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Quick Message da Estação de Miscelânea 1 
(urgências médicas) 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
• O tromboembolismo pulmonar (TEP) representa um desafio diagnóstico e 
terapêutico para qualquer médico. Sem tratamento, a mortalidade pode 
chegar a 30%; com anti-coagulação, gira em torno de 2 a 8%. 
• Em geral, os fatores de risco são idênticos aos associados à Trombose 
Venosa Profunda (TVP): fatores que interfiram na tríade de Virchow – lesão 
endotelial, estase venosa e estado de hipercoagulabilidade. Os mais relevantes 
são: antecedente de TVP/TEP, Acidente Vascular Cerebral (AVC) com membro 
plégico, neoplasia maligna, cirurgia ortopédica e imobilização. 
• Os exames complementares são fundamentais para a definição 
diagnóstica, uma vez que o quadro clínico é inespecífico. 
• Para definir a sequência de exames, é importante classificar o paciente 
conforme o grau de probabilidade clínica de ter TEP. Algumas escalas são 
propostas, mas a mais utilizada é a de Wells. Pacientes com probabilidade alta 
devem ser anticoagulados antes mesmo da realização dos exames. 
• A radiografia de tórax de um paciente com TEP geralmente apresenta 
alguma anormalidade (é normal em apenas 30%). Os sinais de Hampton, 
Westermark e Fleischner são considerados clássicos de TEP, mas são 
observados em menos de 15% dos casos. Os achados mais frequentes são as 
atelectasias laminares, derrame pleural e elevação de cúpula diafragmática. 
• Em pacientes com probabilidade baixa ou intermediária, o D-dímero pode 
ser solicitado (ELISA); se negativo, exclui o diagnóstico, pois tem alta 
sensibilidade. Não deve ser utilizado em casos de probabilidade alta. 
• A angiotomografia tem sido indicada como o melhor exame inicial. Além de 
poder visualizar o trombo, pode determinar diagnósticos diferenciais e avaliar 
disfunção do VD (dilatação de parede). 
• Ecocardiograma, peptídio natriurético cerebral e troponinas são úteis para 
definir disfunção do VD, que é característica de mau prognóstico 
• Clinicamente, caracteriza-se o evento em maciço (com instabilidade 
hemodinâmica), submaciço (sem hipotensão ou choque, mas com sinais de 
disfunção do VD) e não maciço (sem disfunção do VD); 
• O tratamento é feito com anticoagulação: heparina (baixo peso ou não 
fracionada) e anticoagulante oral; ou isoladamente com rivaroxabana 
• Classicamente, os trombolíticos são indicados nos casos de instabilidade 
hemodinâmica; mais recentemente, têm sido propostos em casos 
selecionados de TEP submaciço 
MENINGITE BACTERIANA AGUDA 
• Os agentes de infecção ou colonizantes das vias aéreas invadem a mucosa 
respiratória e, por via hematogênica, alcançam as meninges, onde se 
multiplicam e estimulam um processo inflamatório. 
• A manifestação clínica usual é o início agudo de febre, cefaleia 
holocraniana, rigidez de nuca e vômitos. Os pacientes podem apresentar 3 
síndromes clínicas associadas: síndrome toxêmica (queda importante do 
estado geral, febre alta e quadro confusional), síndrome de irritação meníngea 
(Kernig, Brudzinski, Lasègue, Lewinson e sinal de Naphziger) e síndrome de HIC 
(cefaleia, náuseas e vômitos). 
• O diagnóstico é firmado através da história clínica, do exame físico, exame 
do liquor, hemocultura e TC/RNM, sendo possível diferenciar o agente 
etiológico a partir de suas características. 
• Em geral, a análise do líquor mostra pleocitose neutrofílica (leucócitos > 
1000/mm3, proteína elevada, glicose diminuída (< 45mg/dl) 
• No exame bacterioscópico do liquor, pode-se demonstrar o agente 
infeccioso em 60 a 90% dos casos. 
• Na meningite bacteriana, os agentes mais comuns na faixa etária dos 2 aos 
50 anos são S. pneumoniae e N. meningitidis e o tratamento com antibiótico 
deve ser introduzido assim que se suspeita do diagnóstico. Na faixa etária em 
questão, deve-se iniciar com cefalosporina de 3ª geração, enquanto se 
aguardam as culturas. 
• O uso de corticoide é associado ao tratamento com melhora do 
prognóstico, principalmente na doença de etiologia tuberculosa. 
 
ASMA GRAVE 
• A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, caracterizada 
por hiper-responsividade e obstrução variável das vias aéreas. As crises 
apresentam-se com sinais e sintomas de dispneia, tosse e sibilos, cuja 
resolução pode ocorrer espontaneamente ou com o uso de broncodilatadores. 
• A causa mais frequente das exacerbações de asma é a infecção 
respiratória viral, seguida do contato com agentes alergênicos. 
• O diagnóstico de asma no pronto-socorro é clínico; os exames 
complementares podem ajudar a classificar a gravidade da doença, sugerir 
complicações e fatores precipitantes associados e definir casos duvidosos. 
• A radiografia de tórax raramente modifica o tratamento na crise aguda e 
só deve ser solicitada em casos de suspeita de pneumonia, pneumotórax e 
derrame pleural. 
• A aferição do pico de fluxo (peak-flow) na crise aguda de asma 
monitorizada na emergência traz notável benefício, uma vez que classifica me- 
lhor a gravidade da doença, modifica a terapêutica e representa um dos 
melhores parâmetros para decidir quanto à alta hospitalar. 
• Não é necessária a todos os pacientes. Deve ser colhida em indivíduos com 
hipoventilação, intenso desconforto respiratório e/ou VEF1 ou PFE <30% do 
predito; 
• O uso de beta-2-agonistas é a terapêutica imediata mais importante no 
manejo de broncoespasmo no pronto-socorro e deve ser prescrito assim que o 
paciente chega à Emergência. 
• As recomendações para o uso de anticolinérgicos não são precisas nessa 
situação, já que a sua combinação com os beta-2-agonistas apresentou 
resultados conflitantes em diferentes estudos clínicos. 
• Apesar de apresentarem início de ação tardio (6 a 8 horas após o uso) e de 
não serem capazes de aliviar o broncoespasmo agudo, os corticosteróides 
promovem a re solução mais rápida da obstrução ao fluxo aéreo e dos 
sintomas e a redução da taxa de recidiva. 
• O efeito broncodilatador do sulfato de magnésio é discreto, bem inferior 
ao atingido com os beta-agonistas inalatórios. Assim, seu uso é restrito aos 
casos de asma grave refratários ao tratamento inicial. 
• As xantinas têm sido recomendadas como terapêutica de exceção. 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO AGUDO 
• AIT e AVCI são espectros de uma mesma doença vascular isquêmica 
encefálica, onde a persistência dos sinais clínicos (duração > 24h) ou a 
presença de alterações nos exames de imagem é que definem o AVCI. 
• As manifestações clínicas do AVCI podem variar, a depender do território 
(anterior ou posterior) e do tipo de artéria acometidos (grandes ou pequenas 
artérias). 
• O manejo inicial do paciente com AVCI deve iniciar-se com a avaliação do 
ABC primário. 
• A hiperoxemia (SatO2 = 100%) em pacientes com AVE agudo não 
demonstrou evidências na melhora do prognóstico. O objetivo é manter SatO2 
≥94% utilizando o método menos invasivo para o fornecimento de oxigênio 
suplementar. 
• A avaliação da glicemia capilar é de extrema importância, pois tanto a hiper 
como a hipoglicemia podem simular lesões neurológicas, inclusive com déficit 
focal. 
• Os critérios para indicação de trombolítico são idade acima de 18 anos, 
déficit neurológico mensurável e persistente e tempo decorrido do início dos 
sintomas até 3 horas (alguns pacientes selecionados se beneficiam do seu uso 
em até 4,5 horas do início do quadro). 
• A avaliação neurológica deve ser rápida e eficiente no diagnóstico e na 
estratificação da gravidade, realizada por meio da aplicação da escala National 
Institute of Health Stroke Scale – NIHSS. 
• Em linhas gerais, medicação anti-hipertensiva na Emergência deve ficar 
destinada aospacientes com pressão arterial sistólica >220mmHg e diastólica 
>120mmHg e/ou com sinais de encefalopatia hipertensiva. Uma meta 
plausível é baixar a pressão arterial em 15% a 25% no primeiro dia. 
• Para os pacientes candidatos à trombólise, o controle dos níveis 
pressóricos deve atingir os seguintes valores: PAS ≤ 185mmHg e PAD ≤ 
110mmHg. 
• O trombolítico a ser utilizado é a alteplase, na dose de 0,9mg/Kg (máximo 
de 90mg) por via endovenosa, ministrando-se 10% da dose total em bolus e o 
restante para correr em 1 hora. 
 
CHOQUE 
• O choque hipovolêmico resulta de diminuição da pré-carga, 
caracterizando-se por baixo volume intravascular e, consequentemente, baixo 
débito cardíaco. 
• Pode ser subclassificado em 2 tipos: hemorrágico e não hemorrágico. Este 
último relaciona-se a uma série de estados patológicos e se caracteriza por es- 
tado hipovolêmico absoluto e/ou relativo, consequente à perda corpórea de 
fluidos, como na diarreia e na desidratação, ou devido à perda de fluido celular 
do intravascular para o extravascular. 
• O tratamento do choque hipovolêmico inicia-se obrigatoriamente pela 
instalação de acessos vasculares que possibilitem a administração de volume 
de forma adequada. 
• Os objetivos do tratamento com reposição volêmica são a restauração da 
perfusão tecidual, a correção da hipovolemia absoluta/relativa e a melhora do 
DC pelo aumento da pré-carga. 
• O tipo de fluido a ser administrado e a rapidez da reposição volêmica 
devem ser ditados pelo conhecimento da condição do paciente e por uma 
cuidadosa monitorização clínico-hemodinâmica à beira do leito. 
• A hipotermia é uma complicação grave da reposição volêmica maciça e 
pode ser evitada aquecendo-se as soluções desde o início da ressuscitação 
volêmica, além de ter o cuidado de manter o paciente aquecido. 
• A reposição de concentrado de hemácias deve ser individualizada; 
somente quando há indicação específica de aumentar a capacidade de oferta 
de O2 do paciente.