Buscar

Plantas Cardiotóxicas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

PLANTAS TÓXICAS
Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica
Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4
Plantas Cardiotóxicas
Tem dois grupos de plantas, uma causa morte súbita (animal morre rápido) e outro grupo que causa morte crônica por causas de insuficiência cardíaca
Sintomas mais evidentes em insuficiência subaguda ou crônica em bovinos:
- Ascite: Edema intra-cavitário ou subcutâneo. Pode ter origem no rim, rim lesado pode provocar edemas por causa da perfusão renal diminuída ou hiperalbunemia (síndrome nefrótica). Essas plantas não causam lesão crônica, existe uma lesão tubular que compromete a filtração e animal começa a perder albumina pela urina, isso diminui a pressão oncótica e contribui para o desenvolvimento de edemas. 
- Hipertensão maligna: É um tipo especial de doença crônica onde ocorre esclerose de vasos/arteríolas, diminuem cada vez mais o lúmem, diminui a perfusão e aumenta a pressão arterial. O prognóstico (humano) é bem ruim. 
- Dependendo do tipo de lesão renal: Hipercalemia que pode causar bradicardia, perturba o fenômeno de contração do miocárdio pelos altos níveis de potássio (bradicardia). Tudo isso secundário ao problema renal.
Há duas plantas clássicas no Brasil capazes de provocar intoxicação subaguda ou crônica: uma delas existe na região sul e é chamada Tetrapterys, já a outra abrange sudeste/nordeste (se estende até Minas):
1 - Tetrapterys spp (Malpighiaceae): Nomes populares são cipó-ruão e cipo-preto em minas ou cipó vermelho e cipó-ferro em SP e RJ. Causa de abortos e de IC de etiologia obscura, era a causa da doenças nos animais adultos e fetos. A planta possui um principio tóxico capaz de atravessar a BP e causar lesões no coração do feto. Afeta também o SNC, animais ficam muito letárgicos. Causa muitas doenças crônicas do coração. Gosta de solos bem drenados, então só cresce na parte de cima dos morros, então só os animais que tem acesso as partes mais elevadas adoecem. Naturalmente só bovinos se intoxicam por essa planta. Broto da planta é muito mais tóxico e tem uma penugem irritante. São plantas que as folhas parecem asas (4 asas). Afeta a musculatura esquelética como o miocárdio.
Condições de Intoxicação: ocorre mais na época de seca, falta de forragem incentiva a ingestao. Animais comem pequenas quantidades diariamente e depois de muitos dias o coração vai se tornando insuficiente. Tem um efeito progressivo do principio tóxico, vai lesando aos poucos o miocárdio.
Sintomatologia: típica de insuficiência cardíaca crônica. Edema das regiões esternal (local inicial é região esternal, pode se estender cranialmente ou caudalmente) e inferior da barbela, veia jugular ingurgitada e pulsando, arritmia cardíaca (não há lesão valvular então não tem sopro - ajuda a diferenciar de endocardite, lerdeza - dificuldade de locomoção (devido a insuficiência do coração), anorexia, tremores musculares e leve dispnéia. Doença a parte de 1 ano de idade. Muitas vezes há abortos ou animais natimortos. 
* Edemas de origem renal inicia o volume na região posterior e se estende cranialmente. 
Necropsia: áreas esbranquiçadas nítidas no miocárdio, consegue observar as manchas na musculatura do miocárdio. Pode haver hipertrofia concêntrica (quase sem lúmen), edema e derrames cavitários, fígado com lobulação nítida até noz- moscada, carcaça "pingando" (edema intersticiais). A lesão primária é fibrose intersticial, as áreas de necrose são secundárias a fibrose que não deixa oxigenar. 
OBS.: Fígado nos moscada: sangue em excesso no fígado, para um fígado ter esse aspecto é pq esta havendo dificuldade de drenagem do sangue no fígado porque o coração esta insuficiente, mas quem liga o figado ao coração é a cava, então ela tem que estar cheia na necropsia. Insuficiencia do coração leva a acumulo de sangue o fígado
OBS.: Verminose pode causar edemas de uma forma geral, prestar atenção nisso. 
Histopatologia: fibrose intersticial ou localmente extensiva; Alterações regressivas e (necrose e degeneração) status sponjosus na substancia branca (as vezes), tentativa de regeneração do miocárdio. 
Diagnóstico: lesões macro e microscópicas do coração associado à epidemiologia. IC crônica em vários animais, animais que tem acesso a porções superiores do morro, não há sinais de sopro e pericardite, vários casos de aborto e presença da planta na região de pastagem. No cérebro dos fetos tem o mesmo tipo de lesão.
Diagnóstico diferencial: plantas que causam morte súbita (raro ver animal morrendo de morte súbita nesse caso), leucose, endocardite valvular, Cassia sp, pericardite traumática, deficiência de selênio (outra doença que causa essa deficiência é na doença do músculo branco, há uma necrose de musculatura por depósito de cálcio, evolução dessa doença é aguda já a da planta é crônica) e intoxicação por ATB ionóforo (nos ruminantes pode provocar lesões crônicas no coração e o quadro pode ficar muito semelhante); Cor pulmonale (insuficiência do coração causada por problema pulmonar, secundária ao aumento da pressão dentro do pulmão, isso ocorre em doenças crônicas do pulmão por fibrose, por ex. - semelhante a DPOC. Então muitas vezes o problema do coração tem o pulmão como sede); Ateleia.
Profilaxia: retirada, após primeiros casos, em fase adiantada a morte é certa, erradicação com enxada.
OBS.: Bezerro com língua cianótica, é um problema cardíaco causando cianose. 
OBS.: Quando tem pericardite crônica a auscultação fica muito abafada, baixa.
OBS.: Não espera encontrar endocardiose em bovino, é muito comum em cão. Endocardite é muito comum em bovino e incomum em cão.
2 - Ateleia glazioviana (Leg Papilioinodeae): Nomes populares são "timbó" (um dos raros timbós que realmente são tóxicas), "cinamomo-bravo" e "maria-preta". Não tem efeito sobre os peixes. Causa abortos, insuficiência cardíaca crônica em bovinos e talvez outras espécies. São árvores com raízes que faz florescer novas árvores. Boa palatabilidade, causando mortes entre maio e agosto, depende das condições que regulam sua proliferação. A única diferença é epidemiológica, quadro parecido. Existe principalmente na Austrália, Piauí, Maranhão (Nordeste)
Sintomatologia: Mesma coisa, mas tende a não provocar grandes áreas de fibrose no local, as lesões parecem ser um pouco mais sutis na macro, mas na micro não, alguns animais podem ter diarréia.
Diagnóstico diferencial: "doença do peito inchado", Senecio brasiliensis, Mascagnia exotropica, "falling disease" (doença da queda, causada por deficiência de cobre, não tem isso no nordeste)
Profilaxia: evitar introduzir animais com fome em pastos invadidos; Evitar superlotação; Cercar as áreas muito invadidas.
PROVA: Ronca - bovinos roncam. Porque um animal pode roncar ou ter estridor durante a respiração porque tem deficiência de cobre? 
O animal ronca/faz barulho ao respirar pois, a glote está "solta", o tendão ... afrouxa devido à desmielinização dos neurônios dessa região por deficiência de Cu.
Plantas Cianogênicas
A liberação pode depender da dieta, se o solo é adubado pode produzir mais ou menos, há variação na toxidade das plantas de acordo com vários fatores. A intoxicação ocorre quando consome a planta em quantidades entre 2-4mg de ácido cianídrico/kg/hora, se o animal come aquela mesma quantidade de planta capaz de intoxicá-lo em um prazo grande não vai intoxicar, porque a metabolização (hepática) e a eliminação desse ácido é muito rápido, pela própria respiração. O que vai levar a intoxicação é comer em grandes quantidades em um prazo curto.
São plantas que contém glicosídeos cianogênicos e liberam ácido cianidrico/cianeto, esse ácido bloqueia a cadeia respiratória. Alguns fungos e bactérias também podem produzir glicosídeos cianogênicos. As plantas que tem maior capacidade de produzí-los são: rosáceas, leguminosas, gramíneas, euforbiáceas (aipim)
	Quanto mais rápida a liberação de ác cianogênico após comer a planta, mais rápido o animal morre. A metabolização dependede vários fatores, como tipo de glicosídeo cianogênico, tipo da planta ingerida (dieta), adubação do solo, etc. A intoxicação ocorre quando a planta fornece de 2 a 4mg de ac cianídrico por kg do animal por hora, então o que leva a intoxicação é comer grandes quantidades em curto prazo de tempo. 
OBS.: O ácido acianítrico bloqueia a cadeia respiratória no primeiro citocromo, gerando um déficit de ATP (anóxia histotóxica), animais morrem rapidamente. Não afeta o Ciclo de krebs, funciona adequadamente mas isso não adianta porque não produz ATP nenhum na cadeia respiratória. Todas as células tem uma falta de ATP, todas as rotas metabólicas que dependem de energia são bloqueadas.
Quadro clínico-patológico e patogenia: Respiração acelerada e profunda, sialorréia,tremores musculares, andar cambaleante até quedas, alguns animais não conseguem deglutir na fase final, contrações tônico-clônicas, decúbito, cianose, dispnéia progressiva e morte geralmente entre 15 e 60 segundos, timpanismo gasoso (bloqueio reflexo da eructação e paralisia do rúmen)
Necropsia: Sangue vermelho-escuro, tecidos escuros, sangue parcialmente não-coagulado, às vezes folhas reconhecíveis.
Teste do papel picro-sódico: verificar quantidade de tóxicas de ácido cianídrico. Pode ser feita com conteúdo ruminal, por exemplo.
Histopatologia: Geralmente não há alterações. Mas houve um caso de CCN (necrose cérebro-cortical). Pode haver bócio por rodanídricos na metabolização das plantas (ex: couve), porém na necropsia desses animais com intoxicação superaguda não há bócio.
Diagnóstico: Evolução superaguda, folhas reconhecíveis (teste positivo).
OBS.: Uma das causas de abortos de animais (cães) e humanos é o hipotireoidismo e pode afetar os ossos e as crianças nascem cretinas.
OBS.: Bambu, aipim -> tem ácido cianídrico
OBS.: Intoxicação pro castanha do Pará = necrose hepática. Castanha do Pará é rico em selênio. Não apenas o excesso, como também a falta de selênio pode levar à necrose hepática, principalmente em equinos e suínos.
Plantas seleníferas: captam e armazenam grande quantidade de selênio. "Alcalin dissease" e " " são doenças dos EUA associadas ao excesso de selênio das plantas.
OBS.: Qual doença no suíno que cursa com necrose hepática? Hepatose dietética, uma das causas é deficiência de selênio. Se der selênio em excesso pra essa espécie, rato, equino acarreta em necrose hepática. 
OBS.: Causa principal de hipotireoidismo em cães no Brasil? Excesso e deficiência de iodo. A maioria das rações tem excesso.

Outros materiais