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Aluno: Afonso José Silva de Oliveira
RA:B6074C-1
Estágio Supervisionado em Neurologia
Doença de Parkinson
Doença de Parkinson
Estágio Supervisionado em Fisioterapia neurológica
Aspectos Históricos
Em 1817, o Médico Inglês James Parkinson descreveu uma doença neurológica à qual deu o nome de “paralisia agitante”, publicando nesse mesmo ano o estudo “Um ensaio sobre a paralisia agitante”, na qual caracterizou os sintomas dessa patologia.
40 anos mais tarde, Jean Martin Charcot denominou-a doença de Parkinson, onde discordou de James Parkinson quanto à existência de paralisia. Foi também o responsável pela introdução dos primeiros fármacos com eficácia terapêutica, destacando-se os anticolinérgicos derivadas da beladona.
Aspectos Históricos
No início da década de 1960, Ehringer e Hornykiewicz afirmaram que o parkinsonismo se devia ao deficit de produção de dopamina pela degeneração dos neurônios dopaminérgicos (Corpúsculos de Lewis) na substância negra mesencefálica.
Sistema de controle motor dos Núcleos da Base
Córtex Cerebral-Motor 
Corpo Estriado
GPE
GPI
Núcleo Sub-talâmico
Substância Negra
 p. compacta
Tálamo
GABA
Glutamato
GABA
Glutamato
GABA
GABA
Glutamato
D1
D2
Glutamato
Via Direta 
Via Indireta
Características Clínicas
Bradicinesia ;
Tremor de repouso;
Hipertonia muscular rígida;
Comprometimento do equilíbrio postural;
Idiopática;
Perda dos neurônios dopaminérgicos pigmentados da Substância Negra mesencefálica parte compacta (Corpúsculos de Lewis);
Sintomas geralmente aparecem com perda de 80-90% dos neurônios;
Progressão: estado rígido e acinético/complicações da hipomobilidade (pneumonia respiratória-embolia pulmonar).
Mais evidente em extremidades distais de MMSS em um dos lados!!!
Diminuição na velocidade e amplitude dos movimentos!!!
Sinal em “Roda Denteada”(Lesão em Sistema Extra-piramidal)!!!
Postura flexora, Marcha bradicinésica e arrastada, defcit de equilíbrio e propriocepção!!!
Tratamento Farmacológico
Drogas que substituem a Dopamina: Levodopa;
Drogas que imitam a ação da Dopamina (agonistas dopaminérgicos): Bromocriptina, Pergolina;
Inibidores da MAO(Monoaminoxidase): Selegilina;
Drogas que liberam e inibem a receptação da Dopamina: Amantadina;
Antagonistas da Acetilcolina: Benztropina.
Precursora da Dopamina;
Atravessa a barreira hemato-encefálica por transporte ativo;
Após o processo de descarboxilação, se tranforma em Dopamina;
Cerca de 75% dos pacientes respondem ao uso da Levodopa;
De 90 a 95% é degradada ainda no intestino;
Sua associação a inibidores da Dopadescarboxilase como a Benserazida;
Levodopa Características
Fisioterapia no Parkinson
Apresentação de caso clínico
Paciente CSV, 73 anos, Advogado e dono de escritório onde exerce função readaptado, casado;
Foi diagnosticado com a doença 
 de Parkinson a 12 anos, e vem
 fazendo acompanhamento 
 médico e fisioterapêutico 
 desde então; (SIC)
Descobriu que era portador de 
 Diabetes Melitus tipo II logo
 quando foi diagnosticada a 
 doença de Parkinson; (SIC)
Apresenta histórico familiar 
 pregresso da doença de 
 Parkinson; (SIC)
Paciente em BEG, com sinais vitais estáveis e sempre bem humorado, demonstrando interesse pelo tratamento e contribuindo de forma ativa aos exercícios propostos.
Diagnóstico Fisioterapêutico
Bradicinesia evidenciada em todos os movimentos;
Hipertonia rígida mais acentuada em MS Esquerdo;
Tremor de repouso mais acentuado em MS Esquerdo;
Instabilidade Postural evidenciada por postura cifótica e membros SS e II em flexão;
Marcha bradicinésica com base alargada e presença de “Freezing”;
Fraqueza em MMSS e II mais acentuada a Esquerda;
Encurtamento muscular em cadeia anterior de tronco e músculos flexores de MMSS e II;
Déficit de Equilíbrio estático e dinâmico (Romberg positivo);
Déficit de Coordenação motora e propriocepção;
Déficit em dissociação nos movimentos em MMSS e II;
Face inexpressiva (em máscara).
Objetivos de tratamento
Ganho de força e flexibilidade em músculos dos MMSS e II com ênfase em extensores;
Ganho de força e flexibilidade em músculos extensores de tronco;
Melhora do Equilíbrio estático e dinâmico;
Melhora da estabilidade postural;
Melhora da coordenação motora;
Melhora da propriocepção;
Melhora da dissociação nos movimentos em MMSS e II;
Melhora da Marcha;
Melhora da expressão facial;
Conduta Fisioterapêutica
Exercícios de alongamento em MMSS, II e tronco com ênfase em músculos flexores;
Exercícios de fortalecimento com ênfase em músculos extensores de MMSS, II e tronco;
Exercícios de Equilíbrio, coordenação e propriocepção com movimentos em diagonal (conceito Kabat);
Treino de Marcha em circuito com dissociação;
Estimulação da mímica facial;
Obs: todos os exercícios visam o ganho de funcionalidade, inibindo os padrões posturais anormais e facilitando os movimentos normais (conceito Bobath).
Referências Bibliográficas 
Marie Stokes, Neurologia para Fisioterapeutas, Premier, 2000.
HÉLIO A.G. TEIVE, “O Papel de Charcot na Doença de Parkinson”, Arquivo Neuropsiquiatria, 1998.
www.vivabemcomparkinson.com
http://www.cienciasmedicas.com.br/artigos/2008/10/22/doenca-de-parkinson