Doenças Parasitárias 01

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Doenças Parasitárias 
 
 
Helmintos de Carnívoros 
1-Nematódeos de Carnívoros 
1.1-Toxocariose: pertencente à classe Nematoda, ordem Ascaridida e família 
Ascarididae, espécie: Toxocara canis, Toxocara cati e Toxocara leonina. 
Toxocara canis 
-Características: 
-Localização: intestino delgado 
-Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e oligoelementos) 
-Ciclo Biológico: As fêmeas fazem a postura dos ovos contendo 
apenas uma célula e com casca espessa para resistir ao meio 
ambiente. Os ovos saem nas fezes e forma-se L1 e L2 dentro do 
ovo. O hospedeiro definitivo se infecta de 4 maneiras: via oral 
(horizontal ou direta), via transplacentária e via transmamária 
(vertical ou indireta) e via hospedeiros paratênicos (ingestão de 
roedores, répteis e pássaros). *Toxocara cati só infecção 
transmamária. 
-Migração Larval: 
 -Traqueal: as larvas chegam até os pulmões através da circulação, 
rompem os alvéolos e migram para a traquéia, onde são deglutidas, então, chegando ao 
intestino delgado (mais comum em filhotes). 
 
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 -Somática: as larvas chegam a outros tecidos através da circulação, onde 
se incistam e tornam-se larvas infectantes inibidas (mais comum em animais com mais 
de 2 meses). 
-Sinais Clínicos: quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte do 
animal, pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos. 
 Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório. Vômitos 
e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos na mucosa gástrica e 
intestinal. 
 Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos, levando à quadros 
agudos e às vezes fatais. 
 Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidos 
essenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento. 
 Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e estão 
associadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das 
terminações nervosas intestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas. 
Toxocara cati 
-Características diferenciais: 
-Não ocorre infecção transplacentária. 
 -Grande quantidade de larvas fazem migração traqueal até em adultos. 
 -A transmissão transmamária é a maior via de infecção em filhotes. 
 -HP: galinhas, minhocas, baratas e camundongos 
Toxocara leonina: 
-Características diferenciais: 
 -Têm maior importância em animais adultos 
 -Possui o ciclo mais simples entre os acarídeos de carnívoros 
 -Especificidade pelo hospedeiro é baixa (infectam muitas espécies de canídeos e 
felídeos domésticos e silvestres). 
 -Raramente ocorre ciclo pulmonar 
 -Não há migração somática 
 -Não há transmissão transmamária ou transplacentária. 
 -Ovo é maior e a parede é lisa (não mamilonada). 
 
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 -Ciclo Biológico: ingestão de ovos contendo L2, chegando até a parede 
intestinal, tem a transformação para L3 (agora na luz do intestino). E posteriormente há 
a transformação de L4 para L5 e para adulto (de 30 a 45 dias). Ou HI infecta-se com 
ovo contendo L2, onde vão até o intestino delgado e ganham a circulação sanguínea, 
incistando-se na musculatura, pulmões e outros tecidos, onde então é ingerido pelo HD. 
-Patogenia: 
 -Pneumonia (pela imigração) 
 -Encarceramento das alças intestinais (pelo retroperistaltismo). 
-Sintomas: 
 -Diarréia, perda de peso, vômitos, convulsões e ascite (baixa nas proteínas 
plasmáticas) 
-Diagnóstico: 
 -Sintomas associados ao encontro de ovos típicos nas fezes ou parasitos nas 
fezes e vômitos. 
 -PPP: 2 a 3 meses (não se encontram ovos nas fezes e animais podem ter os 
sintomas). 
 -Coproparasitológico, método de flutuação (técnica de Willis Mollay). 
-Profilaxia: 
 -Exames parasitológicos regularmente 
 -Administração de anti-helmínticos regularmente 
 -Higiene dos canis 
 -Evitar umidade no ambiente (viabilidade dos ovos) 
 -Tratamento de cadelas prenhas antes e depois do parto 
 -Combate aos HP 
-Controle: 
 -Recém nascidos: tratar os filhotes com 2 semanas (repetir após 2-3 semanas), 
tratar a cadela simultaneamente e tratar os filhotes novamente aos 2 meses. 
 -Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias. 
 -Fêmeas prenhas: tratar 3 semanas antes do parto 
-Tratamento: 
 
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 -Pirantel: 15mg/kg (gatos) e 20-30mg/kg (cães) V.O. 
 -Piperazina: 100 – 250 mg/kg V.O. 
 -Mebendazole: 20mg/kg V.O. a cada 24 horas por 3 dias 
 -Fembendazole: 50mg/kg V.O. a cada 25 horas por 3 dias 
*Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação. 
 -Diclorvós: 100mg/kg V.O. 
 -Selamectina (avermectina) 
 -Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O. 
*Combinações: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal) 
 1.2 – Ancylostomose: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, 
ordem Strongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, 
Ancylostoma braziliense e Ancylostoma duodenale. 
-Características: 
 -Localização: intestino delgado de carnívoros (A. caninum e braziliense) e de 
humanos e cães (A. duodenale). 
* Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico). 
 -Ciclo Biológico: Os ovos saem nas fezes e com condições ideais de 
desenvolvimento há liberação de L1, L2 e L3. Isso ocorre em 5 dias e a L3 vai ao 
hospedeiro definitivo por 4 vias (oral, cutânea, transmamária e transplacentária) 
*A. braziliense não tem transmissão transplacentária 
1) Oral: o hospedeiro definitivo ingere a L3 no ato de se lamber e essa penetra 
nas glândulas gástricas e intestinais, faz muda para L4 e quando chega ao lúmen vai a 
adulto, que se fixam na mucosa do intestino delgado. É o ciclo direto. 
2) Percutânea: as larvas penetram na pele do hospedeiro definitivo e migram 
pelos vasos sanguíneos ou linfáticos indo ao coração e depois ao pulmão e então 
atingem os alvéolos (vai a L4) e os perfuram voltando então à glote e sendo 
redeglutidas. No tubo digestivo ocorre a penetração nas glândulas gástricas ou 
intestinais (vai a L5) e quando chega ao lúmen vão à adultos e ficam fixados na mucosa 
do intestino delgado. 
-Adultos são mais resistentes 
-Larvas podem ficar nos tecidos somáticos (aproximadamente 240 dias). 
-As larvas saem no terço final da gestação (baixa resistência das fêmeas). 
 
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 -Patogenia: 
-Forma Larval: 
 -Eritema, edema e dermatite 
 -Migração pulmonar 
 -Bronquite, alveolite (pequenas hemorragias) podem ocasionar infecções 
secundárias, assim, levando a uma pneumonia. 
-Forma Adulta: 
 -Anemia microcítica e hipocrômica (pela hematofagia do parasito). 
 -Espoliação da mucosa 
 -Perda de ferro (diminuição da hematopoiese) 
 -Hipoproteinemia (causando uma ascite) 
 -Imunossupressão 
-Sinais Clínicos: 
 -Prurido, eritema principalmente no abdômen, mucosas pálidas, anorexia, 
diarréia escura, desidratação, emagrecimento, edema e ascite. 
-Diagnóstico: 
 -Coproparasitológico pelo método de flutuação (técnica de Willis Mollay). 
 -Ovo elíptico com blastômeros internos 
-Tratamento: os mesmos para Toxocaris 
 -Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única 
 -Pirantel: 15mg/kg 
 -Disofenol: 7,5mg/kg S.C. dose única 
*Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e 
tomar cuidado com animais de pelagem clara (causa manchas). 
-Profilaxia: 
 -Tratamento dos animais-Exames coproparasitológicos de rotina 
 -Desinfecção ambiental 
 
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 1.3 – Tricuriose: pertencente à classe Nematoda, ordem Enoplida, família 
Trichuridae e espécie Trichuris vulpis. 
-Características: 
 -Localização: intestino grosso (ceco) 
-Ciclo Biológico: Os ovos saem nas fezes e no meio ambiente passam a ovos 
larvados (L1). O ovo é ingerido diretamente pelo hospedeiro definitivo e a L1 é liberada 
no intestino delgado e penetra na mucosa cecal e só sai quando adulto ou pode penetrar 
nas vilosidades do intestino delgado e ir a L4 e na luz ir à adulto, e esse se instala no 
ceco. 
*OBS: não há L5 
-Patogenia: 
 -Possuem glândulas esofagianas, as quais secretam substância histolítica, 
causando a liquefação dos tecidos para posterior nutrição. 
 -Pode ocorrer a infecção bacteriana secundária 
 -Anemia 
*Não são hematófagos 
-Sinais Clínicos: 
 -Pouco evidentes, infecções elevadas (anemia e baixo nível de hemoglobina), 
diarréia, presença de muco nas fezes e perda de peso 
-Diagnóstico: 
 -Coproparasitológico pelo método de flutuação (técnica de Willis Mollay). 
 -Ovos em forma de „bandeja‟ 
-Tratamento: 
 -Pirantel 
 -Benzimidazóis 
 1.4 – Capilariose: pertencente à classe Nematoda, ordem Enoplida, família 
Capillariidae e espécie Capillaria plica e Capillaria hepatica. 
-Características: 
 -Localização: rim e bexiga (C. plica) e fígado (C. hepatica). 
*Capillaria plica tem a minhoca como HI, não apresenta significado patogênio e é raro 
em gatos. 
 
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 -Ciclo Biológico: Os ovos saem nas fezes morulados e no ambiente se tornam 
larvados (L1). Os ovos são ingeridos pelo hospedeiro definitivo em alimentos 
contaminados e a L1 é liberada no tubo digestivo e penetra na mucosa fazendo as mudas 
para L2, L3, L4 e adulto e vai ao órgão alvo ou fica no intestino delgado. 
 
*OBS: C. hepática: os ovos não saem nas fezes, pois eles ficam retidos no fígado e a 
contaminação se dá através do carnivorismo ou da morte do animal. 
As fêmeas adultas vivem no parênquima hepático do hospedeiro, onde fazem a postura, 
porém os ovos somente são liberados do fígado em duas ocasiões: 
-Quando ocorre a digestão do fígado parasitado no trato digestivo do predador 
carnívoro, o qual eliminará os ovos nas fezes; 
-Quando ocorre a morte do hospedeiro e a conseqüente decomposição da carcaça e 
do fígado, com a liberação dos ovos no meio externo. 
*Em humanos a enfermidade é menos freqüente, na maioria dos casos, o prognóstico é 
desfavorável e a infestação freqüentemente fatal. 
 
 
 
 
 
 
a 
 
-Patogenia: 
 -Reação granulomatosa no fígado (pela presença de ovos); 
 -Cirrose hepática (em roedores); 
-Diagnóstico: 
 -Necropsia; 
 -Pode-se achar ovos nas fezes, mas só se tiver ocorrido infecção recente; 
-Profilaxia: 
 -Evitar que caninos e felinos comam suas fezes ou de outros animais; 
 
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 -Impedir a ingestão de roedores; 
 -Higiene ambiental; 
-Tratamento: 
 -Não existe. 
 1.5- Espirocercose: pertencente à classe Nematoda, ordem Spirurida, família 
Spirocercidae e espécie Spirocerca lupi. 
-Características: 
 -Localização: esôfago, estômago e aorta. 
-Ciclo Biológico: Os ovos saem nas fezes e os hospedeiros intermediários 
ingerem esses ovos contendo a L1, que no tubo digestivo do hospedeiro intermediário 
vai a L3 e o cão se contamina ao ingerir esses coleópteros ou ao ingerir hospedeiros 
paratênicos (aves, répteis ou roedores). A L3 penetra no tubo digestivo do cão e vai à 
aorta cranial onde muda para L4 e perfuram as artérias, ganhando os tecidos do esôfago 
e estômago e aí ocorrer as mudas L5 e adultos. Há formação de tumores onde os 
parasitos ficam dentro e só quando há fístulas é que ocorre continuidade do ciclo e os 
ovos saem nas fezes. 
*Nódulos com parasitos na parede do esôfago ou estômago possuindo um orifício para 
contato direto com a luz e eliminação dos ovos 
*Raramente livres no estômago 
*HI: coleópteros 
*HP: répteis, aves ou roedores 
-Patogenia: 
 -Hemorragias, reação inflamatória, necrose, estrias purulentas ou abscessos 
devido à migração das larvas 
 -Nos vasos há reação granulomatosa eosinofílica com formação de nódulos e 
degeneração do tecido elástico que é substituído por colágeno. 
 -Cicatrização rápida dos vasos (estenose) 
 -Os nódulos podem sofrer calcificação 
 -Adultos em nódulos que podem ser gênese para tumores malignos com 
metástase nos pulmões. 
 
 
 
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-Sinais Clínicos: 
 Esôfago: 
-Dificuldade para deglutir alimentos, Fome intensa, Regurgitação de alimentos, 
Emagrecimento, Anemia por hemorragia e Passagem de alimentos para a cavidade 
torácica ou abdominal (por orifício). 
 Estômago: 
 -Náuseas e Vômitos freqüentes 
 Aorta: 
 -Sinais clínicos ausentes (morte por ruptura) 
-Diagnóstico: 
 -Sinais Clínicos 
 -Coproparasitológico pelo método de sedimentação, busca de ovos larvados 
(difícil diagnóstico pela baixa postura); 
 -Radiografia, Sondas e Endoscopia 
-Tratamento: 
 -Disofenol: 7,5mg/kg S.C (manha a pele) 
 -Tratamento cirúrgico para remoção de nódulos ou sarcomas na região cervical 
do esôfago. 
 1.6 – Dioctophyma renale: pertencente à classe Nematoda, ordem Enoplida, 
família Dioctophymatidae e espécie Dioctophyma renale. 
-Características: 
 -Localização: rim (mais o direito), cavidade pleural ou cavidade abdominal 
 -Ciclo Biológico: ovos são eliminados pela urina, entre 1 a 7 meses ovos com L1 
na água, ingestão pelo hospedeiro intermediário (minhoca), chegando até L4, há a 
ingestão do HI pelo hospedeiro paratênico (bagre, acará ou rã) o qual é ingerido pelo 
HD. As larvas L4 chegam até o duodeno, onde atravessam a parede intestinal, chegando 
à cavidade abdominal, encaminhando-se para a região renal e penetrando no rim, 
formando então L5. 
-Patogenia: 
 -Destruição do parênquima renal e hipertrofia do rim oposto 
 -Peritonite 
 
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 -Aderências 
 -Destruição do parênquima hepático 
 -Nódulos com ovos no fígado 
 -Parasitos na cavidade pleural 
-Sinais Clínicos: 
 -Disúria (dificuldade para urinar), hematúria retenção da urina, dor intensa na 
região renal, emagrecimento, caquexia, fase final (uremia com estomatite) e morte. 
-Diagnóstico: 
 -Sinais clínicos 
 -Pesquisa de ovos na urina (só se estiverem presentes no rim o macho e a fêmea) 
 -Radiografia e Ultrassonografia 
-Tratamento: 
 -Apenas cirúrgico 
 1.7 – Dirofilariose: pertencente à classe Nematoda, ordem Spirurida, família 
Onchocercidae e espécie Dirofilaria immitis. 
-Características: 
 -Localização: cavidade direita do coração ou artéria pulmonar 
 -Ciclo Biológico: As fêmeas fazem a postura das microfilárias na circulação e a 
L1 vai à circulação periférica, onde o mosquito ingere essa larva ao fazer o repasto 
sanguíneo e no estômago do mosquito a larva penetra, depois de 24horas, na mucosa 
estomacal e vão aos túbulos de Malpighi. Depois de 5 dias ocorre a muda para L2 e 
depois de mais 10 dias, para L3. Essa vai à cabeça do mosquito e se instala no aparelho 
bucal, aproveitando o repasto sanguíneo para infectar o cão. As larvas vão então ao 
tecido subcutâneo, sofrem mudas para L4 e L5 e depois migra pela a circulação 
periférica para o coração, onde fica o adulto (no ventrículo direito ou na artéria 
pulmonar). 
 
OBS: É possível infecção transplacentária e cães machos são mais susceptíveis porque o 
estrógeno confere certa proteção às fêmeas. 
*Fêmeas vivíparas e não põem ovos 
*Necessitam de mosquito ou pulgas (raro)*Coletar sangue dos cães ao anoitecer 
Ectópico – fora do local normal 
 
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-Epidemiologia: 
 -Fêmeas larvíparas (vivíparas – microfilárias) 
 -Desenvolvimento no HI: 8 a 17 dias 
 -Desenvolvimento no HD: 6 a 7 meses 
 -Microfilárias podem viver até 2 anos no HD e adultos vivem de 5 a 7 anos. 
 -Desenvolvimento larval mais lento em gatos 
 -Homem: raro ter o parasito adulto, geralmente há formação de nódulos nos 
pulmões 
-Patogenia: 
 -O curso crônico é atribuído ao parasito adulto localizado na artéria pulmonar ou 
lado direto do coração. 
 -Formas imaturas ou presença de parasitos de um só sexo, são responsáveis pela 
„dirofilariose oculta‟ e lesões renais 
 -Um número elevado de parasitos leva a morte 
 -A morte dos parasitos dentro dos vasos causa trombose 
 -Há modificação no endotélio da artéria (parede torna-se rugosa) 
 -Endarterite: artéria pulmonar, arteriosclerose ou hiperplasia 
 -Na superfície do endotélio alterado há a aderência de macrófagos e neutrófilos 
que penetram nas junções intercelulares, deixando o endotélio desprotegido. Esta 
alteração provoca a ativação e adesão de plaquetas, e hipermeabilidade do endotélio, o 
que permite a passagem de albumina e outros lipídios plasmáticos, provocando edema 
da artéria. 
 -Obstrução de vasos e válvulas cardíacas 
 -Dilatação e hipertrofia do coração direito 
 -Fibrose obstrutiva com insuficiência cardíaca 
 -Embolia: enfarto e reação granulomatosa 
*Resumo: hipertrofia do endotélio da artéria pulmonar, diminuindo o calibre da artéria 
(sangue venoso não flui para os pulmões). Há o aumento da pressão sanguínea. Refluxo 
na veia cava até o sistema portal hepático (sangue com alta concentração de CO2), 
causando lesão hepática e posterior ascite. 
 
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 -Pneumonia alérgica por hipersensibilização à antígenos das microfilárias que 
são capturadas e destruídas na microcirculação pulmonar (infiltração granulomatosa). 
 -Glomerulonefrite pela formação de imunocomplexos (dirofilariose crônica) 
 -Lesões no SNC pelas microfilárias 
-Sinais Clínicos: 
 -Leva-se em consideração o número de parasitos 
-Cães com até 25 parasitos raramente apresentam sinais clínicos 
-Com 50 parasitos, apresentam sinais moderados 
-Com 100 ou mais parasitos, a veia cava é atingida levando à alterações hepáticas 
 -Microfilaremia: 
-Dispnéia 
-Tosse (cardíaca ou pulmonar) 
-Emagrecimento 
-Murmúrios sistólicos (sopros) 
-Intolerância a exercícios 
-Fase Final: 
-Ascite - Hidrotórax 
-Prostração - Fadiga 
-Hemorragias multifocais (hemoptise, hemoglobinúria) 
-Icterícia 
-Quando ocorre tromboembolia (agravam consideravelmente a hipertensão pulmonar, a 
tosse, a dispnéia e a intolerância ao exercício) 
-Diagnóstico: 
 -Sinais clínicos 
 -Histórico de casos na região 
 -Exame laboratorial: coleta de sangue e exame de uma gota de sangue (coleta ao 
anoitecer) 
 -Técnica de Knott (2ml de sangue mais 10ml formalina 2%, centrifugar 2000 
rpm por 5 minutos – análise em lâmina com lamínula). 
 
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*A infecção por Dirofilaria immitis em cães, pode resultar em doença e morte, enquanto 
que a infecção por Dipetalonema reconditerium é transitória e sem conseqüências 
patológicas. Além disso, no caso de D. immitis, há riscos de transmissão ao homem, 
tendo como resultado a dirofilariose pulmonar humana, sendo considerada portanto, 
zoonose. 
*A diferenciação se dá através da morfologia, Dirofilaria a larva é reta com 
movimentação mais lenta e a Dipetalonema a larva é curva com movimentação mais 
rápida – Técnica de Knott (esfregaço e coloração de larvas). 
-Classificação dos Casos: 
 -Classe I: subclínica, animal com parasitos, porém os animais são jovens e 
assintomáticos. 
 -Classe II: doença moderada, animais com até 8 anos de idade que já receberam 
algum tratamento sem sucesso e que apresenta tosse após exercícios, cansam com 
facilidade e com alterações radiográficas moderadas (hipertrofia). 
-Classe III: doença grave, prognóstico reservado, pode ter complicações após o 
tratamento. Animal com tosse persistente, polipnéia, insuficiência cardíaca e ascite. 
-Classe IV: caso gravíssimo, animais com síndrome da veia cava apresentando 
fraqueza repentina, anorexia, hemoglobinúria, bilirrubinúria, icterícia, dispnéia e tosse. 
-Diagnóstico: 
 -Sorologia – ELISA (falso negativo quando há menos de 3 parasitos ou são 
machos) 
 -No hemograma verifica-se trombocitopenia 
 -Na urinálise verifica-se proteinúria 
 -Radiologia 
 -Ultrassonografia 
-Tratamento: 
 -Classe I e II: 
-Dihidrocloridrato de Melarsomina: 2,5 mg/kg IM – 2 doses em intervalo de 24 horas 
cada. 
 -Classe III: 
-Dihidrocloridrato de Melarsomina: 2,5 mg/kg IM – 2 doses em intervalo de 24 horas 
cada e após 1 mês repetir a aplicação com mais 2 doses com intervalo de 24 horas e 
repouso 
 
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 -Classe IV: 
-Tratamento cirúrgico de emergência e tratamento pós-cirúrgico com prednisolona. 
-Para eliminar as microfilárias faz-se tratamento 3 a 6 semanas após o uso de 
adulticidas. 
 -Ivermectina: 6mcg/kg V.O. uso em grandes infecções 
 -Oxime Milbemicina: 0,5mg/kg V.O. 
-Tratamento de Apoio: 
 -Prednisolona: 1mg/kg IM por semana 
 -Heparina: 75mg/kg SC por 5 a 21 dias 
 -Àcido Acetil Salicílico: 5 a 10mg/kg por dia (iniciar 3 semanas antes do 
tratamento e continuar até 4 semanas após) – para evitar trombos 
-Tratamento em Gatos: 
 -Tiacetarsamida: 2,2mg/kg a cada 12 horas por 2 dias E.V. 
-Profilaxia: 
 -Milbemicina: 0,1mg/kg V.O mensal 
 -Ivermectina: 6mcg/kg V.O. mensal 
 -Selamectina: tópico 
*Arsenamida sódica é uma droga exclusivamente utilizada para o combate de 
dirofilariose canina. 
 -Combater os HI 
 1.8 – Angilostrongilose: pertencem à classe Nematoda, ordem Strongylida, 
família Metastrongylidae, subfamília Filaroidinae e espécie Angiostrongylus vasorum. 
*Pequenos strongilídeos 
-Características: 
 -Localização: artéria pulmonar ou pulmão 
 -HD: cães 
 -HI: moluscos 
 -HP: rãs 
-Patogenia: 
 
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 -Formação de granulomas (artéria pulmonar e brônquios) - presença de ovos e 
larvas 
 -Pulmões: presença de adultos e nódulos grandes 
-Sinais Clínicos: 
-Observados na necropsia 
 -Dispnéia 
 -Asfixia 
-Diagnóstico: 
 -Identificação de larvas (fezes ou material eliminado pela boca) 
 -Adultos na artéria pulmonar ou pulmão (necropsia) 
-Tratamento: 
 -Levamisole: 10mg/kg por 2 dias 
 -Corticóides: causam lise do parasito 
 -Ácido Acetil Salicílico: para evitar trombos 
 -Oxfendazole: 11,3 mg/kg por 7 dias 
 -Mebendazole: 10mg/kg de manhã e a tarde por 5 dias 
 -Fembendazole: 20 a 40mg/kg por 3 semanas 
 -Ivermeticina: 0,2mg/kg 
-Profilaxia: 
 -Anti-helmínticos 
 -Evitar umidade (evitando assim moluscos) 
 1.9 – Aerulostrongilose: pertencem à classe Nematoda, ordem Strongylida, 
família Metastrongylidae, subfamília Filaroidinae e espécie Aelurostrongylus 
abstrusus. 
-Características: 
 -Localização: parênquimas pulmonar 
 -HD: gatos 
 -HI: moluscos 
 
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 -HP: anfíbios, aves e roedores; 
 -Ciclo Biológico: ingestão de HI e HP infectados com L3, há a eclosão das 
larvas no esôfago, estômago ou intestino, atravessam a parede e chegam à circulação, 
chegando aos pulmões, transformando-se em L4 e depois em adulto. 
-Patogenia: 
 -Adulto: pouco patogênico 
 -Trombo na artéria pulmonar (pelos ovos) 
-Sinais Clínicos: 
 -Normalmente sem manifestações 
 -Dispnéia 
 -Tosse 
 -Perda de peso 
 -Diarréia-Diagnóstico: 
 -Exame de fezes – Técnica de Baermann (encontro de larvas no primeiro estádio 
– L1) 
 -Exame de lavados traqueobroncoalveolares 
-Tratamento: 
 -Ivermectina: 0,4 mg/kg SC (dose única) 
 -Fembendazole: 50mg/kg uma vez ao dia por 3 dias 
-Profilaxia: 
-Baseia-se em restringir os gatos à vida domiciliar, alimentando-os exclusivamente 
com ração. 
-Evitar a atividade de predação necessária para adquirir a infecção. 
 
 
 
 
 
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Cestódeos de Carnívoros 
-Características: 
 -Ciclo indireto 
 -Cada proglótide possui um conjunto completo de órgãos reprodutivos 
 -Adultos: parasitam o tubo digestivo, ductos biliares e pancreáticos 
 -Larvas: parasitam tecidos de vertebrados e invertebrados 
 Formando cistos diferentes: cisticerco, cisto hidático e cenuro. 
 -Corpo extremamente longo 
 -Estróbilo: cadeia de segmentos de proglótides 
 -Principais cestódeos de carnívoros: 
Taenia hidatigena: tem como HI (suínos e ruminantes) e forma larval cisticerco 
 Taenia ovis: tem como HI (ovinos e caprinos) e forma larval cisticerco 
 Taenia multiceps: tem como HI (ovinos, caprinos e outros) e forma larval 
cenuro 
 Echinococcus grânulosus: tem como HI (ungulados) e forma larval hidátida 
 Dipylidium caninum: tem como HI (cães e gatos) e forma larval cisticercóide 
 Diphillobothrium latum: tem como HI (crustáceos e salonídeos) e forma larval 
procercóide. 
-Tipos de Larva: 
 1-Cisticerco: vesícula cheia de líquido contendo um único escolex invaginado e 
fixado. É a forma larval encontrada no gênero Taenia e ocorre apenas em hospedeiros 
vertebrados. 
 2-Cenuro: semelhante ao cisticerco, mas com numerosos escolex invaginados. 
 3-Hidátide: grande cisto cheio de líquido, revestido por epitélio germinativo, a a 
partir do qual são produzidos escolex invaginados que ficam livres ou em cachos. O 
cisto é coberto por uma cápsula fibrosa. Ocorre em hospedeiros vertebrados e é a larva 
característica do Echinococcus granulosus. 
 4-Cisticercóide: vesícula quase sem líquido e com um único escolex invaginado. 
 
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 2.1 – Taenia sp: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família 
Teniidae e espécies: Taenia multiceps, Echinococcus granulosus, Taenia hidatigena, 
Taenia ovis e Taenia taeniformis. 
-Características: 
 -Localização: intestino delgado nos HD e as formas larvais: 
-T. multiceps: cérebro 
-Echinococcus granulosus: fígado e pulmões 
-T. hidatigena: fígado, cavidade peritoneal, pleura e pericárdio 
-T. ovis: musculatura 
-T. taeniformis: fígado e cavidade peritoneal 
 -Ciclo Biológico: formas larvais são ingeridas pelo HD e chegam ao intestino 
delgado e há liberação das larvas as quais se fixam à parede intestinal através de 
ventosas e acúleos. Então há o crescimento e a diferenciação das proglótides, formando 
o indivíduo adulto. 
-Patogenia: 
 1-Taenia ovis: 
 -Para ovinos e caprinos é pouco patogênica 
 2-Taenia multiceps: 
 -Aumento da pressão no SNC, Atrofia e diminuição da resistência óssea (as 
vezes perfuração da parede óssea), Meningite e Encefalite 
 3-Taenia hydatigena: 
 -Hemorragia, Fibrose e Hepatite „cisticercosa‟ (pode ser fatal) 
 4-Echinococcus granulosus: 
 -HD geralmente é assintomático 
 -Em infecções maciças há diarréia catarral hemorrágica 
-Sinais Clínicos: 
 1- Taenia ovis: 
 -Sem sinais clínicos aparentes 
 2-Taenia multiceps: 
 
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 -Estão relacionados com a localização e com a evolução, e pode-se ter torneio 
verdadeiro, cegueira, incoordenação motora, paralisia dos membros posteriores, reto e 
bexiga. 
 3-Taenia hydatigena: 
 -Sem sinais clínicos 
 4-Echinococcus granulosus: 
 -HI tem sintomas relacionados ao local e ao tamanho do cisto (fazendo a 
compressão de outros órgãos). 
 -Hidatidose hepática: anorexia, ruminação alterada, diarréia, emagrecimento 
progressivo e hepatomegalia 
 -Hidatidose pulmonar: tosse sibilante, pode ocorrer taquipnéia e dispnéia 
 -Pode ocorrer degeneração da hidátide com calcificação 
 -Choque anafilático 
-Diagnóstico: 
 -Taenia ovis, multiceps e hydatigena: 
 -Clínico: sinais clínicos e presença de proglótides nas fezes 
 -Laboratorial: coproparasitológico pelo método de sedimentação e sorologia 
(ELISA) 
 -Echinococcus granulosus: 
 -Clínico: pouco evidente 
 -Laboratorial: pesquisa de proglótides nas fezes (difícil pois são pequenas), 
ELISA (coproantígenos), Necropsia (encontro de pequenos cestódeos no intestino 
delgado do HD ou presença do cisto hidático no HI). 
-Profilaxia: 
 -Taenia ovis, multiceps, hydatigena e Echinococcus granulosus: 
-Não alimentar cães ou gatos com vísceras cruas de outros animais 
-Diagnóstico Geral: 
1-Cisticercose: 
-Radiografia, tomografia, ressonância magnética e sorologia 
2-Cenurose: 
 
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-Sinais clínicos e necropsia 
3-Hidatidose: 
-Radiografia e sorologia 
2.1 – Dipilidose: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família 
Dipelididae e espécie Dypilidium caninum. 
-Características: 
 HD: caninos e felinos 
 HI: insetos 
 Localização: intestino delgado 
 Ciclo Biológico: proglótides grávidas são eliminadas espontaneamente ou com 
fezes, liberando as cápsulas ovígeas contendo ovos. Insetos se alimentam destas fezes 
com ovos. Estes ovos se transformam em cisticerco no inseto e o animal (HD) ingere o 
inseto e se contamina. 
-Patogenia: 
 -Inflamação da mucosa intestinal 
 -Com elevado grau de infecção pode causar obstrução 
-Sinais Clínicos: 
 -Normalmente cursa de forma assintomática, diarréia, cólica, alterações no 
apetite, perda de peso, alterações de comportamento e ataques epileptiformes 
-Diagnóstico: 
 -Coproparasitológico pelo método de sedimentação; 
 -Pesquisa de proglótides nas fezes; 
-Profilaxia: 
 -Controle de insetos 
-Tratamento para Cestódeos: 
 -Praziquantel: 5mg/kg ou 10mg/kg 
 -Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias 
 -Nitroscanato: 50mg/kg *para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir 
a dose em 48 horas. 
 
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-Profilaxia Geral: 
-Educação sanitária 
-Evitar a ingestão de vísceras contaminadas 
-Exames de fezes e tratamentos periódicos 
-Cisticercos nas carnes: 
-Congelamento por 15 dias a - 5°C 
-Congelamento por 10 a 14 dias a -10°C 
-Aquecimento a 50 - 60°C por 10 -15 minutos 
 2.3 – Difilobotríase e Esparganose: pertencem à classe Cestoda, ordem 
Pseudocyclophyllidae, família Diphyllobothriidae e espécie Diphyllobothium latum e 
Spirometra mansonoides. 
-Características: 
 -HD: cães, felinos, suínos e homem (Diphyllobothium latum) e carnívoros, 
principalmente felinos (Spirometra mansonoides) 
 -HI: peixes e microcrustáceos (Diphyllobothium latum) ou peixes e 
microcrustáceos (Spirometra mansonoides) 
-Maiores parasitos intestinais do homem 
 -Localização: intestino delgado 
 -Ciclo Biológico Diphyllobothium latum: ovos são liberados pela proglótides e 
eliminados nas fezes do hospedeiro. Embriões nos ovos que formam coracídios que são 
ingeridos por crustáceos (Cyclops ou Diaptomus) formando então procercóides. Peixes 
ingerem o crustáceo que contém a larva, esta migra para o músculo do peixe formando 
plerocercóides. O peixe é ingerido pelo HD. 
*D. latum parasita peixes de água doce ou que passam parte de seus ciclos de vida na 
água doce: salmão, truta e robalo. 
*Os copépodes (pequenos crustáceos) existem nos lagos e rios do Brasil, bastando as 
fezes com os ovos para iniciar o ciclo 
 -Ciclo Biológico Spirometra mansonoides: semelhante ao do Diphyllobothium 
latum, maso animal que ingere o crustáceo são anfíbios e não peixes. 
-Patogenia Diphyllobothium latum: 
 -Anemia 
 
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 -Em algumas situações secreta substâncias tóxicas (causa lise das hemácias). 
-Patogenia Spirometra mansonoides: 
 -Anemia (deficiência de B12) 
-Sinais Clínicos Diphyllobothium latum: 
 -Infecções leves: assintomáticos 
 -Anemia 
 -Náuseas 
 -Vômitos 
 -Diarréia ou constipação 
 -Tosse 
 -Ataques epileptiformes 
-Formas Clínicas Spirometra mansonoides: 
 1-Ocular: edema periorbital, inflamação, exoftalmia, ulceração de córnea e 
lacrimejamento. 
2-Cerebral: fadiga, perda da memória, coma, febre, paresia – alguns casos se 
estendem ao cerebelo, A doença pode aparecer como uma massa hemorrágica no 
cérebro. 
 3-Proliferativa (Spirometra proliferum): inicia com um tumor subcutâneo no 
pescoço, pele, músculos e órgãos internos (pulmões, abdome e cérebro). 
-Diagnóstico Diphyllobothium latum: 
 -História epidemiológica 
 -Coproparasitológico (5 à 6 semanas após a ingestão da larva plerocercóide) pelo 
método de sedimentação. 
-Diagnóstico Spirometra mansonoides: 
 -Sinais clínicos 
 -Exames coproparasitológicos pelo método de sedimentação 
 -Necropsia 
 -Excisão dos nódulos (pesquisa de larvas plerocercóides) 
-Profilaxia Spirometra mansonoides: 
 
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 -Educação sanitária 
 -Evitar consumo de carne crua de rã 
 -Evitar a ingestão de águas contendo copépodos (zooplâncton para peixes) 
-Tratamento Diphyllobothium latum: 
 -Praziquantel: 10mg/kg VO dose única 
 -Niclosamida: 150mg/kg dose única 
 -Vitamina B12 
-Profilaxia Diphyllobothium latum: 
 -Cozinhar bem alimentos advindos de mares, lagos ou rios. 
 -Manter a -20ºC durante 7 dias ou -35ºC durante 15 horas. 
 
Trematódeos de Carnívoros 
3.1- Platinossomíase: pertencem à classe Trematoda, ordem Digenea, família 
Dicrocoeliidae e espécie Platynosomum fastosum. 
-Características: 
 -Localização: ductos biliares ou parênquima hepático 
 -Ciclo Biológico: o gato parasitado elimina para o meio ambiente ovos 
juntamente com suas fezes. Estes ovos são ingeridos por moluscos terrestres. O 
miracídeo sai pelo opérculo do ovo e penetra no tecido do molusco, desenvolve-se o 
esporocisto mãe, que originam vários esporocistos filhos migratórios, contendo 
cercárias. Os esporocistos filhos saem do molusco para o solo, onde são ingeridos por 
isópodos terrestres. Nestes isópodos ocorre a maturação da cercária para metacercária. 
Estes isópodos são ingeridos por vertebrados inferiores (como lagartixas e sapos); as 
metacercárias ficam encistadas na vesícula biliar e ducto biliar comum destes 
vertebrados, esperando pelo hospedeiro definitivo par completar o ciclo biológico. 
-Patogenia: 
 -Hepatomegalia 
 -Anemia 
 -Ascite 
-Sinais Clínicos: 
 
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 -Pouco evidentes 
 -Inapetência 
-Letargia 
-Anorexia 
-Perda de peso 
 -Desenvolvimento anormal do pêlo. 
 -Vômitos 
 -Diarréia mucóide 
-Diagnóstico: 
 -Muito difícil pela baixa concentração de ovos que saem pelas fezes 
 -Coproparasitológico pelo método de sedimentação (formalina-éter) 
-Profilaxia: 
 -Exames coproparasitológicos periódicos 
-Restrição de vertebrados inferiores dentro da residência 
-Tratamento: 
 -A base de praziquantel (20mg/kg por via subcutânea, uma vez ao dia durante 
três dias), embora a cura depende da sua gravidade. A ação do Pranziquantel nos 
parasitas é desconhecida, mas como a droga é excretada pela bile, talvez os trematóides, 
assim como os cestóides percam a habilidade de resistir a digestão pelo hospedeiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Helmintos de Ruminantes 
Cestódeos de Ruminantes 
 
1.1 – Taenia sp: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família 
Teniidae e espécie Taenia saginata. 
-Características: 
 -Localização: intestino delgado (HD), musculatura (HI). 
-Ciclo biológico: os humanos são os únicos hospedeiros definitivos de Taenia 
saginata. O verme adulto reside no intestino delgado onde se fixa por uma estrutura 
chamada escólex. Produzem proglotides (cada verme tem de 1.000 a 2.000 proglotides) 
que se engravidam, destacam-se do verme e migram para o ânus ou saem com as fezes. 
Cada proglotise grávida contém de 80.000 a 100.000 ovos que são liberados depois que 
esta estrutura se destaca do corpo do verme e saem com as fezes. Os ovos podem 
sobreviver por meses até anos no ambiente. 
A ingestão de vegetação contaminada pelos ovos (ou proglotes) infesta o 
hospedeiro intermediário (bovinos e outros herbívoros). No intestino do animal, os ovos 
liberam a oncosfera, que evagina, invade a parede intestinal e migra para os músculos 
estriados, onde se desenvolve no cisticerco. O cisticerco pode sobreviver por muitos 
anos no animal. 
A ingestão de carne crua ou mal passada com cisticerco infesta os humanos. No 
intestino humano, o cisticerco se desenvolve 2 meses depois no verme adulto, que pode 
sobreviver por mais de 30 anos. 
-HD: humanos 
-HI: bovinos 
 
-Inspeção de Cisticercose: 
O artigo 176 do Regulamento da Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de 
Origem Animal (RIISPOA) determina a obrigatoriedade da inspeção para cisticercose 
no Brasil. 
O diagnóstico realizado post mortem ocorre durante o abate nos matadouros e 
consiste na avaliação visual macroscópica de cisticercos em tecidos e órgãos da carcaça 
 
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(coração, músculos da mastigação, língua, diafragma e seus pilares e massas 
musculares). Em geral, na rotina de inspeção, a carcaça é encaminhada ao congelamento 
por 21 dias quando são encontrados até 3 cisticercos vivos, posteriormente liberada para 
o consumo. 
Se encontrados de 4 a 10 cisticercos, a carcaça é encaminhada à salga por 21 dias, 
sendo liberada somente para aproveitamento condicional (conserva ou salsicharia). 
Carcaças apresentando mais de 10 cisticercos são encaminhas a graxaria, onde 
originarão produtos derivados como óleos, banhas e farinha animal. 
A penalização, segundo o grau de infecção da carcaça, é definida pela indústria, 
variando de frigorífico para frigorífico. Cabe ao produtor saber quais os critérios de 
penalizações são adotados por seu frigorífico; 
Desconfiguração da carcaça na procura e retirada dos cisticercos, perdas no 
ganho por carcaça pela retirada das áreas contendo os cistos, recusa por parte dos 
frigoríficos em receber animais de propriedades altamente infectadas, perda de 
qualidade para exportações e redução do consumo pelo marketing negativo, são outras 
implicações inerentes à cisticercose. 
-Diagnóstico: 
 -Pesquisa de proglótides nas fezes 
 -Coproparasitológico pelo método de sedimentação. 
-Profilaxia: 
-Educação sanitária, tratamento do indivíduo parasitado e inspeção sanitária. 
1.2 -Moniezia sp: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família 
Anoplocephala e espécie Moniezia expansa e Moniezia bedeni. 
-Características: 
 -Localização: intestino delgado de bovinos e ovinos 
 -Ciclo Biológico: estas espécies eliminam suas proglótides maduras em cadeias 
ou isoladas juntamente com as fezes de seu hospedeiro. Contaminando o solo (capim). 
Quando o ovo for ingerido por um ácaro ou inseto, o embrião é liberado e dá origem à 
larva cisticercóide a qual é ingerida posteriormente pelo HD. 
 -HD: bovinos e ovinos 
 -HI: ácaros de vida livre 
 
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-Patogenia: 
 -Geralmente não causam enfermidade grave 
 -Competem com o hospedeiro nutricionalmente-Inflamação da mucosa intestinal e degeneração das vilosidades (M. expansa). 
 -Levam a uma perda da produção de carne e leite 
-Sinais Clínicos: 
 -Palidez de mucosas 
 -Perda de peso 
 -Sede 
 -Problemas com lã 
 -Aumento abdominal 
 -Constipação ou diarréia 
 -Morte 
-Diagnóstico: 
 -Pesquisa de proglótides nas fezes 
 -Coproparasitológico pelo método de flutuação ou sedimentação. 
-Tratamento: 
 -Praziquantel 
 -Niclosamida 
 -Albendazol 
 -Fembendazol 
1.3-Trysanosoma sp: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, 
família Anoplocephala e espécie Trysanosoma actinioides. 
-Características: 
 -Localização: canais pancreáticos e biliares e intestino delgado 
 -Ciclo Biológico: ruminantes eliminam suas proglótides maduras. Mas os ovos 
permanecem nos órgãos parauterinos. Para eliminação dos ovos as proglótides ficam na 
conformação de „meia-lua‟ fazendo com que se expulse os ovos, insetos se alimentam 
das fezes contaminadas e assim há a formação da larva cisticercóide, a qual é ingerida 
pela HD. 
 -HD: ruminantes 
 -HI: insetos 
 
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-Patogenia: 
 -Obstrução dos canais biliares e pancreáticos 
 -Dificuldade de fluxo biliar e do suco pancreático 
 -Perturbações digestórias 
-Diagnóstico: 
 -Clínico 
 -Pesquisa de proglótides nas fezes 
 -Coproparasitológico pelo método de sedimentação ou flutuação 
 
 
Nematódeos de Ruminantes 
 2.1 – Haemoncose: pertencem a classe Nematoda, ordem Strongylida, família 
Trichostrongylidae, gênero Haemonchus e espécie Haemonchus contortus e 
Haemonchus similis. 
-Características: 
 -Localização: abomaso 
-Patogenia: 
 -Anemia 
 -Diminuição do hematócrito 
 -Perda de ferro (com esse esgotamento das reservas de ferro, não há mais 
hematopoiese) 
 -Hipoproteinemia (posterior edema) 
 2.2 – Ostertagia sp: pertencem a classe Nematoda, ordem Strongylida, família 
Trichostrongylidae, gênero Ostertagia e espécie Ostertagia lyrata, Ostertagia ostertagi 
e Ostertagia trifurcata. 
-Características: 
 -Localização: abomaso 
-Patogenia: 
 -Diminuição do hematócrito e da concentração de hemoglobina (por serem 
hematófagos) 
 -Larvas causam hiperplasia de glândulas gástricas 
São hematófagos 
 
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 -Destruição das células parietais, há diminuição na secreção de HCl (falhas na 
digestão) 
 2.3 - Trichostrongylus axei: pertencem a classe Nematoda, ordem Strongylida, 
família Trichostrongylidae, gênero Trichostrongylus e espécie Trichostrongylus axei e 
Trichostrongylus colubriformis. 
-Características: 
 -Localização: estômago (Trichostrongylus axei) e intestino delgado 
(Trichostrongylus colubriformis) 
-Patogenia: 
 Trichostrongylus axei: 
-Hiperemia de mucosas 
 -Inflamação catarral com necrose 
 -Erosão ou inflamação do epitélio 
 -Encontram-se em pequeno número, aditivo com Haemonchus e Ostertagia ou 
Teladorsagia. 
 Trichostrongylus colubriformis: 
 -Destruição das células intestinais 
 -Edema das paredes intestinais 
 -Perdas das proteínas plasmáticas na luz intestinal 
 -Hipoproteinemia 
 -Enterite 
 2.4 – Cooperia sp: pertencem a classe Nematoda, ordem Strongylida, família 
Trichostrongylidae, gênero Cooperia e espécie Cooperia pectinata, Cooperia punctata, 
Cooperia oncophora, Cooperia curticei e Cooperia mcmasteri. 
-Características: 
 -Localização: intestino delgado 
-Patogenia: 
 -Enterite com exsudato fibrino-necrótico 
 -Hemorragia com espessamento das paredes do intestino 
 -Se for o único tipo de parasito no animal, não causa anemia. 
 
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CICLO EVOLUTIVO GERAL DOS Trichostrongylideos: 
Os ovos saem nas fezes e em 24 a 48 horas caem no meio ambiente com a L1 no 
seu interior e em condições favoráveis nas pastagens (temperatura e umidade) as larvas 
se desenvolvem. A L1 liberada no conteúdo fecal se alimenta de organismos em 
decomposição e a L2 e depois L3 são formadas em 7 dias. As chuvas dispersam a L3, 
que é a forma infectante e essa se localiza nas pastagens e o hospedeiro definitivo se 
contamina ao ingeri-las. No rúmen do animal as larvas perdem a bainha e se dirige ao 
local de ação (abomaso ou intestino delgado) e aí vai a L3, L4 , L5 e se tornam adultos, 
fixando-se neste local onde então é feita a postura. 
OBS: As larvas migram verticalmente para a ponta do capim quando há umidade 
suficiente mas os raios ultra-violetas e a falta de umidade podem matar as larvas e por 
isso nas horas mais quentes elas descem para se proteger. 
 
*Larvas em Hipobiose: é um estado manifestado por larvas de parasitos que consiste na 
diminuição da atividade de uma larva no organismo de seu hospedeiro, a hipobiose 
ocorre, principalmente, devido às condições imunológicas, condições climáticas ou pelo 
número já elevado de outros parasitos adultos apresentadas pelo animal parasitado, 
característico de larvas Ostertagia sp. 
-Tratamentos: durante o período de inverno (seca) o número de helmintos dentro 
dos animais é maior e o número de larvas na pastagem é menor. É a época do ano que se 
deve fazer os tratamentos com anti-helmínticos. 
 2.5 – Nematodirus sp: pertencem a classe Nematoda, ordem Strongylida, família 
Trichostrongylidae, gênero Nematodirus e espécie Nematodirus spathiger e 
Nematodirus filicolis. 
-Características: 
 -Localização: intestino delgado 
-Patogenia: 
 -Intumescimento e vermelhidão da mucosa intestinal 
 -Pode ocorrer destruição das vilosidades 
 2.6 - Bunostomum sp: pertencem a classe Nematoda, ordem Strongylida, família 
Trichostrongylidae, gênero Bunostomum e espécie Bunostomum phebotomum e 
Bunostomum trigocephalum. 
-Características: 
 -Localização: intestino delgado 
-Patogenia: 
 
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 -Adulto são hematófagos e causam anemia e enterite 
 -Larvas causam dermatite e pneumonia 
 2.7 – Oesophagostomum sp: pertencem a classe Nematoda, ordem Strongylida, 
família Chabertidae, gênero Oesophagostomum e espécie Oesophagostomum radiatum, 
Oesophagostomum columbianum e Oesophagostomum venulosum. 
-Características: 
 -Localização: intestino grosso 
-Patogenia: 
 -Adultos são pouco patogênicos 
 -As larvas podem formar abscessos (com calcificação posterior) 
 -Atonia (invaginação intestinal) 
 2.8 – Chabertia sp: pertencem a classe Nematoda, ordem Strongylida, família 
Chabertidae, gênero Chabertia e espécie Chabertia ovina. 
-Características: 
 -Localização: intestino grosso 
-Patogenia: 
 -Larvas são mais patogênicas 
 -Causam congestão no colo 
 -Erosão epitelial 
 -Edema, colite e anemia 
-Sinais Clínicos Gerais: 
 -São variáveis com: a idade, imunidade, carga parasitária, espécie de helminto e 
estado nutricional 
 1-Forma Aguda: 
-Diarréia 
-Rápida perda de peso 
-Desidratação e anemia 
 2-Forma Crônica: 
-Debilidade e emagrecimento 
 
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-Anemia e diarréia 
-Decréscimo da produção de leite, carne e lã; 
-Edema (principalmente na região submandibular) 
-*Bunostomum: possui sinais de pneumonia 
-Diagnóstico Geral: 
 -Clínico 
 -OPG pelo método de flutuação (técnica de McMaster) 
 -% larval 
 2.9 – Neoscariose: pertencem à classe Nematoda, ordem Ascaridida, família 
Ascarididae e espécie Toxocara vitulorum (Neoascaris vitulorum): 
-Características: 
 -Localização: intestino delgado ou em tecidos (alojada) 
-Ciclo Biológico: os ruminantes se infectam ao ingerir o ovo com membrana 
dupla contendo L2, que é liberada no tubo digestivo, assim L2 penetra na mucosa e por 
via linfática vai aos linfonodos, e pela veia porta vai aofígado, coração e pulmão via 
sangue. A muda para L3 ocorre nos alvéolos e a larva vai à glote e então é redeglutida e 
no intestino delgado elas se alojam fazendo o resto das suas mudas (L4 e L5) e se 
tornando adultos. As fêmeas fazem a postura e os ovos saem nas fezes. 
*Há infecção transmamária e transplacentária 
*Parasitismo em animais acima de 6 meses normalmente resulta em infecção latente, 
armazenada nos tecidos. 
-Patogenia: 
 -Enterite 
 -Obstrução intestinal 
 -Perfuração do intestino (peritonite). 
-Sinais Clínicos: 
 -Apatia (perda do apetite) 
 -Cólicas e diarréia 
 -Pêlos arrepiados 
 -Podem apresentar sintomatologia nervosa 
 
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-Diagnóstico: 
 -Clínico 
 -Coproparasitológico pelo método de flutuação (técnica de Willis Mollay) 
-Tratamento: 
 -Anti-helmínticos dos grupos I, II e V 
 -Piperazina: 220mg/kg V.O. 
 3.0 – Estrongiloidose: pertencem à classe Nematoda, ordem Rhabditida, família 
Strongyloididae e espécie Strongyloides papillosus. 
-Características: 
 -Localização: intestino delgado 
 -Ciclo Biológico: 
1-Homogônico: 
Em condições ambientais desfavoráveis a L1 vai a L2 e L3 dentro ou fora do ovo. 
O Hospedeiro definitivo se contamina através da penetração das larvas L3 na pele e 
essas ganham as arteríolas, coração, e pulmões. Nos bronquíolos a L3 passa a L4 e essa 
vai a brônquios, traquéia, laringe e aí são deglutidas e caem no tubo digestivo, aonde 
vão a L5 (larvas jovens) e se desenvolvem as fêmeas partenogenéticas. Outra forma de 
infecção é através da ingestão de alimentos contaminados aonde a L3 chega ao tubo 
digestivo e no intestino rompe a parede, cai na circulação e repete o ciclo. Também 
pode haver contaminação placentária 
2-Heterogônico: 
Em condições ambientais ideais a L1 segue o caminho que dará origem a L3 
(forma infectante) ou origina formas não infectantes, ou seja L1, L2, L3, L4 e L5 que 
amadurecem, vão a adultos de vida livre e copulam gerando formas parasitárias (fêmeas 
partenogenéticas) 
-Patogenia: 
 -Infecção assintomática ou moderada 
 -100.000 larvas morte de cordeiros e 200.000 larvas morte de terneiros 
 -Adultos são mais resistentes 
 -Onde há a penetração da larva, pode ocorre infecção secundária bacteriana 
 -Pela migração pode ocasionar congestão e hemorragias 
 
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 -Larvas: nos pulmões podem levar a pneumonia, congestão e focos 
hemorrágicos. 
 -Adultos: congestão de mucosas (inflamação e espessamento), se houver 
infecção maciça (destruição de grandes áreas da mucosa – hemorragia e necrose) 
-Sinais Clínicos: 
 -Larvas: lesões cutâneas, desde eritema à dermatite pruriginosa e tosse e 
expectoração brônquica 
 -Adultos: dor abdominal, diarréia mucóide ou sanguinolenta, anemia discreta e 
emagrecimento. 
-Diagnóstico: 
 -Clinico 
 -Coproparasitológico pelo método de flutuação 
 -Cultivo de larvas 
-Tratamento: 
 -Anti-helmínticos dos grupos I, II e V. 
 
Helmintoses Pulmonares de Ruminantes 
 3.1- Dictiocaulose: pertencem a classe Nematoda, ordem Strongylida, família 
Dictyocaulidae e espécie Dictyocaulus viviparus (bovinos) e Dictyocaulus filaria 
(ovinos e caprinos). 
-Características: 
 -Localização: brônquios e bronquíolos 
-Ciclo Biológico: A postura dos ovos larvados é feita nos brônquios e 
bronquíolos e podem ser expelidos para o ambiente pela cavidade oral ou nasal. 
Normalmente os ovos são deglutidos e no tubo digestivo ocorre a eclosão da L1, que sai 
nas fezes e se alimenta de bactérias. Vai a L2 e depois L3, que não perde a cutícula de 
L2. O hospedeiro definitivo se infecta ao ingerir a L3 nas pastagens e essa é liberada no 
estômago e no intestino delgado e penetra na mucosa ganhando preferencialmente a 
circulação linfática. Nos gânglios linfáticos ocorre a muda para L4 e essa vai para o 
coração e pulmão , onde penetra no parênquima pulmonar e migra, passando a L5, que 
vai para os brônquios e bronquíolos sofrer a maturação sexual. 
*A helmintose pulmonar de bovinos por Dictyocaulus viviparus ocorre com maior 
freqüência em terneiros de raças leiteiras até um ano de idade, no verão ou outono, na 
 
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primeira estação de pasto, ou em bovinos com exposição prévia mínima ou nula ao 
parasito (EYSKER, 1994; OGILVIE, 2000). 
-Patogenia: 
-Enfisema e atelectasia 
-Irritação das vias aéreas 
-Produção de exsudato rico em eosinófilos – obstrução e brônquios e 
bronquíolos 
-Edema pulmonar, enfisema pulmonar, atelectasia (colapso pulmonar) 
-Aspiração dos ovos para os alvéolos e reação inflamatória 
-Proliferação epitélio alveolar (metaplasia) e formação de membrana hialina 
-Fibrose - Pneumonia (principal em bovinos) 
-Sinais Clínicos: 
-Aguda (jovens): 
-Principalmente em animais jovens 
-Tosse, corrimento nasal, dispnéia 
-Anorexia, emagrecimento, anemia 
-Morte por anoxia 
 -Crônica (adultos): 
-Tosse, dispnéia e letargia 
 3.1 – Muellerius sp: pertencem a classe Nematoda, ordem Strongylida, família 
Metastrongylidae e espécie Muellerius capillaris. 
-Características: 
 -Localização: pulmões 
 -HD: ruminantes 
 -HI: gastrópodos 
 -Ciclo Biológico: larvas são eliminadas pelas fezes, o HI ingere as fezes 
contendo as larvas (L1), no molusco há a transformação até L3. Posteriormente HD 
ingere HI, L3 atravessa a parede intestinal, alcança a via linfática e chega aos gânglios 
mesentéricos (fazendo muda para L4). A larva ganha circulação sanguínea, chegando 
aos pulmões e fazendo muda para L5, então tornando-se adultos. Há formação de mais 
 
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larvas no tecido pulmonar, estas novas larvas migram para a faringe, onde são 
deglutidas e saem nas fezes posteriormente. 
-Patogenia: 
 -Pouco patogênicos 
 -Geralmente não ocorre em cordeiros e cabritos até 6 meses de idade 
 -Há a formação de nódulos no parênquima pulmonar com posterior calcificação 
-Sinais Clínicos: 
-Geralmente os animais parasitados não apresentam sinais clínicos, porém em 
infecções intensas provoca uma debilidade pulmonar contribuindo para diminuição da 
resistência do hospedeiro. 
-Em cabras é freqüente produzir uma pneumonia intersticial difusa => sinais 
moderados (dispnéia e tosse persistente). 
-Diagnóstico: 
 -Clínico 
 -Necropsia 
 -Presença de ovos/larvas em material eliminado pela boca 
 -Raspado de nódulos 
 -Laboratorial: pesquisa de larvas (técnica de Baermann) 
-Tratamento: 
 -Anti-helmínticos dos grupos I, II e V. 
-Profilaxia: 
-Tratamento dos animais 
-Retirada das fezes no ambiente (currais) 
-Drenagem dos campos úmidos – moluscos 
-Criação dos animais jovens separados dos adultos 
*Fungo: Pilobolus spp, ajuda na disseminação de larvas. As larvas se acumulam na 
superfície das fezes juntamente com os fungos, os quais „estouram‟ para disseminação 
de seus esporos, e com isso há o arremesso da larvas a uma distância de até 3 metros. 
 
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 3.2 – Mammomonogamus laryngeus: pertencem a classe Nematoda, ordem 
Strongylida, família Syngamidae, gênero Mammomonogamus e espécie 
Mammomonogamus laringeus. 
-Características: 
 -Localização: laringe 
-Ciclo Biológico: desconhecido. Mas os ruminantes se infectam ingerindo a 
larva infectando em alimentos ou água. 
*O casal assume forma de „Y‟. 
-Patogenia e Sinais Clínicos: 
 -Tosse 
 -Bronquite 
 -Irritação na laringe (normalmente apatogênica) 
-Diagnóstico: 
-Necropsia 
 -Identificação dos ovos no muco expectorado e nas fezes 
 
Trematódeos de Ruminantes 
 4.1 – Fasciolose: pertencem à classe Trematoda, ordem Digenea, famíliaFasciolidae, gênero Fasciola e espécie Fasciola Hepática. 
-Características: 
 -Localização: canalículos biliares 
 -HI: moluscos 
 -Ciclo Biológico: ovos saem das fascíolas adultas pelo canal do colédoco e para 
seu desenvolvimento necessitam de um meio líquido. Necessita de temperatura e 
ambiente adequados para que o miracídio saia do ovo. O miracídio é atraído por 
substâncias químicas produzidas pro moluscos. Então penetram pelas partes moles do 
molusco e após 2 semana se transforma em „esporocisto‟. Estes esporocistos darão 
origem as „rédias‟ (cada esporocisto dá origem à 8-40 rédias). E as rédias darão origem 
às cercárias‟ (1 rediá dá origem à 20 cercárias). As cercarias caem na água e nadam 
ativamente, um tempo depois perdem a cauda e tornam-se esféricas ao se fixarem à 
 
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alguma planta aquática, e assim através de glândulas cistogênicas segrega em torno de si 
um cisto, chamado-se agora metacercária‟ tornando-se infectante. O animal se alimenta 
de vegetação a beira rio, lago, e é contaminado. Então há 2 etapas (a ativação e 
liberação da fasciola). A ativação ocorre no rúmen, com a temperatura ideal e CO2 
também. A liberação do cisto ocorre no duodeno. As fasciolas se alimentam da parede 
do intestino, perfurando-a, e depois de 4 dias chegam ao tecido hepático. 
*Equinos são refratários 
-Patogenia: 
 -Forma aguda: 
 -Mais comum em ovinos 
 -Pela ingestão de 10.000 metacercárias – há morte 
 -Na necropsia verifica-se: hepatomegalia, palidez, friável, traços migratórios 
*Ovinos: morte negra (toxemia por Clostridium novyi). 
 -Forma crônica (mais comum) 
 -Hepatite traumática 
 -Necrose 
 -Trombose de sinusóides 
 -Fibrose 
 -Anemia (hiperalbuminemia) 
-Diagnóstico: 
 -Clínico: é difícil 
 -Coproparasitológico pelo método de sedimentação (técnica dos Quatro tamises) 
e ELISA 
-Tratamento: 
 -Uso de antihelmínticos específicos no outono e na primavera 
 -Em áreas de alto risco também usa-se em janeiro/dezembro 
 -Rafoxamida VO ou SC (atuam em Fasciola, Haemonchus e outros) 
*Não usar em lactação 
 -Closantel (atua em Fasciola, Haemonchus, Cooperia, Oesophagostomum e 
Chabertia) 
 
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 -Albendazol 
 -Nitroxinil 
 4.2 – Paramphistomum sp: pertencem à classe Trematoda, ordem Digenea, 
família Paramphistomatidae, gênero Paramphistomum e espécie Paramphistomum 
cervi. 
-Características: 
 -Localização: rúmen, abomaso, omaso e retículo 
 -HI: moluscos 
-Ciclo Biológico: ovos são liberados para o exterior pelas fezes dos ruminantes 
contaminados. Devem chegar à água com temperatura de 15ºC à 25ºC eclodindo assim 
um miracídio que penetra nos gastrópodes. Posteriormente formando um esporocisto e 
depois uma rédia. As rédias originam cercarias que se fixam à plantas aquáticas dando 
origem às metacercárias. 
-Patogenia: 
 -Adulto: apatogênico no estômago (destruição das papilas ruminais) 
 -Jovem no duodeno (anemia, perda de proteínas – edema) 
*Ocorre mais em animais jovens 
*Há imunidade em infecções repetidas 
-Sinais Clínicos: 
 -Diarréia hemorrágica e fétida 
 -Mucosas pálidas 
 -Desidratação 
 -Emagrecimento 
 -Sede intensa 
-Diagnóstico: 
 -Histórico (regiões alagadiças) 
 -Quadro clínico (difícil) 
 -Região (mais no Rio Grande do Sul) 
 -Coproparasitológico pelo método de sedimentação 
 -Necropsia 
-Tratamento: 
 -Mesmo da fasciola 
 -Niclosamida: 50-100mg/kg VO 
 -Oxiclosamida: 15mg/kg VO 
 
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 -Resorantel: 65mg/kg VO 
*Período de 28 dias para carnes 
*Não usar em lactantes 
-Profilaxia: 
 -Evitar acesso ao HI (banhados) 
 -Tratamentos periódicos 
 -Evitar águas paradas (drenagem de banhados) 
 4.3 – Euritrematose: pertencem à classe Trematoda, ordem Digenea, família 
Dicrocoeliidae, gênero Eurytrema e espécie Eurytrema coelomaticum e Eurytrema 
pancreaticum. 
-Características: 
 -Localização: ductos pancreáticos, biliares e duodeno 
 -HI: moluscos (caramujos) e artrópodes (gafanhotos) 
-Ciclo Biológico: molusco se infecta ingerindo ovos de Eurytrema eliminados 
por fezes. O miracídio, que só eclode no intestino do caramujo, atravessa a parede 
intestinal e pela circulação chega ao pâncreas, onde evolui para o esporocisto. As 
cercarias se originam no interior dos esporocitos e saem do caramujo. No meio 
ambiente elas se aglutinam. Artrópodes ingerem essa „aglutinação de cercárias‟ que 
evolui para metacércárias e se torna infectante. 
*Não tem estágio de rédias 
-Patogenia: 
 -Pouco patogênicos 
 -Inflamação catarral com degeneração do epitélio dos ductos 
 -Focos inflamatórios e granulomatosos sem afetar o parênquima 
-Sinais Clínicos: 
 -Maioria é assintomático 
 -Perda de peso 
 -Infecção secundária 
-Diagnóstico: 
 -Coproparasitologia pelo método de sedimentação 
-Tratamento: 
 -Praziquantel: 20mg/kg VO por 2 dias 
*Não é eficaz. 
 
 
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Controle Integrado 
-OPG + % Larval 
-Rodízio de pastagens 
-Manejo 
-Uso de anti-helmínticos eficazes 
-Tratamentos curativos 
-Tratamentos táticos 
-Controle biológico 
-Tratamentos estratégicos 
-Método FAMACHA (ovinos com Haemoncose) 
 
Controle Estratégico 
-Rotação de classes de parasiticidas: 
-Administração da dose correta baseada no peso no animal 
-Tratar todos os animais, usando o método correto 
-Usar o mínimo número de tratamentos necessários 
-Testar regularmente para resistência-monitoramento 
-Uso de produtos combinados; 
-Não introduza animais infectados com resistência no seu rebanho (praticar a 
quarentena) 
-Controle não químico: 
-Limpar matérias orgânicas em decomposição e fezes nos currais reduz a 
procriação de moscas 
-Rotação de pastagens; 
-Controle biológico 
-Confiar na resistência de raças, imunidade adquirida 
-Animais maduros são menos susceptíveis às parasitoses que os desmamados. 
 
 
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Controle Biológico 
 Controle dos vetores biológicos 
Tratamento Estratégico 
 -Esquema de tratamento estratégico integrado de parasitos, em bovinos do 
Planalto Catarinense: 
 
Categoria do 
Animal 
Agosto Dezembro Fevereiro Maio 
Animais com 
até 30 meses 
Benzimidazóis 
ou 
Imidazotiazóis 
Avermectinas Avermectinas Avermectinas 
Vacas Benzimidazóis 
ou 
Imidazotiazóis 
 
 
Resistência 
-Resistência é a habilidade que um parasito apresenta em “driblar” o efeito de um 
químico. 
-Causas e Resistência: 
-Super-doses; 
-Sub-doses 
-Aumento na freqüência de uso 
-Aplicação incorreta (baixa cobertura) 
- Mistura errônea (pulverização ou banhos) – ectoparasitos 
Método de Famacha 
Desenvolvido por pesquisadores da África do Sul tem como objetivo identificar 
clinicamente animais com diferentes graus de anemia em decorrência da infecção por H. 
contortus, possibilitando o tratamento de forma seletiva e sem a necessidade de recorrer 
a exames laboratoriais. 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O exame é feito comparando-se as diferentes tonalidades da mucosa conjuntiva 
ocular com as existentes em um cartão guia ilustrativo que auxilia na determinação do 
grau de anemia dos animais. Com base nesse exame, deverão ser vermifugados apenas 
os animais que apresentam anemia clínica por verminose (graus Famacha 3, 4 e 5), 
ficando sem receber medicação aqueles que não mostram sintomas clínicos, isto é, os 
que forem classificados nos graus 1 e 2. 
-Critérios 
-O avaliador deve ser treinado para estimar corretamente a coloraçãoe evitar a 
divergência de interpretação no momento do exame clínico. 
-A indicação do tratamento antiparasitário no cartão é baseada unicamente na 
coloração da conjuntiva. 
-Intervalo para Exame 
-Para regiões semi-áridas, animais explorados em regime extensivo devem ser 
examinados a cada 15 dias no período chuvoso e mensalmente no período seco; 
-Animais mantidos em pastagens irrigadas ou criados em regiões com precipitação 
pluviométrica superior 1.000 ml/ano, recomenda-se que o exame seja feito com 
intervalo de 10 dias. 
-A cada exame, os animais que necessitam ser vermifugados deverão receber uma 
marcação; 
-Quando o intervalo de exames for de 15 dias, devem ser descartados do rebanho 
aqueles animais que necessitem ser vermifugados quatro ou mais vezes, num período de 
dois meses; 
-Quando o intervalo dos exames for mensal, devem ser descartados do rebanho os 
animais que necessitem ser vermifugados quatro ou mais vezes num período de quatro 
meses. 
-Benefícios: (Em relação aos antihelmínticos estratégica) 
-Permite que haja persistência de uma população sensível no meio ambiente; 
mantém a eficácia anti-helmíntica por um período maior; 
-O aparecimento de resistência parasitária tende a ser retardado; 
-Proporciona uma economia média de 50% nos custos com a aquisição de 
vermífugos; 
-Reduz a contaminação por resíduos químicos no leite, na carne e no meio ambiente; 
-Permite a seleção de animais geneticamente resistentes a verminose. 
 
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-Simples, barato e fácil de ser repassado, inclusive para pessoas com baixo nível de 
escolaridade. 
 
Anti Helmínticos 
-Grupo 1: (Benzimidazóis) 
 -Mecanismo de Ação: bloqueadores da polimerização da tubulina nos 
microtúbulos e inibem o transporte e o metabolismo energético (inibem captação de 
glicose, produzindo uma redução na formação do ATP), matando os parasitos por 
esgotamento. 
 -Atuação: sobre ovos, larvas, larvas hipobióticas e adultos 
 -Toxicidade: anorexia, náusea, vômitos, dor abdominal, diarréia, alucinações, 
convulsões e teratogenicidade. 
 -Exemplos: Thiabendazole, Oxibendazole, Fembendazole, Albendazole, 
Febantel e Netobimin. 
-Grupo 2: (Imidazotiazóis e Pirimidinas) 
 -Mecanismo de Ação: produzem paralisia neuromuscular ao provocar 
contrações, rápidas e permanentes, da musculatura, pela inibição das enzimas fumarato 
redutase e succinato desidrogenase (baixando o suprimento de energia). 
 -Atuação: sobre larvas e adultos 
*não ovicida 
*não indicado para cestódeos e fasciola 
 -Exemplos: Levamisole (Imidazotiazóis), Morantel e Pirantel (Pirimidinas) 
-Grupo 3: (Derivados Fenólicos e Salicilanilidas) 
-Mecanismo de Ação: provocam o desacoplamento da fosforilação oxidativa ao 
nível mitocondrial, interferindo na transmissão de elétrons que interferem na -síntese de 
ATP e provoca a morte por paralisia; 
 -Exemplos: Disofenol (D. fenólico) e Closantel (Salicilanilidas) 
-Disofenol: Indicado para parasitos hematófagos, ação prolongada. 
-Closantel: ação prolongada por combinar com as proteínas plasmáticas, ação em 
parasitos hematófagos, fascíola e ectoparasitos. 
-Grupo 4: (Organofosforados) 
 
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 -Mecanismo de Ação: inibidores enzimáticos, especialmente a AChE, 
bloqueando a transmissão nervosa colinérgica e produzindo uma paralisia espasmódica. 
 -Exemplos: Triclorfon 
-Grupo 5: (Avermectinas e Milbemicinas) – Lactona Macrocíclica 
 -Mecanismo de Ação: competidores do GABA. Interferem no canal de cloro na 
transmissão nervosa, provocando paralisia flácida. Drogas que se armazenam nas 
gorduras e no fígado (20 à 40 dias no organismo). 
 -Atuação: controlam parasitos gastrintestinais, pulmonares e ectoparasitos. 
Eficazes contra formas adultas, larvas, hipobióticas. Não é ovicida. 
*Sem atuação contra cestódeos e fascíola. 
 -Efeitos Adversos: poucos, devido a baixa afinidade com o SNC. Mas em doses 
altas provocam letargia, ataxia, midríase, tremores e eventual morte. 
-Exemplos: Ivermectina, Abamectina, Doramectina, Eprinomectina e 
Moxidectina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referência Bibliográfica: 
FORTES, ELINOR. Parasitologia Veterinária. 2ªed. Porto Alegrem, Editora Sulina, 
1993.