absorção: oral ou dérmica, com acumulo em tecido adiposo. 
Ação: biotransformação hepática, atua sobre os canais de sódio, inibe a ligação do GABA e 
aumenta a liberação dos neurotransmissores. 
Sinais clínicos: tremores, ataxia, convulsões e hiperexcitabilidade. 
Diagnóstico: anamnse, exame físico, exame laboratorial (sangue e tecido adiposo). 
Tratamento: sintomático e de suporte. 
 
Piretróides: tem grande eficácia, baixa foto estabilidade, alta biodegrabilidade. Pode causar 
exposição direta pela manipulação, ingestão etc, ou indireta através da contaminação 
ambiental. 
Absorção: via oral ou dérmica (substancias lipofílicas). 
Ação: biotransformação intestinal, prolonga a abertura dos canais de sódio das células 
nervosas, ou reduz a amplitude do potencial de ação. 
Sinais clínicos: salivação, êmese, tremores, convulsões e hipersensibilidade. 
Diagnóstico: anamnese e exame físico, exame laboratorial (cérebro). 
Tratamento: sintomático e de suporte. 
 
Anticolinesterásicos: Organofosforados e carbamatos (inseticida, fungicida de herbicida). 
Tem alta lipossolubilidade, rápida hidrolise no meio. 
Absorção: pele e TGI de forma rápida. 
Ação: biotransformação hepática, atua pela inibição da acetilcolinesterase. 
Sinais clínicos: agitação, hipo/hiperexcitabilidade, sialorreia, tremores, bradi e taquicardia. 
 
 
Herbicidas 
Biripidílios ou dipiridílios (paraquat e diquat): possuem extrema toxicidade, pode representar 
risco pela exposição indireta e direta, sua absorção oral, dérmica e respiratória é pequena, mas 
alguns solventes podem aumentar o risco. Possui efeito residual pequeno, pode ser degradado 
com mais facilidade em contato com o solo e seu período de carência é menor. 
Sinais clínicos: náuseas, vômitos, diarreia com fezes fétidas, dores abdominais, disfagia, 
ulceração e necrose da cavidade bucal e esôfago, dispneia, edema pulmonar, hipóxia, cianose e 
morte por insuficiência respiratória progressiva. Pode ainda apresentar insuficiência renal e 
circulatória, uremia, proteinuria, e insuficiência hepática. Pode haver ainda, irritação da pele 
com dermatite, deformação, descoloração e queda de unhas e cascos, irritação e queimadurasoculares se a exposição for tópica. 
 
Derivados do ácido fenoxiacético (2,4-D e 2,4,5-T): o maior rico de intoxicação é por ingestão 
direta ou indireta. Muito usados até mesmo nas pastagens. O 2,4-D pode apresentar maior risco 
de intoxicação pois é mais lipossolúvel. 
Sinais clínicos: na intoxicação é comum ocorrer alteração no metabolismo de carboidratos e na 
função muscular esquelética causando diabetes transitória, anorexia, miopatia, neuropatia 
periférica, vômitos, disfagia, redução da motilidade gastrointestinal, irritação da pele e de 
mucosas, fraqueza muscular, ataxia e claudicação. Um dos maiores problemas associados a esta 
classe é a possibilidade de apresentarem certas impurezas de fabricação chamadas dioxias que 
são extremamente tóxicas e contaminantes. A dioxina tem potencial imunotóxico, mutagênico, 
embriotoxico, teratogênico, e carcinogênico, além de levar a distúrbios reprodutivos graves. 
 
Clorofenóis (pentoclorofenol): usado como conservante ou presente de madeira, tem 
propriedade herbicida, fungicida, acaricida, inseticida, moluscicida,e algicida. O risco de 
contaminação é grande, já que pode ser absorvido por via oral, dérmica, e respiratória de forma 
rápida, além de ter uma meia vida de 20 dia, embora seja afetada pelo pH urinário (ph alcalino 
favorece sua eliminação renal). 
Sinais clínicos: anorexia, náusea, vomito, perda de peso, hipertermia, sede, sudorese intensa, 
desidratação, dor abdominal, dispneia, taquicardia e taquipnéia, em casos graves convulsões, 
colapso e morte. 
 
Dinitrofenóis (dinoseb): a absorção ocorre com maior importância por via oral e respiratória, 
sua eliminação é bastate lenta. São compostos praticamente insolúveis em agua e solúveis a 
maioria dos solventes orgânicos. 
Sinais clínicos: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, irritação da pele, aparecimento de 
coloração amarelada na pele, na urina e na esclerótica, hipertermia, sudorese, desidratação, 
tremores, fraqueza, colapso e morte. 
 
Dinitrobenzenamínicos (trifluralina): insolúvel em agua e solúvel na maioria dos solventes 
orgânicos. É pouco absorvido por via oral e dérmica, sdo eliminadas em grande proporção. 
Possui toxicidade aguda baixa, o maior risco está associado aos solventes utilizados que podem 
aumentar a toxicidade por via dérmica. Possuem permanência moderada no solo e são bastante 
estáveis. Intoxicação pode ser observada anorexia, anemia, leucopenia, aplasia medular em 
casos graves, taquicardia, vomito e náusea. Além disso pode apresentar impureza de 
nitrosamina, que é mutagênica e carcinogênica. 
 
TRiazínicos (atrazina, simazina, cianazina): muito usados. São absorvidos por via oral, dérmica 
e respiratória, mas apresentam baixa toxicidade aguda. Na intoxicação pode ser vista sialorreia, 
ataxia, apatia, dermatite e trombocitopenia em quadros mais crônicos. 
 
Derivados da uréia (diuron, tebutiuron, linuron): são muito usados no meio, pode estar 
associado a outros herbicidas o que modifica sua toxicidade. São facilmente absorvidos por via 
oral, respiratória e pouco absorvido por via dérmica. São moderadamente persistentes no meio 
ambiente. O quadro clinico é muito vago, pode ocorrer anorexia, depressão e ataxia, o maior 
problema é possíveis contaminações, cujo risco é semelhante a dioxina já citada. 
Derivados da glicina (glifosato): seu efeito residual é curto, o que o classifica como um herbicida 
seguro, sua absorção é pequena e é eliminado de forma intacta e em maior quantidade pelas 
fezes. Seu poder de Bioacumulação é mínimo e não gera subprodutos tóxicos. Os sinais clínicos 
em uma intoxicação leve são inespecíficos, em intoxicações graves os sinais são mais intensos e 
podem ser representados por hipotensão, choque, convulsão, coma e morte. 
Aminopiridínicos (piroclam): é facilmente absorvido pela via oral e pouco absorvido por via 
dérmica, a eliminação renal é rápida (cerca de 48h). Possuem baixa toxicidade, sendo observada 
anorexia, debilidade, depressão, ataxia e prostração. 
Acetanilídicos (alaclor, acetaclor): são rapidamente absorvidos por via oral, dérmica e sua 
toxicidade varia de acordo com o componente do grupo. A toxicidade aguda é baixa, porem 
impurezas podem afetar as manifestações clinicas. 
Derivados mercuriais orgânicos: são lipossolúveis o que aumenta sua capacidade de absorção, 
são capazes de atravessar a barreira placentária. Sua meia vida é longa (cerca de 70 dias). Os 
sinais clínicos são neurológicos. 
 
 
Fungicidas: 
Ditiocarbamatos (maneb, zineb, macozeb): podem ser absorvidos por via oral, dérmica e 
respiratória. São pouco solúveis em agua e solúveis em solventes orgânicos. Os sinais clínicos 
são anorexia, diarreia aquosa, dermatite, rinite, conjuntivite, convulsões, disfunção hepática, 
ataxia entre outros. Possui grande potencial neurotoxico em altas doses. 
 
Ftalimídicos (captan, captafol): são bem absorvidos por via oral, possuem poder residual 
pequeno. Os sinais clínicos da intoxicação são anorexia, depressão, ascite, gastroenterite, pode 
ser teratogênico e carcinogênico. 
 
Imidazólicos (tiabendazol, benomil): são pouco ou lentamente absorvidos or via oral e dérmica. 
Os sinais clínicos são anorexia, sialorréia, fraqueza muscular, depressão, e em casos mais 
severos, dispneia e ataxia. 
 
Clorotalonil: possui toxicidade muito baixa, mas pode causar anorexia e perda da massa 
corporal. 
 
 
Acaricidas: 
Clordimeform: facilmente absorvido por via oral, dérmica e respiratória, a eliminação completa 
ocorre em 24h. 
Clorofenóis e dinifenóis: já citados anteriormente, além de herbicidas atuam como acaricidas. 
 
 
Raticidas: 
Ácido monofluoracético (ou fluoracetato): é um medicamento de uso ilegal, causa intoxicação 
pela síntese letal, através da formação de um metabolito (fluorcitrato). Os sinais clínicos podem 
aparecer em 30 min até 2h após a ingestão e a sintomatologia varia. De modo geral, herbívoros 
apresentam falência cardíaca enquanto carnívoros apresentam distúrbios nervosos e de trato 
gastrointestinal. Não há tratamento e antidoto. 
 
Estricnina: é facilmente absorvida no trato gastrointestinal, sendo amplamente distribuída pelos 
tecidos. A absorção pode ocorrer também pela mucosa nasal e exposição dérmica, além de 
possíveis intoxicações secundária pela ingestão de roedores intoxicados. AS manifestações 
ocorrem de 10 minutos a 2 horas após a ingestão, os sinais são de ansiedade, hiperventilação, 
sialorreia, seguida de ataxia, espasmos musculares, convulsões tonico-clonicas e opstotono, 
podendo levar ao óbito em até 2 horas. 
 
Sulfato de tálio: é facilmente absorvido rapidamente pelo trato gastrointestinal, respiratório e 
pela pele, pode se acumular no organismo. Causa distúrbios gastrointestinais com diarreia 
sanguinolenta, entre 3 a 4 horas após a exposição. Pode haver alteração nervosa, com 
taquicardia, hipertensão, salivação e sudorese. Em casos de intoxicação crônica os sintomas 
nervosos e digestivos são leves, tendo alopecia pronunciada, com pele seca e escamosa. 
 
Alfa=naftil-tiouréia (ANTU): é bem absorvida por via cutânea, respiratória e digestiva, gatos são 
mais sensíveis do que cães. Os sinais clínicos observados são dispneia, cianose, edema 
pulmonar, e aumento da secreção brônquica. 
 
Brometalina: uso proibido no Brasil, após a ingestão a absorção ocorre rapidamente, é 
metabolizada em um metabolito mais tóxico ainda a dimetil-brometalina. Ambas as formas 
atingem o sistema nervoso central devido a sua característica lipofílica. Os sinais clínicos são 
nervosos, como tremores, hiperexcitabilidade, hiperestesia, convulsões, vocalização e 
hipertermia. Não existe antidoto especifico.