HIPERTERNSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

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HIPERTERNSÃO ARTERIAL SISTÊMICA – abordagem inicial 
 PA acentuadamente elevada = paciente que chega no PS com PA muito elevada, mas sem 
riscos CV de curto prazo maiores de hipertensos não controlados 
 PA d > 120mmHg -> secundário < há lesões agudas com PA < 120 mmHg < pré-eclâmpsia, 
glomerulonefrite aguda 
 Hipertensos crônicos não tratados com PA d > 120mmHg podem não ter sintomas ou lesão 
aguda em órgão alvo 
 Emergência hipertensiva = lesão aguda em órgãos alvos + risco de morte = necessidade 
imediata de redução de PA < anti-hipertensivos parenterais 
 Urgências hipertensivas = risco de lesão aguda em órgãos alvos < lesão prévia = IM, AVC, 
IC = maior risco de complicações me curto prazo em PA elevada 
 Pseudocrises hipertensivas = aumento de PA por dor (cólicas, cefaleia, fibromialgia), 
desconforto (tonturas, mal-estar), ansiedade < maior movimento no PS < tratamento 
sintomático = analgésico, antivertiginoso, benzodiazepínicos, nunca anti-hipertensivos 
 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS: 
 Neurológicas: 
 Encefalopatia hipertensiva 
 Hemorragia intraparenquimatosa 
 Hemorragia subaracnóidea 
 CV: 
 Dissecção aguda de aorta 
 Edema agudo de pulmão 
 Síndromes coronarianas graves 
 Crises adrenérgicas graves: 
 Crise de feocromatina 
 Ingestão de cocaína e catecolaminérgicos 
 Gestação: eclampsia 
URGENCIAS HIPERTENSIVAS: 
 Insuficiência coronariana crônica 
 IC 
 Aneurisma de aorta 
 Glomerulonefrite agudas 
 Pré-eclâmpsia 
 AVCI 
 Hipertensão acelerada maligna 
 
ACHADOS CLÍNICOS: 
 História + exame físico sucinto 
 Quadro grave = prioridade para intervenção terapêutica < continua quando já estável 
História: 
 Duração e gravidade da hipertensão já existente 
 Lesão prévia de órgãos alvos = IC, doença coronariana, IR, doença cerebrovascular 
 Uso de medicação anti-hipertensiva, aderência, controle de PA 
 Uso de simpaticomiméticos e drogas ilícitas 
 Sintomas específicos de comprometimento de órgão alvo: dor torácica = isquemia 
miocárdica, dissecção de aorta; dorsalgia, lombalgia = dissecção de aorta; dispneia = IC, 
sintomas neurológicos focais, convulsões, cefaleia, alteração de nível de consciência 
Exame físico: 
 PA nos 2 braços, deitado e de pé 
 Pulso de MI e MS 
 Sinais de IC = taquipneia, estase jugular, crepitações pulmonares, B3, ictus desviado, 
hepatomegalia, edema de MI 
 Sinais de dissecção de aorta = pulsos assimétricos, PA diferentes nos 2 braços, sopros 
cardíacos, sopros abdominais, massas pulsáteis 
 Exame neurológico: consciência e orientação, irritação meníngea, campo visual, sinais 
neurológicos focais, exame de fundo de olho 
Quadro neurológico agudo: 
o AVCI: 24% 
o Encefalopatia hipertensiva/hepática: 16,3% 
o Eclampsia: 4,5% 
o AVCH: 4,5% 
o Dissecção de aorta 
Quadro CV agudo: 
o Edema agudo de pulmão: 36,8% 
o Síndrome coronariana aguda: 12% 
o Dissecção de aorta: 2% 
 
EXAMES COMPLEMETARES: 
 Geral: hemograma, eletrólitos, função renal, glicemia, urina tipo 1, ECG, Rx tórax 
 Conforme a clínica: 
 Marcadores de necrose de miocárdio = troponinas, CKMB = agudo 
 Marcadores de hemólise = reticulócitos, haptoglobina, esquizócitos, bilirrubina I, 
desidrogenase lática = HAS maligna 
 Gasometria arterial sem contrate = insuficiência respiratória 
 Tc crânio = quadro neurológico agudo 
 Punção líquor = HSA (Tc normal) 
 ECG transtorácico = fração de ejeção, disfunção valvar 
 ECG transesofágica, Tc helicoidal, angiorressonância, arteriografia = dissecção 
aguda de aorta 
 
DUAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Doença coronariana crônica, IC, AVC = história + medicação VO = sem necessidade de 
baixar PA rápido < ECG? Função renal? 
 Pseudocrises hipertensivas = não usar anti-hipertensivos < analgésicos, ansiolíticos 
 Identificar lesão de órgão alvo = risco de morte = tratamento imediato 
 Hipertensão acelerada maligna 
 Encefalopatia hipertensiva 
 Síndrome coronariana aguda 
 Dissecção aguda de aorta 
 AVC 
DOENÇA CORONARIANA: 
 Insuficiência coronariana crônica estável + piora da função (sem dor no repouso = síndrome 
coronariana aguda) + PA alta = avaliar tratamento e aderência 
 Ajuste de medicações 
 Introduzir ou aumentar b bloqueadores 
 Uso de outro AH 
 Acompanhamento ambulatorial precoce < ajuste de medicações, avaliação, tratamento de 
outros fatores de risco 
 Síndromes coronarianas agudas + PA muito elevada = emergência hipertensiva: 
1. AAS: mastigar 300 mg + ECG em 10 min 
2. MOV: oxigênio + monitorização (DEA) + acesso venoso + coleta de exames 
3. Metoprolol: 5 mg IV por 5 min < repetir 3 X 5/5 min 
4. Nitroglicerina: 5 – 10 ug/kg/min < aumentar a cada 3-5 min 
5. Morfina: 2 – 4 mg IV < repetir 5-10 min SN 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO: 
 Descompensação da IC 
 Aumento de PA = aumento de carga em V = aumento de estresse de parede V = aumento 
de consumo de O2 pelo miocárdio = piora na função do miocárdio 
 EAP = disfunção diastólica < sístole é preservada + queda no DC < redução da complacência 
V < enchimento cardíaco inadequado 
Quadro clinico: dispneia + ansiedade + sudorese + má perfusão + cianose 
1. Emergência 
2. MOV = monitor, oxigênio, acesso venoso, coleta de exames 
3. Ventilação não invasiva 
4. Exame físico 
5. Exames complementares: 
 ECG = isquemia, sobrecarga de câmaras, arritmia, pericardite, bloqueios 
 Rx tórax: congestão pulmonar, derrame pleural, condensações pulmonares 
 Oximetria de pulso + gasometria arterial = insuficiência respiratória ou saturação < 
90% 
 Exames gerais: função renal, eletrólitos, hemograma, urina tipo 1 < avaliação de 
descompensação = insuficiência renal, distúrbios hidroeletrolíticos, anemia, infecção 
 BNP, N-terminal < secreção pelo estresse hemodinâmico = aumento da pressão 
intracardíaca + estiramento de fibras do miocárdio < IC = peptídeo natriurético 
cerebral (BNP) e NT-BNP 
 Outros: ecocardiograma, cineangiocoronariografia com ventriculografia 
IC = exame clinico + ECG + Rx tórax + ecocardiograma + BNP/NT-proBNP 
* BNP < 100 pg/mL ou NT-proBNP < 400 pg/mL = IC improvável 
* 100 < BNP < 400 pg/mL ou 400 < NT-proBNP < 2000 pg/mL = incerto 
* BNP > 400 pg/mL ou NT-proBNP > 2000 pg/mL = IC provável 
Tratamento: 
A. Aliviar sintomas rápido 
B. Reverter anormalidades hemodinâmicas agudas 
C. Reverter edema pulmonar 
D. Causas da descompensação 
Ventilação não invasiva +: 
1. Furosemida: se IV = venodilatação em 15 min 
* redução da pré-carga de VD e VE 
* diurese em 30 min < pico em 1-2 h 
* dose inicial = 0,5 – 1 mg/kg IV (40 – 80 mg) < repetir conforme resposta 
2. Morfina: 2-5 mg IV a cada 5-30 min 
* reduz pré-carga e pós-carga 
* reduz FC 
* reduz dispneia 
* reduz ativação do SNAS 
* reduz consumo de O2 pelo miocárdio 
* depressão respiratória e do SNC 
3. Nitratos: nitroglicerina < dose inicial: 5-10 ug/min IV a cada 3-5min < dose máxima = 100-
200 ug/min 
* melhora sintomas de EAP hipertensivo 
* alivia congestão pulmonar 
* melhora perfusão coronariana 
* venodilatador = reduz pré-carga 
* reduz uso de O2 pelo miocárdio 
* melhora performance cardíaca 
* aumenta volume sistólico 
* alivia congestão pulmonar 
* arteriodilatador = em doses progressivamente maiores = redução da pós-carga 
4. Nitroprussiato de sódio: dose inicial = 0,3-0,5 ug/kg/min < aumento de 0,5 ug/kg/min a 
cada 3-5 min < dose usual = 3-5 ug/kg/min < dose máxima = 10 ug/kg/min 
* vasodilatador arterial 
 
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA: 
 Tipo A se envolve aorta ascendente = dissecção proximal < normalmente em anormalidade 
de colágeno = síndrome deMarfan < melhor resposta em tratamento cirúrgico 
 Tipo B se não envolve aorta ascendente = dissecção distal < HAS de longa data < melhor 
reposta em tratamento clinico 
Achados clínicos: 
 Dor torácica de início agudo 
 Retroesternal com irradiação para dorso < inicialmente interescapular < pode irradiar 
também para abdômen 
 Sintomas adrenérgicos = palidez, sudorese intensa, taquicardia 
 Outros: síncope, sintomas neurológicos focais, sinais de isquemia, IC, tamponamento 
cardíaco, paraplegia 
Exame físico: 
 PA elevada < PA nos 2 braços pode variar > 30mmHg na PAs 
 Pode haver choque 
 Pulso assimétricos 
 Sopro de regurgitação aórtico 
 Sinais de tamponamento 
 Sinais de derrame pleural 
 Achados de complicações: déficits neurológicos, isquemia de extremidades 
Exames complementares: 
 Exames gerais: hemograma, eletrólitos, função renal, função hepática, estudo de 
coagulação, urina tipo 1, enzimas cardíacas 
 ECG: normal ou com alterações 
* hipertrofia VE = HAS crônica 
* parede inferior com anormalidades agudas = dissecção com óstio coronariano direito 
* elevação de ST = dissecção de aorta 
 Rx de tórax: 
* alargamento de mediastino 
* contorno aórtico anormal 
* derrame de pericárdio 
* derrame pleural 
 Diagnostico de dissecção: Tc helicoidal de tórax, ecocardiograma transesofágico, 
ressonância, angiografia 
 Ecocardiograma transtorácico: menor sensibilidade < 75% para tipo A; 40% para tipo B 
 Ecocardiograma transesofágico: sensibilidade de 98% 
 Tomografia helicoidal: rapidez < 1 min 
 Ressonância: exige deslocamento do paciente 
Tratamento clinico: 
 Suporte clínico: monitorização + oxigênio + acesso venoso + coleta de sangue 
 B – bloqueadores = deixar Fc < 60 bpm 
 Metoprolol 5 mg IV em 3-5 min < dose máxima é a que consegue bloquear a dissecção 
 Redução FC + redução de inotropismo 
 Alternativa a b bloqueadores = verapamil IV ou diltiazem IV 
 Redução de PA: até o menor valor tolerado = usar Nitroprussiato de Na (início = 0,3-0,5 
ug/kg/min e aumentos de 0,5 ug/kg/min a cada 3-5 min) 
 Ideal é PAs = 100-110 mmHg 
 Morfina: 2-4 mg IV por dose até analgesia 
 Avaliação cirúrgica imediata 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBREAL: 
 AVCI, AVCH e HSA 
 Paciente apreensivo, ansioso < aumento de PA < considerar antes de usar anti-hipertensivo 
< não usar medicação IV com uma só aferição de PA 
 PA pode ter varrições espontâneas 
 AVC agudo = PA cai sozinha após alguns dias de internação < queda maior nas 1ªs 24 h 
 AVC agudo = hipertensão é protetora = manter perfusão cerebral em áreas de penumbra, 
que não se autorregulam < depende de PAm para ter perfusão adequada 
 Baixar muito a PA pode ocasionar hipoperfusão = sofrimento tecidual = mau prognóstico 
 
AVCH: 
 Hipertensão é mais agressiva 
 American Heart Association: em AVCH agudo, medicação para baixar PA se > 
180x105 mmHg ou se PAm > 130 mmHg 
 National Stroke Association: PA deve ser reduzida se PAm : 146 mmHg 
 HSA: tratar PA se extremamente elevada < + nimodipina melhora resultados < não 
diminui vasoespasmo, mas reduz chance de infarto cerebral 
AVCI: 
Com indicação de trombólise: 
 Manejo mais conservador 
 1ªs 2 h = observar e estabilizar 
 Após as 2h = tratar PA se PAs > 220 mmHg ou PAd > 120 mmHg 
 Nas 1ªs 24 h = PAm deve ser reduzida até 20% < se houver piora neurológica = permitir que 
PA aumente em 10% 
 Uso de anti-hipertensivo de ação rápida e fácil controle = labetalol, Nitroprussiato de Na 
Com indicação de trombólise: 
 Baixar PA de forma agressiva < risco de transformação hemorrágica se trombolítico + PA 
muito aumentada 
 Labetalol = melhor indicação < 2ª opção é nitroprussinato 
 Manter PAs < 180 mmHg e PAd < 105 mmHg 
 
TRATAMENTO: 
 Emergência = dispneia intensa, EAP, dor precordial, sudorese, palidez, alteração de níveis 
de consciência, alteração de sinais focais = início de tratamento junto com avaliação clínica 
 Início imediato com anti-hipertensivos parenterais < PA deve cair em minutos – 1h < 
redução inicial de até 25% da PAm inicial < de imediato não reduzir PAd para < d100-
110 mmHg < monitorização constante da PA (invasiva) 
A. Nitroprussiato de Na: lipofílico, fotossensível, em crises hipertensivas por mais de 30 anos 
 Vasodilatador de curta ação < t1/2v = 2-3 min 
 Necessita de IV contínua 
 Atua na resistência arteriolar e no sistema venoso de capacitância 
 Na interação com hemácia e parede de vaso, libera NO (vasodilatador direto) e 
cianeto < diminui resistência periférica, mas não aumenta retorno venoso = redução 
da pré e pós-carga 
 Melhora função VE em IC e baixo DC 
 Em insuficientes coronarianos, reduz uso de O2 pelo miocárdio 
 Só não é recomendado para síndrome coronariana aguda < usar nitroglicerina 
 Vasodilatação arteriolar e venosa intracraniana = aumento do volume IC = aumento 
de PIC + queda da PAm pela vasodilatação sistêmica = queda da pressão de perfusão 
cerebral = chance de lesão isquêmica iatrogênica 
B. Nitroglicerina: bom venodilatador, mas não baixa tão bem a PA 
 Uso em EAP e síndromes coronarianas agudas 
C. Hidralazina: vasodilatador arterial, usado em grávidas 
D. Esmolol: b-bloqueador de ação curta < uso em disseção de aorta e emergências 
neurológicas < é caro 
E. Metoprolol/propranolol: emergências cardiológicas e dissecção aguda de aorta 
F. Labetalol, enalaprilato, nicardipina, fenoldopan: alto custo e pouca disponibilidade 
 
 
 Quadros mais brandos = cefaleia, tontura, ansiedade, dor torácica inespecífica, dispneia, PA 
elevada < avaliação clínica < excluir lesão de órgãos alvo < medicação sintomática < 
observação < reavaliação 
 Exames complementares: após história e exame físico 
 Pseudocrises hipertensivas 
 Cefaleia tensional, enxaqueca, cefaleias primárias + aumento de PA = analgesia + 
sintomáticos < reavaliação < queda de PA apenas com tratamento da dor 
 Tontura < descartar doença cerebrovascular = sistema vertebrobasilar < medicação 
sintomática < reavaliação periódica