Aula 3 - Plantas Cardiotóxicas.docx

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Aula 2: Plantas Cardiotóxicas 
Plantas que afetam o funcionamento do coração 
Plantas Tóxicas – IZ111 
Medicina Veterinária 
Julie Rhanna Tavares Ferreira 
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro 
Seropédica, de julho de 2016 
Professor: P V Peixoto e T N França 
 
Causadoras de morte súbita: 
 
● Plantas cardiotóxicas: 
a. Aguda 
b. Crônica 
c. Glicocardiotóxicas 
 
Sintomatologia: 
Insuficiência cardíaca aguda 
Insuficiência cardíaca crônica - demora mais tempo, decorrente de um problema inicial que 
impediu o funcionamento eficiente do coração. 
 
Avaliação: 
Histórico 
Inspeção 
Exames clínicos nos animais 
Exames complementares, no caso das plantas tóxicas só temos como complementares a necropsia 
e a histopatologia. São os mais baratos e mais eficientes naquele dado momento. Podemos avaliar 
a função cardíaca e hepática de alguns componentes do rebanho, mas esses exames são um pouco caros 
e pouco práticos em grandes animais. 
 
 
Eliminar as possíveis causas: 
Doenças infecciosas: doenças como a reticulo pericardite traumática. 
Doenças Tóxicas: antibióticos podem gerar necrose muscular cardíaca, por exemplo. 
Doenças nutricionais: deficiências de alguns nutrientes podem levar a necrose muscular cardíaca 
Outras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A estase sanguínea gera inicialmente uma congestão. 
Insuficiencia cardíaca aguda: 
● Ausência de alterações adaptativas 
● Pulso venoso presente (a jugular fica pulsante) 
● Edema pulmonar 
● Congestão de vasos da face 
● Mucosas cianóticas 
 
Insuficiencia cardíaca crônica: 
● Alterações adaptativas 
● Retenção de líquidos 
o Hidrotórax 
o Ascite 
o Edema de peito 
o Edema de membros 
 
Baço e fígado se tornam necrosados devido as condições de extrema hipóxima, assim a necrose se dá de 
forma próxima a veia centro lobular, porque nessa área tem menos oxigênio disponível. Morte de 
hepatócitos devido a baixo oxigenação. Necrose centrolobular associada a cardiopatia crônica. 
O fígado pode se tornar fibrótico. 
 
Plantas Brasileiras Causadoras de Morte Súbita (PBCMS) 
 
 
Importância do estudo: 
Quantidade de espécies tóxicas (ao todo 12 plantas) 
Número de mortes 
Distribuição 
Princípio tóxico ​ ácido monofluoracético 
 
Monofluoracetato de sódio (MF) 
É uma das substancias mais tóxicas já descobertas, chamada também de “veneno de Gifblaar”. É o 
princípio tóxico das PCMS, tem um efeito acumulativo muito potente! 
A velocidade de eliminação desse compostos é muito baixo. 
 
➢ Mecanismo de ação 
Ele se tranforma em fluorocitrato e faz o bloqueio competitivo da enzima aconitase no ciclo de Krebs. 
Se liga com a coenzima A, e se torna Fluoracetil CoA, entrando no lugar do Acetil CoA. Compete com o 
citrato, impedindo que 
 
A aconitase é quem tranforma o citrato em isocitrato, quando o fluorocitrato é formado ele compete com o 
citrato e impede a formação do isocitrato. Isso impede a continuação do ciclo, impedindo a formação de 
ATP, e gerando acúmulo de NAD e FAD. 
 
Bloqueia o ciclo de Krebs, impedindo a formação de ATP em quantidade suficiente para nutrir os órgãos, 
principalmente sangue, coração e cérebro. 
 
Quadro clínico patológico​: 
Evolução superaguda ou aguda 
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Classificação em 4 categorias: 
1. Doença predominantemente cardiovascular (Ovinos, bovinos, caprinos e coelhos) 
2. Doença cardiovascular e nervosa (equinos, suínos e felinos) 
3. Doença predominantemente nervosa (cães, cobaios, ratos, hamsters e camundongos) 
4. Atípica 
 
Evolução aguda do quadro, associada a apatia fraqueza, relutância a se alimentar, e ao colocarmos o 
animal para caminhar, o animal acaba morrendo devido a necessidade de ATP e circulação cardíaca 
eficiente. 
Ingurgitamento dos vasos da face e da jugular. 
 
Diagnóstico 
 
● Histórico: 
Ocorrência de morte súbita, e ingestão da planta 
 
Degeneração hidrópico vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada 
a cariopicnose. 
Em cerca de 1/3 do animal essa degeneração ​pode​ vir a estar ausente. 
 
Dosagem de citrato, cálcio, glicose e glicogênio. 
Isolamento de MF > CG, CLAE 
 
➢ Diagnóstico diferencial da doença 
♣ Acidente ofídico 
♣ Carbúnculo hemático - causada pelo bacillus antracis, mas não acontece com muita frequência. 
♣ “Falling diseases” - causada por uma deficiência severa de cobre. 
♣ Plantas cianogênicas - princípio tóxico é o ácido cianídrico que leva a morte em poucos minutos. 
 
DIVISÃO DAS PBCMAS 
 
 
Plantas que causam “morte súbita” (intoxicação superaguda sem alterações morfológicas significativas no 
coração). 
 
Palicourea marcgravii 
Rubiaceae P. aeneofusca 
P. juruana, P. grandiflora 
 
 Arrabidaea bilabiata 
Bignoniaceae A. japurensis 
 Pseudocalymma elegans 
 
 ​Mascagnia rigida, M. elegans 
Malpighiaceae ​Mascagnia publifora 
 Mascagnia. aff. rígida 
 ​Mascagnia exotropica 
 
 
 
 
 
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 Palicourea marcgravii (PROVA) 
 
Nomes populares​: “cafezinho”, “erva-de-rato”, “café-bravo”, “erva-café”, “vick”, “roxa”, “roxinha”, “roxona”. 
Odor característico do salicilato de metila ( Gelol ou Vick) 
 
Cuidado​: nomes dados a outras rubiáceas, maioria não-tóxica; “erva-de-rato” (“Asclepias curassavica”) 
 
Adjetivos​: “cafezinho branco”, “cafezinho verdadeiro”, “cafezinho-canela-de-veado”. 
 
Distribuição e ​habitat​: Beira da matas (1/2 sombra), capoeiras, pastos recém-formados (até 2 – 3 anos). 
Solos de boa pluviosidade mas não alagados, locais de meia sombra em solos firmes. Não cresce em 
solos áridos nem no frio. Se distribui em quase todo o território nacional, exceto sul e nordeste. 
 
História: ​1ª planta estudada no Brasil – (Hoehne 1932, Pacheco & Carneiro 1932, Döbereiner & Tokania 
1959); Saint-Hilaire 1824! 
 
Importância: ​A número 1 do Brasil 
▫ Acentuada toxidez 
▫ Ampla distribuição 
▫ Efeito acumulativo 
▫ Boa palatabilidade 
 
 
50% das mortes causadas por planta no Brasil 
80% das mortes causadas por planta na Amazônia 
 
 
Espécies sensíveis: 
Natural​ :​ bovinos, bubalinos e caprinos 
Experimental​ : bovinos, bubalinos, ovinos, caprinos, coelhos, cavalos, ratos, cobaios 
 
Condições em que ocorre a intoxicação: 
• Boa palatabilidade! O animal GOSTA de comer essas plantas 
• Quando ocorre? Acesso à orla desmatada, invasão de pastos recém-formados pelos bovinos. 
• Falta de cercas na propriedade. 
• E o instinto? 
*Onde há a planta, há mortalidade de bovinos! 
 
Partes e quantidades: 
 
Folhas – 0,6g/kg, folhas (1g) Essa quantidade é capaz de matar um bovino adulto 
Outros animais: dose semelhante 
Coelhos – a partir de 0,125g/kg 
Efeito acumulativo – 1/5 e 1/10 dose letal 
Frutos – (0,05g/kg) tóxicos 
 
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Folhas são mais tóxicas que os frutos, um bovino requer 180g da planta para se intoxicar. 
 * armazenamento - o princípio tóxico tem efeito acumulativo. 
 
Início dos sintomas:​ depende da dose 
 
Evolução:​ “morte-súbita” (minutos) 
 
Sintomatologia​: subitamente, tremores musculares e queda ao solo, movimentos de pedalagem e morte 
entre 1 e 10 minutos; por vezes, antes desta “fase dramática”: pulso venoso (+), relutância em caminhar e 
micções freqüentes. 
 
Necropsia​: sem alterações significativas. 
 
Histopatologia​: degeneração hidrópico-vacuolar* das células epiteliais dos túbulos contornados distais. 
 
Diagnóstico​: Histórico de morte súbita, sobretudo
à movimentação; lesão do rim em 2/3 dos casos 
 
Diagnóstico diferencial: Carbúnculo hemático, picada de cobra, * na verdade só pela evolução, outras 
plantas que causam morte súbita, plantas cianogênicas e Falling disease. 
 
Princípio tóxico​: ácido monofluoracético 
 
Tratamento: monoacetato de glicerol (intramuscular) e acetamida - 2,5-5g/kg – antes ou logo após a 
administração de D. cymosum (via oral): fornecem acetato. 
 
Profilaxia: Evitar a entrada dos animais nas matas cercando-as, cuidar da movimentação, erradicação 
(inspeção, enxada, herbicida granulado), cercar as áreas invadidas pela planta, e evitar a movimentação 
do animal porque ele precisa do sistema cardiovascular, e a baixa de ATP vai gerar a morte. 
 
PROVA 
 Quais as alterações macroscópicas encontradas na intoxicação ​aguda​ pela pP. Marcgravii? 
R.: Não dá tempo suficiente de gerar alterações macroscópicas devido ao tempo de intoxicação. 
 
Porque é a planta tóxica mais importante do Brasil. Cite os 4 fatores que tornam a P. marcgravii a planta 
tóxica mais importante do Brasil? 
1. Acentuada toxidez 
2. Efeito acumulativo 
3. Ampla distribuição 
4. Boa palatabilidade 
 
 
 
Palicourea juruana 
 
Nomes populares:​ “roxa”, “roxinha” 
 
Importância:​ relativa às áreas de sua ocorrência. 
 
Distribuição e habitat: idem a Palicourea marcgravii, Ocorre na região norte do Brasil (Pará, Amazônia e 
Rondônia) 
 
Espécies sensíveis 
Natural​ – bovinos 
Experimental​ – bovinos, búfalos (+resistentes) e coelhos. 
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Partes e quantidades tóxicas: ​Folhas – 0,25 a 2g/kg 
 
Outros aspectos relevantes 
 Caso único com 72h, necrose cardíaca e hepática. 
 
 
Palicourea aeneofusca 
 
Nome popular:​ “erva-de-rato” 
 
Importância:​ relativa à sua distribuição 
 
Distribuição e habitat: orla de matas úmidas e capoeiras. A distribuição é quem diferencia ela da P. 
marcgravii! Fazer um mapa, cai na prova a diferença de localização. 
 
Espécies sensíveis 
Natural​ – bovinos 
Experimental​ – bovinos, caprinos e coelhos 
 
Condições de intoxicação: ​Boa palatabilidade, e que os animais comem com avidez. 
 
Partes e quantidades: ​Folhas – 0,75g/kg 
 
Outros aspectos relevantes: 
 
Diagnóstico diferencial: 
 Mascagnia rigida: (PE) agreste e sertão 
Mascagnia elegans: sertão agreste – verificar! 
 
 
 
 
Palicourea grandiflora 
Sem nome popular 
 
Importância:​ menor 
 
Distribuição e habitat​: cresce dentro das matas, requer mais sombra. Ocorre em Rondônia. 
 
Partes e quantidades tóxicas: ​Folhas – 1 a 2g/kg 
Condições de intoxicação: os bovinos entram nas matas, geralmente para fugir das moscas que 
acontecem em campo aberto, e aí encontram a planta e se intoxicam. 
 
Outros aspectos relevantes: 
● Condições: moscas tabanídeas 
● Profilaxia (cercar para não entrar) 
 
 
 
 
Arrabidaea bilabiata 
 
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Nomes populares:​ “gibata”, “chibata” 
É a planta que mais mata na Amazônia, em solos alagadiços. 
 
Importância:​ significativa 
 
Distribuição e habitat: Abundante na Região Amazônia; partes baixas (várzeas, abas-de-teso, restingas) 
beira de lagos, beira de rios. Ocorrem em várzeas da Amazônia, grande importância na região Norte. 
Crescem mais rápido que as outras plantas e a brotação é extremamente tóxica. 
 
Espécies Sensíveis 
Natural​ – bovinos 
Experimental​ – bovinos, búfalos e coelhos 
- búfalos são criados em regiões alagadiças, prestar atenção a isso, apesar de que os búfalos são 2X mais 
resistentes a planta 
 
Condições de intoxicação: ​A planta tem boa palatabilidade, os animais tem fome, ela é a que brota mais 
rapidamente do que as outras e a brotação é a parte mais tóxica. 
 
Outros aspectos relevantes 
 Intoxicação mais na mudança de gado 
 - Julho/agosto o gado é levado para várzea 
 - Janeiro/fevereiro para terra firme 
 
● Movimentação 
● Fome 
 
Dose lateral – 2,5 a 15g/kg 
Cuidados na mudança: pastos indentes. 
 
Tratamento e profilaxia: ​Evitar condições de fome, evitar a movimentação do animal, herbicidas e 
remoção mecânica são pouco efetivas. 
 
 
 
Arrabidaea japurensis 
Sem nome popular 
 
Importância:​ significativa na região dos “lavrados” 
 
Distribuição e habitat:​ várzeas (“lavrados”) Ocorrem em Roraima 
 
Espécies sensíveis: 
Natural​ – bovinos 
Experimental​ – bovinos e coelhos 
 
Condições em que ocorre: 
Època de seca onde os animais sentem fome, e tem acesso às várzeas 
A brotação é mais tóxica do que as folhas adultas 
 
Profilaxia:​ Herbicidas? 
Deixar o animal em repouso mediante ao aparecimento dos sintomas 
 
 
 
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Pseudocalymma elegans 
 
Nome popular:​ “a erva” 
 
Distribuição e habitat: só no ​Estado do Rio de Janeiro​ ; ocorre nas encostas de morros na baixada 
fluminense! 
 
Espécies sensíveis 
Natural​ – bovinos e equinos (porém raro de ocorrem em equinos) 
Experimental​ – bovinos, ovinos, caprinos, eqüinos, coelhos, cobaios. 
 
Condições em que ocorre a intoxicação: 
Maioria dos casos na escassez de pastos e queimadas. Após as queimadas elas crescem primeiro que as 
demais, assim o animal com fome come ela e se intoxica, e a brotação é mais tóxica do que a planta 
adulta. 
 
Outros dados relevantes 
 Dose tóxica – 0,8g/kg, decrescendo com o 
 Amadurecimento até 10g/kg ou mais. 
 Caso excepcional de 44 h 
 
 * ruídos podem precipitar a “morte-súbita”, assim como Acacia georginae na Australia. 
 
Profilaxia:​ cercar encostas 
Família Malpiguiaceae 
 
Mascagnia rigida 
 
Nomes populares: “tingui”, “timbó”, “quebra-bucho” e “pela-bucho” (BA), “salsa-rosa” e “roma-amarela” 
(MG), “suma-branca” e “suma-roxa” (MG e ES). 
 
Distribuição e habitat:​ mapa, agreste e sertão. Ocorre no nordeste e norte de MG 
 
Espécies sensíveis 
Natural​ – bovinos e caprinos 
Experimental​ – bovinos, caprinos e coelhos 
 
Condições em que ocorre a intoxicação 
Ingestão indiscriminada, o animal come ela em qualquer época do ano, ela tem boa palatabilidade. A 
planta tem seu pico de crescimento JUSTAMENTE na época das secas. 
 Mortes, quase só quando movimentados. 
 
Tratamento e profilaxia: ​ “Desintingüijar” - desintoxicar o animal que estava intoxicado por tingui 
Aversão ao cloreto de sódio. 
 
Outros aspectos relevantes 
Dose letal indeterminada - *misteriosa 
Tordon 101 a 4% (foice, tocos) 
 
 
 
Mascagnia pubiflora 
 
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Nomes populares​: “corona” e “cipó-prata”; ​formas glabra e pilosa (cai na prova) 
 
Importância:​ bastante significativa; fazendas muito desvalorizadas. 
 
Distribuição e habitat: mapa; sempre nos melhores solos, do centro oeste, Matro grosso do Sul, Goias, 
São Paulo e Minas Gerais 
 
Condições em que ocorre a intoxicação: 
Sem condições especiais; no período de seca há brotação que é mais tóxica. 
 
Partes e quantidades: 
Seca (agosto/set) - 5g / kg 
Chuvas (abril/maio – 20g / kg (maduros) 
 
Outros aspectos relevantes: 
 
Diagnóstico diferencial 
 Triângulo Mineiro: tem Palicourea marcgravii 
 
 ​Tratamento e Profilaxia:​ herbicidas? 
 
Espécies sensíveis: ​bovinos e coelhos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mascagnia aff rigida 
 
Importância:​ limitada pela distribuição 
 
Distribuição e habitat:​ partes baixas dos pastos, no norte do Espírito Santo 
 
Espécies sensíveis: 
Natural​ : bovino 
Experimental​ : bovino e coelho 
 
Condições em que ocorre a intoxicação: 
 Boa palatabilidade, brotamentos são mais tóxicos. 
 
Partes e quantidades: 
folhas 0,625g / kg a 2,5 g / kg 
 
 
Outros aspectos relevantes: 
Lesões no músculo papilar. Os animais
só vão morrer se forem efetivamente exercitados, caso contrário 
mesmo em doses altas não há morte. 
 
Profilaxia:​ erradicar? 
 
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Tratamento e profilaxia: ​Evitar a movimentação e herbicida. 
 
 
Mascagnia elegans 
 
Nome popular:​ “ rabo-de-tatu” 
 
Importância:​ menor 
 
Distribuição e habitat: ​Sertão (interior) de Pernambuco 
 
Espécies Sensíveis:​ Bovinos 
 
Outros aspectos relevantes: 
 
Condições em que ocorre a intoxicação: ​movimentação dos animais, e acesso dos animais aos locais 
da planta. 
 
Diagnóstico diferencial: 
P. marcgravii e M. rigida. 
 
 Dose tóxica – 20g / kg x 6 
 
 
 
Mascagnia exotropica 
 
Sem nome popular 
 
Importância:​ relativa 
 
Distribuição e habitat: ​capoeira e orla de matas, de Santa Catarina e do Rio Grande do Sul. Pode se 
apresentar como arbusto ou cipó. Importância no Sul do país 
 
Espécies sensíveis: ​Bovinos, ovinos, caprinos e bubalinos. 
 
Outros aspectos relevantes: 
Sem condições especiais para ingestão; ocorre + no inverno. Folhas frescas são as principais causadoras 
da intoxicação. 
 
Dose letal: 10g / kg 
 
 
 
 
 
 
Plantas Cardiotóxicas 
 
 
 
 
● Plantas que causam intoxicação subaguda a crônica 
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Tetrapterys spp (Malpighiaceae) 
 
Nomes populares: 
 Tetrapterys acutifolia (MG) – “ cipó-ruão e “cipó-preto” 
 Tetrapterys multiglandulosa (SP) – “cipó-vermelho e “cipó-ferro” 
 
Importância:​ significativa na região Sudeste 
 
Distribuição e Habitat: ​MG, ES, RJ, SP 
Nas encostas (“1/2 morro p/ cima”) 
 
Espécies sensíveis 
Naturais​ : bovinos; 
Experimentais​ : bovinos, ovinos e coelhos. 
 
Condições em que ocorre a intoxicação​: 
Intoxicação mais na época de seca, agosto a outubro; brotação. 
 
Partes e quantidades tóxicas: 
 Reprodução da doença 
5g/kg – 60 dias, 10g/kg -13 a 41 dias 
20g/kg – 10 dias, 2,5g/kg – 130 dias (sintomas leves) 
100g/kg – sintomas leves 
 
 Folhas maduras bem menos tóxicas: 
20g/kg - 64 dias – (sintomas leves). 
 
Dessecação mantém toxidez. 
 
Início dos sintomas:​ 6 a 28 dias (proporcional às doses) 
Morte raramente precipitada por exercício. 
 
Sintomatologia: edema das regiões esternal e inferior da barbela *, veia jugular ingurgitada e pulsando, 
arritmia cardíaca, lerdeza dificuldade de locomoção, anorexia, tremores musculares e leve dispnéia. 
Doença a partir de 1 ano de idade, abortos, natimortos e bezerros fracos. 
 
Necropsia: áreas esbranquiçadas, nítidas no miocárdio, às vezes mais firmes, hipertrofia concêntrica, 
edema e derrames cavitários, fígado com lobulação nítida até noz-moscada; carcaça “pingando”. 
 
Histopatologia: 
 - Fibrose intersticial ou localmente extensiva. 
 - Alterações regressivas e (necrose e degeneração) status sponjosus na substância branca (às vezes). 
 - Tentativa de regeneração do miocárdio. 
 
Diagnóstico: 
Características são as alterações macro e microscópicas do coração associados à epidemiologia. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 Ateleia glazioviana 
 Plantas que causam “morte-súbita” (rara) 
 Leucose, endocardite valvular, Cássia sp, pericardite traumática, deficiência de selênio e ATB ionóforos. 
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Princípio tóxico:​ desconhecido 
 
Tratamento:​ desconhecido 
 
Profilaxia: 
Retirada, após primeiros casos (em fase adiantada, morte certa) 
Erradicação com enxada. 
 
 
 
Ateleia glazioviana (Leg. Papilioinodeae) 
 
Nomes populares:​ “timbó”, “cinamomo-bravo” e “maria-preta” 
 
Importância:​ significativa 
 
Distribuição e Habitat:​ campos, beira de matas, em locais não muito úmidos. 
 
Espécies sensíveis: 
Natural​ : bovinos 
Experimentais​ : bovinos e ovinos 
 
Condições em que ocorre a intoxicação: 
Boa palatabilidade; mortes entre maio e agosto; depende das condições que regulam sua proliferação. 
 
Partes e quantidades tóxicas 
Folhas – ingeridas nas árvores jovens e brotação. 
 2,5g/kg/ dia x 16 dias 
 40g/ kg x 1 
 
Início dos sintomas 
12 a 24 horas – grandes quantidades; variável de acordo com a dose 
 
Sintomatologia: 
 Como na Tetrapterys, letargia 
 Casos de morte súbita, animais se cansam facilmente, pode ter diarréia. 
 
Necropsia: 
Semelhante às lesões de Tetrapterys (no coração não tão evidentes). Derrames cavitários etc. 
 
Histopatologia: 
Semelhante às lesões de Tetrapterys; status sponjosus. 
 
Diagnóstico 
Lesões macro e microscópicas associadas à epidemiologia 
 
Diagnóstico diferencial 
 “Doença do peito inchado” 
 Tetrapterys sp 
 Senecio brasiliensis 
 Mascagnia sp 
“Falling disease” 
 
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Princípio tóxico e tratamento​: desconhecidos. 
 
Profilaxia: 
Evitar introduzir animais com fome em pastos invadidos. 
Evitar superlotação. 
Cercar as áreas muito invadidas. 
 
 
 
 
 
PROVA: 
Palicourea marcgravii 
Mascagnia rígida 
Diferenciação das plantas por região, quais são as plantas mais prováveis daquela dada região 
Correlacionar a região da planta com a região do surto 
Porque a P. marcgravii é a mais importante do Brasil 
Degeneração Hidrópica Vacuolar – porque e como é causada? Como é o diagnóstico de plantas 
causadoras de morte súbita 
Achados macroscópicos são pouco relevantes na intoxicação aguda (não ocorrem) 
Quadro clínico patológico e diferenciar das outras plantas: animal fraco após a ingestão da planta, 
ingurgitamento dos vasos da face, resistência ao exercício, animal cai ao chão e executa movimentos de 
pedalagem, até que morra. 
Diagnóstico diferencia: reticulo pericardite traumática e carbúnculo.