Cárie e Doenças Inflamatórias da Polpa e Periápice

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13/09/2009
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Aspectos Histopatológicos da 
Cárie Dentária
Cárie Dentária
�Doença infecto-contagiosa de 
natureza multifatorial que 
acomete os tecidos duros dos 
dentes.
Cárie Dentária
� Etiologia:
� Primários ou Pré-requisitos:
� Placas colonizadas/dominadas por 
microorganismos cariogênicos;
� Dieta rica/freqüentemente com carboidratos 
fermentáveis, especialmente sacarose;
� Secundários ou Moduladores:
� Componentes salivares
� Nível de higiene oral/espessura da placa
� Presença/ausência de flúor no ecossistema da 
placa
� Gerais ou Condicionadores
� Sociais/Econômicos/Culturais
Cárie Dentária
Cárie Dentária
� Aspectos Clínicos:
� Quanto à localização:
� cicatrículas e fissuras
� superfícies lisas
� Quanto à rapidez do seu desenvolvimento:
� agudas
� crônicas
� Quanto à profundidade
� superficial: + distante da polpa
� profunda: + próxima da polpa.
Cárie Dentária
CÁRIE DE SUPERFÍCIE OCLUSAL
ESMALTEESMALTE: cone com ápice voltado para a superfície;
DENTINA: cone com base voltada para a superfície.
CÁRIE DE SUPERFÍCIE LISA
ESMALTEESMALTE: cone com base voltada para a superfície;
DENTINA: cone com base voltada para a superfície.
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Cárie de Esmalte
� Esmalte:
� 95% componentes inorgânicos
� 5% matriz orgânica e água
� Entre os cristais existem espaços ou microporos, 
chamados espaços inter-cristalinos
� Quando o esmalte é atingido pela cárie, há um 
aumento do espaço inter-cristalino, pois diminui-se o 
tamanho e o número dos cristais, ou seja, aumenta-se 
a porosidade do esmalte.
Aumento do espaço inter-cristalino
↓
↑ de porosidade
↓
Mancha Branca 
Cárie de Esmalte
� A análise da porosidade do esmalte 
constitui a avaliação clínica mais precisa 
para o diagnóstico da cárie de esmalte em 
seus estágios iniciais.
� Esmalte seco por breve jato de ar, resultando 
em área opaca pode indicar uma maior perda 
de mineral, com aumento da porosidade.
� Esmalte seco por longo jato de ar, resultando 
em área opaca, indica geralmente menor 
perda de mineral, com porosidade pouco 
aumentada.
Cárie de Esmalte
� A cárie de esmalte, no sentido da superfície para 
a dentina, apresenta as seguintes características, 
antes de sua cavitação (DARLING e GUSTAFSON):
� camada superficial: aprismática 
� corpo da lesão: com 10% a 25% de seu volume 
constituído de microporos
� zona escura: com 2% a 4% de seu volume 
constituído por microporos
� zona translúcida: com 1% de seu volume 
ocupado por microporos
No esmalte normal os microporos representam 0,1% do volume total.
Cárie de Esmalte
1 - camada superficial
2 - corpo da lesão
3 - zona escura
4 - zona translúcida
Cárie de Esmalte
� CÁRIE DE ESMALTE (ESTÁGIOS)
� Estabelece-se a zona translúcida;
� Surge a zona escura;
� Visualiza-se a formação do corpo da lesão;
� Aparece a mancha branca;
� Superfície gredosa do esmalte;
� Ocorre a cavitação.
Cárie de Dentina
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Cárie de Dentina
Lúmen do Túbulo Dentinário
Dentina Peritubular
Dentina Intertubular
Cárie de Dentina
� Lúmen vazio (T rato Morto)
� Lúmen fechado por material 
mineralizado (Esclerose Dentinária)
� Invasão bacteriana do lúmen com 
subsequente:
� Destruição da dentina peritubular
� Alargamento irregular do lúmen
� Proliferação bacteriana
Cárie de Dentina
Trato Morto
Esclerose Dentinária
Cárie de Esmalte
Cárie de Dentina
� ESCLEROSE DENTINÁRIA
� É uma tentativa de bloqueio da evolução da 
cárie. Os mecanismos na formação da dentina 
esclerosada têm como fenômeno principal a 
deposição acelerada e contínua de matriz 
dentinária, indistinguível da dentina peritubular 
e sua posterior mineralização. O mecanismo é 
entendido como uma aceleração da deposição 
normal de dentina peritubular.
Cárie de Dentina
� A CÁRIE DE DENTINA pode ser dividida 
morfologicamente em cinco regiões:
1. Zona de Esclerose Dentinária;
2. Zona de Desmineralização Inicial;
3. Zona de Invasão Bacteriana;
4. Zona de Desmineralização Avançada;
5. Zona de Destruição e Desorganização Total.
6. Dentina Terciária (Secundária Reacional)
Cárie de Dentina
� Zona de Desmineralização Inicial:
� Difusão de ácidos provenientes de bactérias
� Zona de Invasão Bacteriana:
� Proliferação de bactérias no interior dos túbulos dentinários
� 1o. – B. acidófilas
� Zona de Desmineralização Avançada:
� 2o. – B. acidófilas e B. proteolíticas
� Áreas de liquefação
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Cárie de Dentina
� Zona de destruição:
� Áreas de liquefação alargadas e em maior número
� Rachaduras contendo bactérias e tecido necrótico
� Bactérias se espalham para a dentina peritubular e 
intertubular
� Início da cavitação
� Cáries agudas: moles, branco-amarelado
� Cáries crônicas: duro, enegrecido
Cárie de Dentina
� Dentina Terciária (Reacional)
� Número menor de canalículos, 
irregularmente distribuídos, com 
diâmetro e comprimento irregulares;
� Conteúdo mineral menor e 
irregularmente distribuído;
� Resistência à cárie menor do que à da 
dentina primária e à da secundária 
fisiologicamente depositada.
Cárie de Dentina Cárie de Dentina
Cárie de Dentina Cárie de Dentina
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Cárie de Dentina Cárie de Dentina
� A dificuldade de se detectar clinicamente 
as várias regiões da cárie de dentina 
promoveu a necessidade de criação de 
outros critérios de distinção entre dentina 
inicialmente cariada e dentina destruída.
� Duas dentinas podem ser detectadas 
clinicamente, no sentido da superfície 
para a polpa:
� 1 - Dentina infectada
� 2 - Dentina Contaminada
Cárie de Dentina
� Dentina Infectada:
� Zona de Invasão Bacteriana;
� Zona de Desmineralização Avançada;
� Zona de Destruição e Desorganização Total.
� Consistência amolecida e cor amarelada
� A DENTINA INFECTADA DEVE SER REMOVIDA, 
NÃO PODE SER REMINERALIZADA !!!
� Dentina Contaminada:
� Zona de Esclerose Dentinária;
� Zona de Desmineralização Inicial;
� Dentina terciária ou reacional
� estrutura distorcida, mas com textura 
parcialmente mantida.
Cárie de Cemento
� É o tecido dental duro com menor 
quantidade de material inorgânico (50 a 
55% do tecido é mineralizado).
� Necessidade da exposição deste tecido ao 
meio bucal para que ocorra;
� Penetração bacteriana nos espaços 
cementários;
� Progressão mais lateral do que profunda 
(menor número de canalículos na dentina 
radicular e porque a cárie de raiz ocorre 
predominantemente em pacientes idosos, 
quando os canalículos dentinários têm 
diâmetro e comprimento menores)
Cárie de Cemento
� A s alterações histopatológicas são 
semelhantes àquelas observadas na 
cárie coronária. 
� A cárie exclusivamente de cemento 
é dific ilmente detectada 
c linicamente, devido à pequena 
espessura desta camada (20 a 50 
mic rometros).
Cárie de Cemento
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Patologia Pulpar
Patologia Pulpar
� A principal causa das alterações 
pulpares é a cárie, e a resposta 
mais evidente é a dor.
� A ceita-se que em um dente com 
cárie, a inflamação pulpar se inicia 
por resposta de baixo grau e de 
natureza c rônica, e à medida que a 
cárie avança, uma resposta aguda 
sobrepõe-se aos elementos 
c rônicos.
Pulpite
� Reação inflamatória da polpa frente a estímulos nocivos
� Efeitos bacterianos: toxinas ou diretamente por 
extensão de cárie
� Danos mecânico: traumas, atrição, abrasão, etc
� Injúrias térmicas: transmissão de estímulo térmico por 
restaurações metálicas, polimentos, preparos cavitários e 
reações químicas exotérmicas.
� Irritação química: erosão dos tec. dentários, ácidos
� Resposta inicial da polpa à agressão não difere 
significativamente das observadas nos outros tecidos, 
mas o resultado final pode ser diferente em virtude da 
rigidez das paredes dentinárias da câmara pulpar.
Agressão
mediadoresmediadores
Inflamação aguda
Inflamação crônica
Resolução
Formação de 
abscesso
Reparação
regeneração
cicatrização
Inf lamação
Pulpite
Estímulo Nocivo Degranulação 
de Mastócitos
Liberação de 
mediadores 
inflamatórios 
Vasodilatação, aumento do fluxo 
sangüíneo, aumento da 
permeabilidade e escape células 
inflamatórias e edema
Cicatrização, e, usualmente, 
aumento de volume do tec. 
lesionado
Dilatação das arteríolas – aumento da 
pressão pulpar e compressão do retorno 
venoso – acúmulo de mediadores
Dano vascular
Inflamação pulpar
Necrose tecidual
Pulpite
� Aguda ou Crônica
� Subtotal ou Generalizada
� Infectada ou Estéril
� O melhor s istema de classificação é 
aquele que proporciona o 
tratamento apropriado
� Pulpite Reversível
� Pulpite Irreversível
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Pulpite
� Características Clínicas:
� Pulpite Reversível:
� Calor - dor leve a moderada de curta duração
� Responde mais freqüentemente ao frio (gelo, 
bebidas, ar frio)
� Alimentos doces ou ácidos
� Dor regride logo após remoção do estímulo
� Não se observa mobilidade ou sensibilidade à 
percussão
Pulpite
� Pulpite Irreversível:
� Dor aguda após estímulo térmico que 
permanece após a remoção desse 
estímulo
� O frio causa especial desconforto, mas 
responde a calor, doces e ácidos
� Dor pode ser espontânea e contínua
� Em estágios iniciais a dor pode ser 
relacionada a um dente, o que não ocorre 
em estágios avançados
Pulpite
� Estágios finais: dor aumenta (pressão 
pulsátil), calor aumenta a dor, mas frio 
pode aliviar. Mobilidade ou sensibilidade à 
percussão usualmente estão ausentes 
(inflamação não se difundiu para a região 
periapical)
� Processos crônicos: pode levar anos, 
sintomatologia variada, pode não haver 
sintomas.
Pulpite Crônica Hiperplásica
� Pólipo pulpar
� Crianças e adultos jovens que 
apresentam grande exposição pulpar
� Mais comum em molares
Irritação mecânica Invasão Bacteriana Inflamação
Tecido de Granulação geralmente 
recoberto por epitélio (oriundo da 
mucosa bucal ?)
+ =
Pulpite Crônica Hiperplásica Pulpite
� Características Histopatológicas:
� Primariamente de interesse acadêmico e, 
geralmente, não altera significantemente o 
tratamento
� Pulpite Reversível: hiperemia, edema e um 
infiltrado inflamatório crônico ao redor da região 
dos túbulos dentinários afetados. Pode apresentar 
dentina secundária.
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Pulpite
� A CÁRIE DE DENTINA
1. Zona de Esclerose Dentinária;
2. Zona de Desmineralização Inicial;
3. Zona de Invasão Bacteriana;
4. Zona de Desmineralização Avançada;
5. Zona de Destruição e Desorganização Total.
6. Dentina Terciária (Secundária Reacional)
Pulpite
Pulpite Pulpite
Pulpite Pulpite
� Pulpite Irreversível: 
congestão das 
vênulas, que resulta 
em necrose focal. 
Leucócitos 
polimorfonucleares 
(neutrófilos) e 
macrófagos. O tecido 
circunjacente exibe 
fibrose e uma mescla 
de plasmócitos, 
linfócitos e 
macrófagos.
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Pulpite
� Pulpite Crônica Hiperplásica: tecido de 
granulação inflamado com ou sem 
cobertura de epitélio pavimentoso 
estratificado. Tecido pulpar profundo 
com infiltrado inflamatório crônico.
Pulpite
� T ratamento:
� Pulpite Reversível
� Remoção do irritante local (quanto antes 
melhor): Restaurações, eliminação de 
traumas oclusais, etc
� Pulpite Irreversível e Crônica 
Hiperplásica:
� Tratamento endodôntico ou exodontia
Lesão Periapical
� O s diferentes tipos de lesões 
periapicais representam diferentes 
es tágios da reação inflamatória, em 
diferentes fases de desenvolvimento
� Evolução do envolvimento pulpar 
promove inflamação aguda 
(abscesso) ou c rônica (granuloma 
ou c is to) no periápice
Lesão Periapical
Lesão da Polpa
Lesão Periapical
Abscesso Granuloma
Cisto
Pericementite
Pericementite
� (Periodontite Apical Aguda ou Edema Periapical)
� É uma inflamação aguda no periápice decorrente de 
inflamação na polpa ou trauma, pontos de contato 
prematuros, movimentação ortodôntica, irritação química 
durante o tratamento endodôntico.
� Características Clínicas:
� Sensibilidade ao toque
� Extrusão dental
� Dor
� Características Radiográficas:
� Alargamento do espaço periodontal
� Continuidade da lâmina dura
� Características Histopatológicas:
� Discreto acúmulo de neutrófilos e exsudato inflamatório
Abscesso Periapical
� dor severa devido a pressão do exudato 
e infiltrado de neutrófilos e efeito de 
mediadores químicos no tecido nervoso
� dente não responde a testes devido a 
necrose pulpar (intensa dor a pressão)
� diagnóstico é clínico (aumento de 
volume, dor intensa, evolução rápida)
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Abscesso Periapical
� é comum em crianças e geralmente tem
evolução rápida devido ao amplo forame
apical
� em adultos geralmente ocorre pela
agudização do granuloma ou cisto pré-
existente
� via de drenagem do abscesso depende 
da posição da raiz envolvida
Abscesso Periapical
Abscesso Periapical
� geralmente não há alteração radiográfica 
significante (lâmina dura no periápice)
� Microscopicamente: tecido necrótico e infiltrado 
de neutrófilos (pus)
� Tratamento: antibioticoterapia profilática, 
drenagem, tratamento endodôntico ou exodontia
� se não estabelecido tratamento adequado pode 
invadir vasos sanguíneos e promover bacteremia
� celulite (inflamação aguda difusa de tecidos 
moles)
� osteomielite 
Abscesso Periapical
Abscesso Periapical Granuloma Periapical
� Massa de tecido de granulação 
c ronicamente inflamado, no ápice 
de um dente não vital.
� Reação defensiva secundária a 
presença de bactérias no canal 
radicular. Inicialmente esta reação 
func iona, mas com o passar do 
tempo, torna-se menos eficiente em 
relação à invasão bacteriana.
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Granuloma Periapical
� Podem originar-se após 
es tabilização de um abscesso 
periapical, ou pode ser uma 
alteração periapical inicial.
� Es tas lesões não são estáticas e 
podem-se transformar em um c isto 
periapical ou desenvolver 
exacerbações agudas com formação 
de abscesso.
Lesão Periapical
Lesão da Polpa
Lesão Periapical
Abscesso Granuloma
Cisto
Pericementite
Granuloma Periapical
� Características Clínicas:
� Maioria é assintomática, mas pode doer se 
ocorrer uma agudização.
� Não apresenta mobilidade ou sensibilidade à 
percussão.
� Dente não responde a testes térmicos e 
elétricos (Testes de Vitalidade Pulpar).
� Representam 75% dos processos inflamatórios 
periapicais e 50% não respondem ao 
tratamento endodôntico conservador.
Granuloma Periapical
� Características Radiográficas:
� Radiotransparência de 
tamanho variado
� Perda da lâmina dura apical
� Pode ser bem delimitada ou 
mal definida
� Reabsorção radicular não é 
incomum
� Embora lesões maiores que 
2cm representem muitas 
vezes um cisto periapical, a 
distinção é muito difícil.
Granuloma Periapical
� Características 
Histopatológicas:
� tecido de granulação 
geralmente circundado por 
cápsula de tec. conjuntivo 
fibroso
� Células inflamatórias 
crônica (linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos)
Granuloma Periapical
� Cristais de colesterol 
- céls. gigantes
� Células espumosas
� Corpúsculos de 
Russel
� Epitélio odontogênico
� Pigmentação por 
hemossiderina
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Granuloma Periapical
� T ratamento e P rognóstico:
� Tratamento endodôntico (eliminação 
dos microorganismos agressores)
� Exodontia seguida pela curetagem de 
todo tecido mole periapical
� Dentes tratados endodonticamente 
devem ser avaliados com intervalos de 
1 a 2 anos no mínimo
Granuloma Periapical
� Falhas na cicatrização:
� Formação de cisto
� Tratamentoendodôntico inadequado
� Fraturas radiculares verticais
� Material estranho no periápice
� Doença periodontal associada
� Lesões que não desaparecem ou que 
aumentam de tamanho: cirurgia 
periapical, biópsia e retrobturação dos 
ápices.
Cisto Periapical
� proliferação de restos epiteliais de 
Malassez* em resposta ao processo 
inflamatório
� 3ª a 6ª décadas de vida (incomum na 1ª 
década, mesmo na presença de cárie e 
dentes não vitais) 
� assintomáticos e descobertos em RX de 
rotina
* Descritos em 1885 por Malassez e são remanescentes da bainha de Hertwig.
Geralmente aparecem como grupos de 10 células envolvidos externamente por 
membrana basal. Em jovens são mais numerosos do que em adultos, com 
freqüência maior no periáp ice.
Cisto Periapical
� Patogenia
� Fase inicial -
proliferação 
epitelial
� Fase de 
formação cística 
� Fase de 
crescimento
Cisto Periapical
� RX: radiolucência geralmente 
ovóide, 5 mm a vários centímetros 
(média 1 ,5cm), c ircundado por halo 
radiopaco em continuidade com a 
lâmina dura do dente envolvido
� pode apresentar reabsorção 
radicular do dente envolvido e 
dentes vizinhos
� é indis tinguível dos granulomas
Cisto Periapical
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Cisto Periapical
� his tologicamente apresenta cápsula 
de tec ido conjuntivo fibroso 
revestida por epitélio pavimentoso 
es tratificado não queratinizado
� células inflamatórias
� c ristais de colesterol e calcificação 
dis trófica
� interior há presença de líquido 
Cisto Periapical
Cisto Periapical Cisto Periapical
Cisto Periapical
� Tratamento e Prognóstico:
� Tratamento endodôntico (eliminação dos 
microorganismos agressores)
� Dentes tratados endodonticamente devem ser 
avaliados com intervalos de 1 a 2 anos no 
mínimo
� Exodontia seguida pela curetagem de todo 
tecido mole periapical
� Lesões que não desaparecem ou que 
aumentam de tamanho: cirurgia periapical, 
biópsia e retro-obturação dos ápices.
Cisto Residual
� C isto radicular que não foi curetado 
no momento da extração dentária.
� Possui as mesmas características do 
c is to periapical
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Lesões Periapicais
Metastatic renal adenocarcinoma presenting as 
periapical pathosis in the maxilla. Milobsky et al. 
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1975, 39:30-3.
Metastatic breast carcinoma disguised as 
periapical disease in the maxilla. Spott & 
Wheaton. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985, 
60:327-8.
Lesões Periapicais
Central (intraosseous) adenoid cystic 
carcinoma of the mandible: report of a case 
with periapical involvement. Favia et al. J 
Endod 2000, 26:760-3.
Hemangioma of the mandible presenting as a 
periapical radiolucency. Orsini et al. J Endod 
2000,26:621-2.
Lesões Periapicais
Focal cemento-osseous dysplasia in the maxilla 
mimicking periapical granuloma. Drazic & Minic. 
Oral Surg Oral Med Ora Pathol Oral Radiol Endod 
1999, 88:87-9.
Lesões Periapicais
� Metastatic carcinoma to the mandible that mimicked 
pulpal/periodontal disease. J Endod 1998;24:267-70. 
� Metastatic squamous carcinoma manifesting as a 
periapical lesion. J Dent Assoc S Afr 1992;47:481-3.
� Implications of malignant lymphoma on a periapical 
mandibular lesion. Gen Dent 1995;43:454-8. 
� Multiple myeloma presenting as a periapical lesion in 
the mandible. Indian J Dent Res 1997;8:58-61.
� Traumatic bone cyst resembling apical periodontitis. 
J Periodontol 1997;68:1019-21. 
� Central odontogenic fibroma mimicking a lesion of 
endodontic origin. J Endod 1995;21:625-7.