AULA - Síndrome Coronariana Aguda

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SÍNDROME	CORONARIANA	AGUDA	
Dr.	Michel		 É	a	doença	que	mais	mata	porém	é	muito	prevenível.	A	doença	arterial	coronariana	não	é	uma	doença	que	começa	quando	você	tem	40	anos	para	cima,	o	depósito	de	gorduras	nas	artérias	começa	desde	muito	cedo	(algumas	necropsias	de	natimortos	já	diagnosticaram	estrias	gordurosas	no	RN).	
	
Dessa	 maneira	 surge	 o	 seguinte	 questionamento:	 será	 que	 a	 placa	 de	
ateroma	é	um	processo	fisiológico	ou	patológico?		É	o	processo	fisiológico,	o	problema	consiste	no	desenvolvimento	precoce	da	placa	aterosclerótica,	surgindo	sintomas.			As	 placas	 Ateroscleróticas	 que	 mais	 provocam	 IAM	 são	 as	 que	 estão	localizadas	 em	 artérias	 de	menor	 calibre,	 as	 de	maior	 calibre,	 geralmente,	 em	idosos,	 apresenta	 calcificação.	 As	 menores	 são	 mais	 difíceis	 de	 se	 calcificar,	facilitando	 seu	 rompimento,	 originando	 um	 fenômeno	 aterotrombótico	(aterosclerose	+	trombose	aguda)		
ATEROTROMBOSE:	processo	generalizado	e	progressivo		
							
1. Obstrução	Parcial	do	vaso	(50%,	60%	dos	vasos)	- Início	dos	primeiros	sintomas,	o	mais	clássico	é	a	angina	estável.	Tratamento	clínico	para	manter	a	qualidade	de	vida	(medicação	+	exercício	físico)			
Angina	Instável	IAM	
AVEI	AIT	Isquemia	Crítica	de	MMII	
MORTE	
- Angina	Estável	- Claudicação	intermitente	(MMII)	1	
2	
2. Placa	Vulnerável	com	rompimento	- Com	o	rompimento	da	placa	irá	expor	todos	os	fatores	de	coagulação	e	agregação	com	a	formação	de	um	coágulo	e,	assim,	um	trombo	e	por	isso	 pode	 fazer	 a	 oclusão	 de	 100%	 da	 artéria,	 INFARTO	AGUDO	DO	MIOCÁRDIO.	 O	 infarto	 fulminante	 pode	 levar	 ao	 óbito	 por	
desbribilação	 ventricular	 (Parada	 cardiorrespiratória)	 ou	 por	
edema	agudo	de	pulmão.		
CONCLUSÃO:	Ou	 seja,	 a	 aterotrombose	está	no	grupo	das	vasculopatias,	 o	que	não	necessariamente	estará	restrita	somente	ao	coração,	pode	atingir	qualquer	órgão.	Portanto,	pacientes	com	mais	de	50	anos	e	sedentários	é	necessário	ficar	atento	no	conjunto	geral.		
DOENÇA	ESTÁVEL	
	
ANGINA	ESTÁVEL	(=PLACA	ATEROMA	ESTÁVEL)	Surge	 com	 esforço	 físico	 de	 mesma	 intensidade	 ou	 estresse	 emocional	com	 duração	 máxima	 de	 20minutos,	 reversível	 com	 retirada	 do	 fator	desencadeante	e/ou	uso	de	nitrato.		 DC=	FC	x	VS		Débito	 Cardíaco	 é	 a	 quantidade	 de	 sangue	 que	 o	 coração	 ejeta	 para	 o	 sistema	corporal	por	minuto.	Nosso	coração	normalmente	tem	débito	cardíaco	próximo	de	5	 l/min.	Então	para	manter	a	oferta	de	oxigênio	nos	 tecidos	em	um	esforço	físico	 por	 há	 um	 aumento	 do	 DC,	 podendo	 atingir	 até	 40	 l/min	 e	 para	 isso	aumenta	 a	 FC	 e	 o	 VS.	 A	 reserva	 de	 O2	 para	 o	 músculo	 cardíaco	 é	 25%	 (pois	trabalha	continuamente),	porém	é	diretamente	dependente	das	coronarianas,	ou	seja,	da	sua	dilatação.			Quando	há	aterosclerose	da	artéria	não	há	dilatação	da	artéria,	alterando	a	oferta	de	 O2	 para	 o	 músculo	 cardíaco	 durante	 os	 exercícios	 físicos,	 gerando	 hipóxia	(quando	 tem-se	 a	 angina)	 à	 ISQUEMIA	 DE	 DEMANDA	 à	 dor	 quando	 há	aumento	da	demanda.		ISQUEMIA	DE	OFERTA:	quando	há	perda	de	oferta	(obstrução	arterial)	à	IAM		
SÍNDROME	CORONARIANA	AGUDA	(SCA)	
DOENÇA	ARTERIAL	CORONARIANA		É	uma	placa	instável	que	se	rompe	que	gerará	uma	obstrução	aguda:	1. Angina	Instável	(AI)	2. Infarto	Agudo	do	Miocárdio	SEM	supradesvilamento	do	segmento	ST	(IAMSSST)	3. Infarto	Agudo	do	Miocárdio	COM	supradesvilamento	do	segmento	ST	(IAMCSST)			
Angina	Instável	(AI)	e	Infarto	Agudo	do	Miocárdio	SEM	supradesvilamento	
do	segmento	ST	(IAMSSST)		 Sub-endocárdio	 é	 menos	vascularizado	 do	 que	 a	 parte	proximal.		Ocorre	 quando	 a	 ruptura	 da	placa	 formando	 um	 processo	aterotrombótico	SUBOCLUÍDO.		AI	 e	 IAMSSST	 normalmente	encontra-se	 processo	 de	 sub-oclusão,	pode	levar	a	morte	por	arritmia	normalmente.			A	perda	de	massa	muscular,	no	entanto,	é	menor	IAMSSST.	IAMSSST	normalmente	 tem-se	uma	 lesão	 subendocárdica,	 pois	 como	há	uma	 sub-oclusão	 ainda	 tem	 a	 passagem	 sanguínea	 porém	 com	menor	 fluxo	 e	como	o	subencardio	é	menos	vascularizado	terá	maiores	distúrbios	eletrolíticos	por	 falta	 de	 O2,	 e	 a	 primeira	 fase	 que	 é	 alterada	 quando	 se	 tem	 um	 distúrbio	eletrolítico	é	a	 fase	REPOLARIZAÇÃO	DOS	VENTRÍCULOS	 (alteração	do	ponto	 J	do	ECG)	 		Haverá	o	 infradesvilamento	do	 segmento	 ST,	 pois	tem-se	 um	 rebaixamento	 do	 ponto	 J,	 pois	 a	repolarização	 do	 ventrículos	 estará	 prejudicada	(sofrimento	subendocárdico).		
																														 	
	
P	à 	despolarização	dos	átrios	
QRS	à 	despolarização	dos	ventrículos		
ST	à 	repolarização	dos	ventrículos	
	
OUTRA	SITUAÇÃO:	IAMSSST	à 	oclusão	total	de	um	vaso	distal	
A	angina	instável,	pode	ser	chamada	de	pré-infarto.	Pelo	ECG	não	fácil	diferenciar	a	angina	instável	do	IAMSSST,	pois	em	ambos	pode	ter	 ou	 não	 alteração	 do	 ECG.	 Quando	 tiver	 alteração,	 apresentará	 ou	 o	infradesnivelamento	do	segmento	ST	ou	 inversão	de	onda	T.	Somente	o	exame	de	laboratorial	dará	o	diagnóstico.	
	
Infarto	Agudo	do	Miocárdio	COM	supradesvilamento	do	segmento	ST	
(IAMCSST)		Oclusão	 total	 à	 Isquemia	 à	Hipóxia	à	 anóxia	 à	 necrose	à	IAM.	IAM	 TRANSMURAL	 (oclusão	 total	do	 vaso	 proximal)	 levará	 a	 ECG	com	 supradesvilamento	 do	segmento	 ST.	 Essa	 situação	 pode	ter	 arritmia,	 ruptura	 de	 parede	miocárdica,	 septo	 e	 músculo	papilares	 (insuficiência	 da	 valva	mitral	 aguda).	 Se	 não	 ter	 morte,	terá	 Insuficiência	 Cardíaca	 devido	a	 grande	 perda	 de	 massa	muscular.		
A	PERDA	MUSCULAR	É	MAIOR	NO	IAMCSST!!!!	
		
DIAGNÓSTICO	DE	IAM		CRITÉRIOS:	1. Clínico	à	HPMA,	EF	à	principal	sintoma	é	a	DOR	NO	PEITO	2. Marcadores	Necrose	Miocárdica		3. Eletrocardiográfico	à	ECG		**	Pelo	menos	2	critérios	de	3		
1. CRITÉRIO	CLINICO		
Caracterizar	a	DOR	TORÁCICA	 ISQUÊMICA	 (pois	na	 clínica	existe	42	 tipos	
de	cor	torácica)	
• Mais	 desconforto	 que	 dor	 em	 região	 precordial/retroesternal	 (aperto,	pressão,	peso,	nó	na	garganta,	queimação,	estrangular);	
• Início	gradual	e	com	aumento	da	intensidade	em	minutos;	
• Constante,	não	muda	com	a	respiração	ou	posição;	
• Não	é	sentida	em	um	ponto	específico,	geralmente	é	difusa;	
• Irradia	 para	 o	 epigástrico,	 ombros,	 braços,	 punhos,	 garganta,	 pescoço,	mandíbula	inferior	e	dentes,	raramente	para	as	costas.	
• Frequentemente	 associada	 a	 outros	 sintomas	 e	 sinais	 como:	 dispneia,	
fadiga	e	manifestações	neurovegetativas	(náuseas,	indigestão,	tontura,	sudorese	fria	e	palidez).		Dor	precordial	NÃO	ISQUÊMICA	
• Dor	em	facada	(dor	pleurítica)	
• Desconforto	localizado	
• Desconforto	produzido	por	movimento	ou	palpação		
• Dor	constante	que	dura	dias	
• Dores	com	duração	de	segundos	
• Irradiação	para	membros	inferiores		Existem	 4	 situações	 das	 42	 situações	 com	 dor	 torácica	 que	 é	 NECESSÁRIO	LEMBRAR	A	PRIMEIRO	INSTANTE,	porque	pode	MATAR:	
• IAM	à	dor	torácica	isquêmica	
• Pneumotórax	Hipertensivo	
• TEP	
• Dissecção	 de	 aorta:	 a	 dor	 vai	 para	o	dorso,	 assimetria	de	pulso,	Rx	de	tórax	com	aumento	do	mediastino,	diminuição	da	PA.		O	ASS	é	um	antiagregante,	e	quando	administrado	em	uma	dor	não	isquêmica	e	for	dissecção	de	aorta	aumenta	significativamente	o	risco	de	morte.		OBS:	 INFARTO	 SEM	 DOR	 PRECORDIAL	 (presença	 dos	 denominados	equivalentes	isquêmicos)	
• Dados	da	 literatura	mostram	que	aproximadamente	1/3	 dos	 pacientes	
NÃO	APRESENTA	DOR	na	chega	ao	hospital.	
• As	 manifestações	 se	 caracterizam	 por	 DISPNÉIA,	 NÁUSEA	 E/OU	
VÔMITO,	 PALPITAÇÃO,	 SÍNCOPE	 OU	 MESMO	 PARADA	 CARDÍACA	
(equivalentes	isquêmicos)	
• Essa	condição	se	faz	mais	presente	em	IDOSOS,	DIABÉTICOS	(devido	a	
neuropatia	diabética)	e	SEXO	FEMININO	(o	discurso	das	mulheres	é	
menos	claro	do	que	dos	homens).		
2. DIAGNÓSTICO	LABORATORIAL	(Aula	Márcia)		
Marcadores	Necrose	Miocárdica	(MNM)	
• Mioglobina	-	**NÃO	SE	USA,	porque	não	é	específico.	
• CK/CKMB	
• Troponina	 (melhor	 de	 todos):	 é	 derivada	 pelo	 sofrimento	 do	miocárdio.3. DIAGNÓSTICO	ELETROCARDIOGRÁFICO		
Apresentações:		
• Ausência	 de	 elevação	 do	 segmento	 ST	 (angina	 instável	 ou	 IAM	 sem	supra	seg	ST)	
• Elevação	do	segmento	ST	(supra	ST)	
• Bloqueio	 completo	 de	 ramo	 esquerdo	 –	 BRE	 (presumivelmente	NOVO):		
	
OBS:	 Impede	 a	 análise	 se	 tem	 supre	 seg	 ST,	 ou	 seja,	 se	 tiver	 BRE	 trata	 como		
IAMCSST.	Nodo	sino	atrial	vai	 transmitir	através	dos	 feixes	 intermodais	o	 impulso	elétrico	 para	 nodo	 atrioventricular	 que	 por	 sua	 vez	 transmitirá	 o	 impulso	elétrico	para	o	feixe	de	Hiss	e	ele	tem	sensibilidade	de	para	transmitir	o	impulso	
para	 os	 ventrículos	 através	 do	 Ramo	 Direito	 e	 Ramo	 esquerdo	 e	 depois	 deles	tem-se	as	fibras	de	Purkingie.		ONDE	QRS	à	despolarização	dos	ventrículos.	
	O	 ventrículo	 direito	 irá	 se	 despolarizar	 primeiro	 pois	 o	 impulso	 primeiro	 e	 o	ramo	 esquerdo	 receberá	 o	 impulso	 depois	 devido	 ao	 sincício	 funcional	 (lei	 do	tudo	ou	nada),	alargará	o	QRS		sobrepondo	no	segmento	ST.			 R	e	R’	em	V1	e	V2	à	BRD	R	e	R’em	V5	e	V6		à	BRE		SEMPRE	BRE	deve-se	ser	tratado	como	IAMCSST	porque	é	transmural.		Recomendação:	Verificar	se	é	agudo	(novo),	critérios	de	Sgarbossa	EB,	1996:	
• Supradesnivelamento	>=	1mm	concordante	com	QRS	em	DII	5pts;	
• Infradesnivelamento	>=	1mm	concordante	em	V2	e	V3	3pts;	
• Supradesnivelamento	>=	5mm	discordante	ao	QRS	em	DIII	e	aVF	2	pts;		Para	ser	novo	deve	ser	maior	ou	igual	a	3pts.		**	A	confirmação	diagnóstica	somente	será	obtida	com	os	marcadores	de	necrose	miocárdica.		
à	 Na	 SCA	 SEM	 elevação	 do	 segmento	 ST,	 ou	 seja,	AI	 OU	 IAMSSST,	 podem	surgir:	
• Depressão	do	segmento	ST	(infradesnivelamento)	
• Inversão	da	onda	T	
• ECG	normal						
	 	
à 	IAMCSST	
• Evolução	para	onda	Q	patológica	nas	horas	seguintes;	
• Correlacionar	 as	 derivações	comprometidas	 com	elevação	do	ST	e	 a	parede	do	ventrículo;	
• Quanto	 maior	 o	 número	 de	derivações	envolvidas,	maior	a	extensão	da	necrose	e	pior	o	prognóstico.	
à	 A	 onda	 de	 necrose	 é	 a	 ONDA	 Q	(>1mm	e	ou	maior	1/3	de	todo	QRS)	
à	 se	está	com	Dor	é	porque	o	músculo	está	vivo	DII,	 DIII	 e	 aVF	 correspondem	 a	 parede	inferior	do	VE	(70	a	80%	das	pessoas	é	responsabilidade	da	a.coronária	D)	V5	e	V6	à	parede	lateral	do	VE,	artéria	circunflexa		A	sequela	do	V1,	V2,	V4,	V5,	V6	é	maior.		
			
Diagnóstico:		 				
Dor	torácida	sugestiva	de	isquemia	
ECG	sem	Supra	ST	
ECG	sem	Supra	ST	
Angina	Instável	MNM	-	IAM	SST	MNM+	
IAM	CST	
	
DII,	 DIII,	 aVF	à	 Registro	 elétrico	da	parede	inferior	do	VE		
					Área	atingida:		-	Alteração	de	DII,	DIII	e	aVF		V3R	 e	 V4R	 à	 mostra	 a	 parede	inferior	do	VD		Deve-se	 trocar	 os	 eletrodos	 do	lugar	
	
Se	 DII,	 DIII	 e	 aVF	 alterada	 a	
conduta	é	sempre	fazer	a	V3R	e	
V4R	 pois	 mais	 de	 80%	 das	
pessoas	 a	 artéria	 coronária	 é	
responsável	 portanto	 pode	
estar	 tendo	 IAM	 concomitante	
do	VD.				 ATENÇÃO!!		DOR	TÍPICA	+	ECG	TÍPICO	=	IAM	**Mesmo	assim	pede	MNM	para	verificar	prognóstico	e	para	fazer	diagnóstico	de	reinfarto.						
ANAMNESE	+	EXAME	FÍSICO		-	HPMA	deve	ser	realizada	de	maneira	objetiva	referente	a	possibilidade	de	SCA	
explorando	 também	 possíveis	 contra-indicações	 para	 o	 uso	 de	
trombolíticos	(não	pode	ultrapassar	mais	10min)		-	Realizar	ECG	no	máximo	com	10min	da	entrada	no	hospital		
M	onitorização	
O	xigênio	
V	enoso	(acesso)	
E	letrocardiograma	(ECG)		
SCA	–	Terepêutica	Inicial	após	ECG		
Morfina	
Oxigênio	
Nitrato	
Aas	(pode	fazer	antes	o	ECG	à	diminui	amortalidade	do	paciente)	
Clopidogrel	(Ticagrelor	–	nova	opção)	
Beta-bloqueador	(1ª	24h)	+	Heparina	(com	exceção	da	Angina	Instável	de	Baixo	Risco)		
1. Oxigênio	Na	 admissão:	 	 Para	 todos	 os	 pacientes	 com	 saturação	 de	 O2<94%,	congestão	pulmonar	(devido	a	 insuficiência	cardíaca)	ou	na	presença	de	desconforto	respiratório.		
OBS:	 oxigênio	 em	 excesso	 é	 maléfico,	 pois	 produz	 vasoconstrição	periférica,	 aumenta	 a	 resistência	 periférica	 o	 que	 aumenta	 a	 demanda	cardíaca.		 2. Morfina	(ANALGESIA)	–	se	esquecer,	não	tem	problema	ALIVIA:	a	dor	e	a	ansiedade	(diminui	hiperatividade	adrenérgica)	DIMINUI	A	RESPOSTA	ADRENÉRGICA:	reduz	frequência	cardíaca/pressão	arterial/inotropismo.	
EVITAR	EM	CASOS	DE	HIPOTENSÃO	ARTERIAL		 3. Terapia	Antiplaquetária	
Objetivo:	NÃO	AUMENTAR	O	TROMBO!	- Ácido	Acetilssalicílico	(AAS)	Reduz	mortalidade	em	20%	(NÃO	PODE	ESQUECER	 DO	 AAS)	 –	 inibe	 a	 via	 do	 tromboxano	 (agregação	
antiplaquetária)	- Clopidogrel	 (ticagrelor	ou	prasugrel	–	este	para	sem	 fatores	de	 risco	de	sangramento)	
CONTRA	 INDICAÇÕES	 (processos	 alérgicos,	 gastropatias)	 À	 ASPIRINA,	administrar	apenas:	CLOPIDOGREL	Dupla	medicação:	redução	de	mais	10%	da	mortalidade.			
4. Vasodilatadores	- Nitrato	 (sublingual)	 é	 vasodilatador	 CORONARIANO	 logo	 após	 o	 1º	ECG,	 nos	 casos	 em	 que	 houver	 dor;	 (dilatar	 as	 artérias	 colaterais	 e	diminuir	a	dor)	
§ 5mg	espera	5min,	se	não	melhorar	a	dor	
§ 5mg	espera	5	min,	se	não	melhorar	a	dor	
§ 5mg	espera	5	min,	se	não	melhorar	a	dor	- Nitrato	 (intravenoso)	 para	 os	 casos	 de	 persistência	 de	 dor	 (COM	BOMBA	DE	INFUSÃO)	- SEMPRE	APÓS	O	ECG	à	porque	vasodilata	as	coronárias,	falsiando	o	resultado	do	ECG	- NÃO	TEM	COMPROVAÇÃO	CIENTÍFICA	QUE	MUDA	A	MORTALIDADE,	MAS	TRAZ	CONFORTO	AO	DOENTE,	
	
CONTRA-INDICAÇÃO:		- PAS	<100mmHg,	também	para	Morfina	- Infarto	de	Ventrículo	Direito	(VD)	–	diminuição	do	retorno	venoso	- Uso	de	vasodilatador	(sildenafil	nas	ultimas	24h	ou	tadalafil	nas	
ultimas	48h)	–	faz	dilatação	das	veias	também,	diminuindo	o	retorno	venoso	–	choque	cardiogênico,	também	para	Morfina.	
	
5. Betabloqueadores	- DIMINUI	 O	 CONSUMO	 MIOCARDIO	 DE	 O2:	 Redução	 da	 FC,	 PA	 e	inotropismo	- Benefícios:	
o Reduz	tamanho	do	IAM	e	taxa	de	ruptura	ventricular	
o Melhora	função	cardíaca	e	diminui	arritmias	fatais	
o Reduz	 mortalidade	 e	 morbidade	 em	 pacientes	 com	 IAM	submetidos	ou	não	a	terapia	de	reperfusão	- Mais	usados:	 esmolol	 (EV	à	 arritmias	e	HAS),	propranolol,	 atenolol,	metoprolol	 e	 carvedilol,	 bisoprolol,	 nebivolol	 (mais	 para	 idosos)	à	nas	primeiras	24h	- Objetivo:	FC	=	60-70bpm	(diminuir	o	consumo	de	O2)	
	
CONTRA-INDICAÇÃO:		- ICC	/	EAP	(edema	agudo	de	pulmão)	- Bradiarritmias	/	BAV	(bloqueio	atrio-ventricular)	- PAS	<	100mmHg	à 	O	BETABLOQUEADOR	aumenta	a	FC	- DPOC/ASMA	à 	pode	dar	broncoespasmo	- Se	tem	FC>=	110	bpm	é	porque	o	VS	caiu	muito		
	
6. Terapia	Anticoagulante	
	
HEPARINA	(ativa	o	plasminogênio):	efeito	anticoagulante		- Não	fracionada	(HNF)	- Baixo	Peso	Molecular	(HBPM)		
**	NÃO	SE	USA	NA	ANGINA	ESTÁVEL	
	
7. Terapias	complementares		- IECA	 nas	 primeiras	 24h	 (inibidor	 de	 angiotensina)	 inibir	 o	remodelamento,	efeito	colateral	tosse,	usa-se	BRA	
	- ESTATINA	 em	dose	máxima	nas	 primeiras	 24h	 (80mg	 torvastatinas	40mg	rosuvastatina)	à	paciente	é	dislipidêmico	e	é	antiinflamatorio.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
FISIOPATOLOGIA	
	
	
Disfunção	do	VE	com	edema	agudo	de	pulmão!!	
	
IAMSSST	PRIORIDADE	É:	abertura	da	artéria	CULPADA	o	mais	rápido	possível	
	
TEMPO	É	MÚSCULO	à 	REPERFUSÃO	
	
IMPORTANTE:	NÃO	ATRASAR	A	TERAPIA	DE	REFERFUSÃO	ESPERANDO	MNM.		MONACBeta	 +	 Heparina	à	 para	 todos	 sem	 esperar	 o	 MNM,	 exceto	 para	 as	contraindicações		
HEPARINA	NÃO	USA	ANGINA	ESTÁVEL	à 	PACIENTE	DE	BAIXO	RISCO,		pois	há	alto	risco	de	sangramento		
Protocolo	básico	para	AI/IAMSSST:		MONACBeta	 (+Heparina)	 +	 Reperfusão	 (escolher	 entre	 trombólise	 e	 ATPC	(Angioplastia	 Transluminal	 Percutânea	 Coronariana)	 à	 angioplastia	 para	analisar	a	reperfusão)	
Clínica:	Dor	torácica	isquêmica	
ECG:	com	supradesvilamento	SST	
PRESENTE	(OU	BRE	AGUDO)	 AUSENTE	
IAM	à	MONACBeta	+	Terapia	de	Reperfusão	 Alterado	 Normal	IAMSSST	ou	Angina	Instável	(Estratificar	Risco	para	terapêutica)	
Trombose	coronária	 Oclusão	Coronária	 Isquemia	e		Necrose	Miocárdica	 Arritmia	DisfunçãoVE	 Morte	ICC	
TRATAMENTO	IAMSSST	
	 - Terapia	de	REPERFUSÃO	(<12h	de	Sintomas)	
o Química:	Trombólise	Química	
o Mecânica:		
§ Angioplastia	Primária	à	objetivo:	para	reperfundir!	
§ Cirurgia	 Revascularização	 (“By	 PASS”-	 Ponte)	 –	 em	último	caso,	somente	quando	as	outras	não	tiverem	ter	dado	certo.	
	
OBS:	 O	 Tecido	 endocárdico	 começa	 a	 se	 necrosar	 primeiro	 porque	 ele	 está	mais	
distante	da	fonte	de	oxigênio	(da	artéria)		
	
LESÃO	é	REVERSÍVEL	
NECROSE	é	IRREVERSÍVEL			
OBS2:	MNM	é	para	analisar	o	prognóstico,	avaliar	reinfarto	sem	dor	
	
	
	
	
	
**	 Hoje,	 99%	 das	 angioplastias	 é	por	 STENT,	 somente	 se	 não	 tiver	anatomia	 adequada	 não	 se	 coloca	STENT.		
	
	
	
	
1. TROMBOLÍTICO		- MECANISMO	DE	AÇÃO	
o Ativa	 o	 plasminogênio	 solúvel	 (produzido	 pelo	 fígado)	 e	 o	ligado	 à	 superfície	 para	 formar	 a	 plasmina	 (trombolítico	acelera	esse	processo	natural)	
o Quando	 gerada	 próxima	 ao	 coágulo	 de	 fibrina,	 a	 plasmina	digere	a	fibrina	e	dissolve	o	coágulo.	
	 - Critérios	a	favor	do	uso	de	Trombolítico	
o Início	dos	sintomas	<3h	(maior	sucesso)	
o Impossibilidade	 de	 realizar	 ATPC	 (quando	 está	 longe	 de	grandes	centros...)	
o Atraso	para	realizar	o	ATPC	
o Como	antiagregante,	utilizar	AAS	e	CLOPIDOGREL	(2h	a	3h	de	tempo	 de	 ação,	 eficácia	 na	 literatura	 na	 trombólise	 química).	Prasugrel	 e	 Ticagrelor	 (30min	 de	 tempo	 de	 ação	 –	 tem	trabalhos	científicos	para	eficácia	de	angioplastia	de	acesso)	
o OBJETIVO:	Tempo	PORTA-AGULHA	até	30min.	
OBS:	 Tempo	 porta-agulha	 é	 tempo	 quando	 tem-se	 a	 chegada	 do	 paciente	 no	
hospital	até	o	acesso	medicamentoso		 - Sucesso	de	REPERFUSÃO?		Critérios	de	Avaliação	
o Alívio	da	Dor	
o Queda	do	supra	ST>50%	
o Arritmias	
o Pico	enzimático	precoce	(principalmente	de	troponina)		
		 - TIPOS	DE	TROMBOLÍTICOS	
o Estreptoquinase	 (mais	 comum	 no	 SUS,	 não	 é	 recomendado	angioplastia	depois)	
o Tenecteplase	(melhor,	porém	mais	cara)	
o Rt-PA		
2. ANGIOPLASTIA	PRIMÁRIA	(ATPC)	- MECANISMO	Acesso	 pela	 artéria	 femoral	 até	 as	 coronárias,	 faz	 uma	cineangiocoronariografia	para	analisar	onde	está	a	oclusão	e	coloca-se	o	STENT.		- CRITÉRIOS	A	FAVOR	DE	ATPC	PRIMÁRIO	
o Início	 dos	 sintomas>3h	 (maior	 sucesso	 comparada	 à	trombólise)	
o Sem	atraso	para	realizar	
o ALTO	RISCO	DE	EVENTOS	GRAVES:	
§ Edema	Agudo	de	Pulmão	
§ Choque	cardiogênico	
§ Contraindicação	ao	trombolítico	(arritmias)	
§ Dúvidas	no	diagnóstico	
o Objetivo:	Tempo	porta-balão	de	90min	
	 - PRÉ-REQUISITOS	
o Profissional	experiente	
o Centro	com	grande	volume	
o Equipe	de	Cirurgia	Cardíaca	disponível	(retaguarda)		 - SUCESSO	DE	REPERFUSÃO	>90%		 - INDICAÇÕES	PRECISAS:	
o Contraindicação	para	trombólise	
o Choque	Cardiogênico	
o Paciente	de	alto	risco		
3. TROMBÓLISE	x	ATPC	- Estudos	 demonstram	 que	 ATPC	 é	 potencialmente	 superior	 a	trombólise	 na	 restauração	 do	 fluxo	 coronário	 após	 3h	 de	 evolução	sintomatológica.	- ATPC:	redução	mortalidade	em	30	dias:	diminui	34%	- ATPC:	Morte/Reinfarto:	diminui	40%	- ATPC:	AVCH	diminui	90%	- Trombólise	é	mais	barata	- Trombólise	é	mais	disponível	- Trombólise	possível	em	atendimento	pré-hospitalar	- Trombólise	é	indiscutivelmente	diminui	a	morte		
CONCLUSÃO:	REPERFUNDIR	SEMPRE	E	RÁPIDO!	
NÃO	SE	FAZ	TROMBOLÍTICO	EM	LOCAL	QUE	TEM	ATPC	
	
OBS:	 Angioplastia	 depois	 de	 trombolítico	 se	 torna	 uma	 ANGIOPLASTIA	
FACILITADA,	 para	 isso	 deve	 ter	 usado	 um	 trombolítico	 bom	 (evitar	
estreptoquinase,	pois	não	é	específico	para	o	coração,	ela	age	no	organismo	total)	
	
4. REVASCULARIZAÇÃO	CIRÚRGICA	
	- INDICAÇÕES:	
o Complicações	mecânicas	do	IAM;	
o Isquemia	 persistente	 em	 triarteriais	 e	 com	 disfunção	 de	 VE,	apesar	de	terapêutica	clínica	otimizada;	
o Insucesso	ou	complicação	dos	procedimentos	intervencionistas	de	hemodinâmica;	
o R	 mamária	 primária	à	 choque	 cardiogênico	 com	 falha	 das	outras	intervenções;	
o R	mamária	eletiva	à	3	a	7dias