resumo 3 psiquiatria UFSM 2016

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Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
RESUMO – PSIQUIATRIA: 
1) EXAME DO ESTADO MENTAL: 
12 de agosto de 2016 
Prof. Ângelo Cunha 
 
Tópicos na anamnese psiquiátrica: 
 Identificação 
 Origem e motivo do 
encaminhamento 
 Queixa e duração 
 Hx pregressa da moléstia atual 
 Interrogatório complementar 
 Antecedentes familiares 
 Hábitos e estilo de vida 
 Hx de vida 
 Aspectos psicossociais especiais 
 
Na entrevista, deve-se: 
 Construir uma aliança terapêutica 
 Obter a hx 
 Elaborar uma hipótese dx 
 Negociar um plano de tto 
 
Fases da entrevista: 
 Abertura 5-10min 
 Corpo da entrevista 30min 
 Fechamento 10 min 
- Devolução da sua avaliação 
- Acordo sobre o plano de tto 
 
Abordando tópicos sensíveis: 
- Normalização: introduzir a pergunta com 
algum tipo de afirmação normalizadora  
“Às vezes, quando as pessoas se estressam 
ou se sentem sozinhas, comem muito para 
se sentir melhor. Já aconteceu com você?”. 
- Expectativa de sintomas – pressuposição 
- Exagero de sintomas 
- Redução de culpa 
- Use linguagem poética 
 
As 13 Principais funções do EEM: 
1. Consciência 
2. Aparência 
3. Atenção 
4. Orientação 
5. Memória 
6. Inteligência 
7. Atitude 
8. Conação 
9. Pensamento 
10. Linguagem 
11. Humor/afeto 
12. Sensopercepção 
13. Juízo crítico 
 
1) Consciência: alerta (lúcida), obnubilada, 
estupor, coma 
Obs: alts qualitativas – consciência em 
termos de qualidade de consciência  Ex: 
estados dissociativos (transe, 
sonambulismo, etc). 
 
2) Aparência: descrição da aparência geral, 
higiene, roupas, adornos, maquiagem, etc. 
Cuidados higiênicos e estéticos. 
Ex: cuidada, descuidada, adequada, 
extravagante. 
 
3) Atenção: diminuída (hipoprosexia), 
hiperprosexia, tenacidade (foco especifico 
– capacidade de focar atenção em 
determinado objeto), mobilidade 
(vigilância – presta atenção em vários 
objetos), concentração (foco 
interno/atividade mental). Ex: calcular 100-
7 ou 20-3... 
 
4) Orientação: tempo, local, pessoa. 
 
5) Memória: imediata, recente cp 5-10 min 
lp > 30 min. 
Remota (aum se memória emocional). 
Outros conceitos: amnesia anterograda, 
retrograda, lacunar. 
Confabulação – deficiência de tiamina e 
alcoólatras – preenchimento de lacunas de 
memória com historias inventadas (?) 
Pseudologia fantástica (?) 
 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
6) Inteligência: 
Retardo mental: QI- 70-84 limítrofe, 50-69 
leve, 35-49 moderado, 20-34 grave, ate 19 
profundo. 
 
7) Atitude: 
Exemplos: cooperativa, evasiva, sedutora, 
hostil, irônica, arrogante, dramática. 
 
8) Conação: psicomotricidade/vontade: 
Catatonia, retardo motor, agitação motora. 
Vontade: hiperbulia, hipobulia, abulia. 
Maior causa de catatonia = DEPRESSÃO 
(causa patológica). 
OBS: EM TERMOS GERAIS, A PRINCIPAL 
CAUSA DE CATATONIA = IATROGENIA 
(sedação excessiva). 
 
9) Pensamento: 
Quanto à forma: lentificação, aceleração, 
fuga de ideias (acentuada aceleração, 
chegando a perturbar as associações), 
afrouxamento de assoc (as assoc não são 
articuladas entre si), circunstancialidade, 
tangencialidade, bloqueio. 
 
Conteúdo do pensamento: 
- Pensamento abstrato X concreto 
- Obsessões 
- Ideias supervalorizadas (crença 
exagerada) 
- Delírios (ideias delirantes) excluindo 
cultura e religião: delírio é crença falsa e 
fixa e não cede a argumentação: 
Paranóides (persecutórios) 
De grandeza, místico 
De ciúmes, niilista, de ruína, de referência, 
de influência, Bizarros. 
 
10) Linguagem: 
Quantidade 
Velocidade 
Qualidade 
Volume 
Disartria, taquilalia, mutismo, logorreia ou 
verborragia, soliloquio (fala sozinho), 
ecolalia (repete a ultima palavra que lhe foi 
dita). 
 
11) Humor/afeto: 
Humor: estado mental basal 
4 emoções básicas (alegria, tristeza, raiva, 
medo). 
 
Afeto: “colorido” afetivo do momento 
 
Expansivo-eufórico: maníaco 
Eutimia = estado de equilíbrio do humor 
Triste – desesperança – deprimido 
Distimia – depressão menor (depressão 
arrastada crônica que dura mais de dois 
anos). 
Outros conceitos: modulação do afeto 
(labilidade, incontinência – não consegue 
expressar o afeto, rigidez – não responde a 
nada); embotamento (caract de 
esquizofrenia – indiferença afetiva); 
anedonia; irritabilidade; ansiedade; disforia 
(irritação + ansiedade, comum no período 
pré-menstrual); labilidade. 
 
12) Sensopercepção: 
Ilusão 
Alucinação: auditiva, visual, tátil, gustativa, 
olfativa, hipnagógica (pegando no sono), 
hipnopômpica (acordando  durante a 
transição vigília-sono – normal haver 
alucinações). 
Se não houve som nenhum e a pessoa diz 
que ouviu um tiro = alucinação, se houve 
um barulho de porta batendo e a pessoa 
diz que ouviu um tiro = ilusão. 
Alucinação = mais grave. 
Despersonalização 
Desrealização (estranhamento em relação 
às coisas). 
 
13) Juízo crítico: julgamento, capacidade 
de tomar decisões adequadas em situações 
sociais. Ex: ser inconveniente, não medir 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
conseq, não reconhecer limitações. 
EX: o que você faria numa sala de cinema 
que começasse a ter fumaça e cheiro de 
queimado? 
 
Insight: 
 Negação completa da dça 
 Ligeira conscientização 
 Consciência de estar doente, mas 
culpando fatores externos 
 Consciência de que a dça é devido a 
algo desconhecido do próprio pcte 
 Insight intelectual (gordo, que sabe 
que é gordo, mas não faz nada para 
mudar, Ex: cardiologista fumante) 
 Insight emocional (usar conhecimento 
para mudar comportamento) 
 
 Credibilidade: 
O pcte merece crédito? 
Ou existe suspeita de simulação? 
 Depende do caso, se pcte acredita 
mesmo no que esta falando. 
 
OBS: 
Funções do funcionamento mental: 
Consciência, atenção, sensopercepção, 
orientação, memória, inteligência, 
afetividade, pensamento, Juízo crítico, 
conduta e linguagem. 
 CASOMI APeJuCoL 
Síndromes cerebrais orgânicas  estado 
de delirium  afeta CASOMI – 
consciência, atenção, sensopercepção, 
orientação, memória e Inteligência. 
 
Síndromes psicóticas e transtornos de 
humor  afeta APeJuCoL – afetividade, 
pensamento, juízo crítico, conduta e 
linguagem. 
 
Aspecto do paciente na entrevista inicial: 
1. Aparência 
2. Atividade psicomotora e comportam. 
3. Atitude frente ao examinador 
4. Comunicação com o examinador 
(atividade verbal). 
5. Sentimentos despertados 
 
Funções mentais: 
1. Consciência – estado de lucidez ou de 
alerta em que a pessoa se encontra, 
variando da vigília ao coma. Observar as 
reações do pcte frente aos estímulos, se 
reação é rápida ou lenta, se se mostra 
sonolento ou não. Pode-se usar a escala de 
Glasgow. 
2. Atenção – capacidade de manter o foco 
em uma atividade. 
3. Sensopercepção – capacidade de 
perceber e interpretar os estímulos que se 
apresentam aos órgãos dos sentidos. 
4. Orientação – tempo, espaço, situação, 
reconhecimento de sua própria pessoa e de 
outras. 
5. Memória – sensorial, imediata, recente 
(curto prazo 5-10min ou longo prazo > 30 
min) e remota. 
6. Inteligência – capacidade de assimilar 
conceitos factuais, compreender as 
relações entre eles e integrá-los aos 
conhecimentos já adquiridos 
anteriormente, de raciocinar logicamente e 
de forma abstrata manipulando conceitos, 
números, palavras. 
7. Afetividade e humor 
8. Pensamento – avaliado em 3 aspectos  
produção ou forma,curso e conteúdo. 
9. Juízo crítico – perceber e avaliar 
adequadamente a realidade externa e 
separá-la de aspectos do mundo interno ou 
subjetivo. Auto-avaliar-se adequadamente, 
ter visão realista de si mesmo, suas 
dificuldades e qualidades. Insight – forma 
mais complexa de juízo – compreensão 
sobre si mesmo. Insight emocional leva o 
pcte a uma mudança em sua personalidade 
ou padrão de comportamento, de modo 
que este conhecimento altura suas ações e 
experiências no futuro. Insight intelectual 
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– consciência sem mudança de atitude, 
pcte continua igual. 
10. Conduta – comportamentos 
observáveis – motor, atitudes, atos, gestos, 
tiques, impulsos, verbalizações, etc. 
11. Linguagem – verbal e não-verbal 
(gestos, olhar, expressão facial ou por 
escrito). 
 
Funções psicofisiológicas: 
1. Sono 
2. Apetite 
3. Sexualidade 
 
2) TRANSTORNO GENERALIZADO DE 
ANSIEDADE: 
18 de agosto de 2016 
Prof. Gabriela 
 
Diferente de fobia social – que tem foco 
apenas em ansiedade quando pensa em 
ser julgado pelos outros (palestras, aulas). 
Na TAG a preocupação é multifocal, difusa 
– paciente se preocupa com tudo, coisas 
do dia-a-dia e trivialidades. 
Dx diferencial de TAG: transtorno do 
pânico, fobia social, agorafobia. 
 
TAG – pervasivo – preocupações com 
situações pessoais, profissionais – de forma 
crônica, não é uma situação isolada. 
 
*Obrigatório = preocupação crônica e 
persistente. Sintomas associados – no 
mínimo 3, na maior parte do tempo 
durante 6 meses – inquietação, 
fatigabilidade, tensão muscular, dificuldade 
de concentração, perturbação do sono e 
irritabilidade. Mais habitual no TAG – 
insônia (frequentemente insônia inicial, 
pcte que tem dificuldade para iniciar o 
sono, pode ter inicial e intermediária).  
Aumento do risco de suicídio, tendência de 
pensamento negativista. Queixas 
cognitivas associadas à ruminação de 
problemas (orientar o paciente a se 
concentrar para estudar, por exemplo, com 
uma folha de papel ao lado, cada vez que 
vier um pensamento de preocupação de 
novo compromisso, anotar no papel e 
aprender a postergar outros problemas, 
permanecendo concentrado). 
 
Exercícios físicos ajudam o paciente com 
TAG a atenuar sintomas somáticos e 
distúrbios do sono. 
 
Meia vida media da cafeína é 4h  abster-
se de cafeína pelo menos 6h antes da hora 
de dormir. 
 
**Diferencial de depressão e TAG = 
paciente com depressão tem anedonia. 
 
Prevalência de TAG = 5,5% 
1/3 herança genética 
Cuidador/ pais muito assustados  
aumento da chance da criança desenvolver 
TAG. 
 
Intolerância à incerteza é uma 
característica frequente em TAG. 
Neuroticismo – traço de personalidade 
negativista  grande fator de risco para 
depressão  pacientes com dor crônica 
são muito propensos ao neurotiscismo. 
 
**Irritabilidade é um sintoma de humor 
muito comum em TAG – dx diferencial com 
bipolaridade. 
 
Dx em crianças: criança tensa muito 
preocupada com pelo menos 1 dos 6 
outros critérios. Comum ter flushing – 
rubor. Observam-se sintomas 
hiperadrenérgicos – dor de barriga, 
sudorese. Sintomas de baixa autoestima. 
 
Crianças com alteração de comportamento 
– suspeitar de abuso. 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
 
Hiperatividade amigdaliana e 
hipoatividade frontal. 
Disfunção serotoninérgica 
Hipofuncionamento gabaérgico 
Hiperatividade adrenérgica – ISRSs e 
noradrenalina (usados para provocar 
feedback negativo na noradrenalina)  
cuidar PA (fluexatina, venlafaxina). 
 
Benzodiazepínicos devem ser usados 
transitoriamente – em 6 a 8 semanas o 
pcte já desenvolve tolerância, e há crise de 
abstinência na retirada. Trocar para 
medicamento com meia vida longa no 
momento do desmame. 
 
Buspirona é uma alternativa ao benzo – 
mas não funciona e não pode ser usado em 
monoterapia – é melhor por não causar 
sintomas dependência. Associar com 
gabapentina ou pregabalina. Dá sono, 
tontura e pode dar aumento da apetite. 
 
Antipsicótico para tto de insônia – não 
deve ser usado como primeira escolha  
risco benefício, ajuda a dormir, mas é assoc 
a dist metabólico. 
 
Pacientes com hx de abuso de substs, 
evitar benzo. 
 
**Benzo é muito associado a quedas e 
déficit cognitivo em idosos. 
 
Tricíclicos – atuam nos canais de sódio e 
aum risco de arritmia. Fluoxetina – tomar 
sempre na primeira hora da manhã, ao 
acordar tomar a dose completa. 
 
Primeira escolha segurança a longo prazo: 
ISRSs ou dual (Adrenérgico junto) – mínimo 
1 ano de tto. 
 
Percentagem de efetividade de fármacos 
em TAG = 30-50% 
Esperar em media 3-4 semanas para avaliar 
efeito do fármaco. 
 
Tratamento psicoterapia: primeira escolha 
na infância, se não funcionar em torno de 6 
meses – iniciar ISRSs. 
 
3) TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL: 
25 de agosto de 2016 
Prof. Gabriela 
 
**A principal diferença em relação aos 
outros transtornos de ansiedade é que o 
paciente com fobia social precisa da 
presença de outra pessoa para ter 
sintomas, sozinho apresenta melhora dos 
sintomas. 
 
Características clínicas: 
1) medo exagerado em passar pelo 
escrutínio ou avaliação de terceiros 
2) ansiedade exagerada em situações nas 
quais poderá ser avaliado por outrem 
3) preocupação de ser avaliado 
negativamente devido a certos 
comportamentos sociais e sintomas físicos 
4) sofrimento e fracasso ou desconforto 
intenso na frente de estranho devido ao 
medo de ser rejeitado 
  Sempre tem necessidade da 
presença de outras pessoas. 
  Quando pcte está sozinho os 
sintomas melhoram. 
  Diferenciar com ataque de 
pânico, por exemplo, que tem mais medo 
de ficar sozinho e não ter ninguém para 
ajudar. 
 
Prevalência: um dos transtornos psiq mais 
prevalentes na pop geral. 
Estudos norte-americanos: na vida – 5-12% 
No último ano 3-7% da pop. 
Tende a ser um pouco maior em países 
desenvolvidos. 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Maioria dos casos tem início na infância ou 
na adolescência, com tendência a 
aumentar sintomas durante a idade adulta 
– por aumento das demandas. 
Fobia social é mais frequente em crianças 
do que TAG e outros transtornos de 
ansiedade. 
 
Sintomas têm inicio principalmente na 
infância e persistem até a vida adulta. 
Associado a elevada taxa de comorbidades 
(TDM, TUS). Dx de TAS – não bem 
manejado, confundido com timidez, 
secundariamente deprime ou diminui seus 
sintomas com abuso de drogas. 
 
**Ex: autista – festa da turma  nem 
sente necessidade de ir, indiferente, 
diferente do pcte com TAS – que gostaria 
de ir, mas tem angustia de ir. 
 
Prejuízos socio-funcionais: maior tendência 
em não ter vida íntima, menos casamento, 
aum desemprego, aum isolamento social, 
aum suicídio. Maior tendência a não ter 
vida íntima, medo de ser rejeitado, acaba 
tendo menos relacionamentos estáveis. 
 
Inibição comportamental: 
Temperamento 
Criança que se esconde atrás das pernas da 
mãe – inibição excessiva, não interage bem 
em situações novas – fator de risco. 
Manifesto por medo e esquiva quando 
apresentada a novas situações ou 
indivíduos não familiares 
Vai além da timidez (8-12 meses: 
estranhamento normal – apego seguro ao 
cuidador principal) 
Exibido por aprox 15% das crianças 
É fator de risco para o desenv de 
transtornos de infância (como ansiedade 
de separação) 
 
 
Etiologia e fatores de risco: Multifatorial – biopsicossocial 
 Genética: genes, hx familiar 
 Plasticidade fenotípica 
 Timidez, inibição comportamental 
 Ansiedade de desempenho  fator de 
risco, mas não é critério dx – funciona 
uso de Beta-bloqueador 
 Disfunção neurotransmissora (aum 
serotonina, dim glutamato) – 
sinalização de perigo – sinaliza 
situações neutras como 
perigosas/nocivas, hipercortisolismo 
agudo – reação de luta ou fuga 
 Disfunção neuro-endócrina (eixo HHA, 
dim ocitocina, hiperatividade límbica e 
paralímbica/amígdala – circuito do 
medo) 
 Plasticidade fenotípica – 
vulnerabilidade, má adaptação 
prolongada 
 Ambiente 
 Suporte e aprendizado social – pais 
muito assustadores ou assustados são 
fatores de risco para que a criança 
tenha esse tipo de transtorno 
 Intenação psiquiátrica 
 Substs psicoativas 
 Trauma infância 
 Sexo feminino 
 
Neurobiologia da ansiedade: 
CRH – hormônio liberador de corticotrofina 
produzido no nucleo paraventricular 
Hipotalamo  hipófise anterior  adrenal 
 cortisol  HIPERATIVIDADE nesse 
sistema. 
Situação de perigo CRH suprimido e 
cortisol elevado, no pcte com TAS – isso 
ocorre cronicamente. 
 
Critérios dx DSM-5: 
1) medo ou ansiedade acentuadas acerca 
de uma (não urinar em banheiro público, 
não assina em público – se dura pelo 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
menos 6 meses, causa bastante 
sofrimento, pode ser TAS) ou mais 
situações sociais em que o ind é exposto a 
possível avaliação por outras pessoas. 
Exemplos – incluem interações sociais 
(manter uma conversa, encontrar pessoas 
que não são familiares), ser observado 
(comendo ou bebendo) e situações de 
desempenho diante de outros (proferir 
palestras). 
 
2) O indivíduo teme agir de forma a 
demonstrar sintomas de ansiedade que 
serão avaliados negativamente, provocara 
rejeição ou ofenderá os outros) 
 
3) medo ou ansiedade é desproporcional à 
ameaça real apresentada pela situação 
social e o contexto sociocultural (pode ter 
insight ou não – as vezes o pcte que busca 
tto tem insight, os que não são levados 
pelos familiares) 
 
4) medo ou ansiedade ou esquiva é 
persistente, geralmente durante > 6 meses 
 
5) medo ansiedade ou esquiva não é 
consequência dos efeitos fisiológicos de 
uma subst ou de outra condição médica – 
ex: sintomas de cafeinismo (taquicardia 
tremor, efeito fisiológico da susbstância). 
 
6) não é mais bem explicada por sintomas 
de outro transtorno mental – ex: 
esquizofrenia 
 
7) se outra condição médica esta presente 
o medo ou ansiedade é claramente não 
relacionado ou é excessivo (pode ter TAS + 
dça clínica – sofre e deixa de fazer coisas 
em nível social). 
 
Condição médicas gerais mais comumente 
assoc a TAS: doença de parkinson, 
obesidade, etc 
Ex: filme discurso do rei  tartamudez, 
precisa fazer discursos – tto com 
psicoterapia. 
 
Transtorno de ansiedade social em 
crianças: 
A ansiedade deve ocorrer em contextos 
sociais que envolvam seus pares e não 
apenas interações com adultos. 
O medo ansiedade ou esquiva pode ser 
expresso chorando com ataques de raiva, 
imobilidade, agarrando-se, encolhendo-se, 
ou fracassando em falar. 
 
**Dx diferencial difícil com mutismo 
seletivo  fala normalmente com os pais, 
chega ao colégio e fica muda. 
 
TAS pervasivo – para várias situações ou 
pode ser muito específico, uma situação – 
só não como em público, só não uso 
banheiro público. 
 
Especificador: somente desempenho 
Não temem, nem evitam situações sociais 
que não envolvam o desempenho 
Menor influência genética 
Inicio mais tardio 
Menos relacionado à inibição 
comportamental 
Mais assoc a sintomas autonômicos, como 
taquicardia 
Medo de ser mal visto pelos outros 
 
Características clínicas: 
Grau e tipo de medo podem variar de 
acordo com as situações, em diferentes 
ocasiões – dependendo da demanda, ser 
avaliada por um vizinho X pelo orientador. 
Não pode ficar desconfortável em 
situações sociais apenas ocasionalmente, é 
um problema crônico. 
 
Problemas culturais – Taijin kyofusho = 
Japão e Coreia  não tem medo de se 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
sentir ofendido, mas de ofender outras 
pessoas. 
 
Medo central: 
TP: medo central é de ter um ataque de 
pânico e se manifesta mesmo em situações 
não sociais. 
Agorafobia: evita situações sociais, por 
medo de se sentir mal e não ser ajudado, 
ser difícil escapar, sintomas ocorrem ou 
pioram se pcte sozinho – situação de 
desamparo. 
TAG: pcte preocupa-se excessivamente e 
sem controle com estressores e atividades 
cotidianas variadas, incluindo as que não 
incluem desempenho social – distúrbios do 
sono, dificuldade de relaxar. 
 
CID-10 fobia social: não considera medo 
de falar em frente a grandes audiências 
como fobia social, somente o medo de 
falar para pequenos grupos.  DSM-V 
não traz isso. 
 
Dx diferencial: timidez, mutismo seletivo 
na criança, TOC, transtorno do espectro 
autista 
Transtorno de personalidade esquiva/ 
evitativa – baixa autoestima, inaptidão 
social, inadequação ou inferioridade 
pessoal, acha que é desprovido de aptidão 
social, mais crônico e mais difícil de tratar 
que TAS, se sente como uma pessoa 
desprovida de qualidades. 
 
Cognição no TAS: terapia cognitivo-
comportamental, os pctes subestimam 
suas habilidades sociais, superestimam a 
gravidade das consequências e o teor de 
negativismo da opinião e reações alheias. 
Exposição ao que gera desconforto é o 
princípio do TCC. 
 
Sempre questionar a respeito de sintomas 
depressivos – ideação suicida ou 
sofrimento excessivo – comorbidade com 
TDM. 
Questionar a respeito do uso de 
substancias psicoativas. 
 
Tratamento farmacológico: 
Bromazepam e clonazepam – mais usados, 
maior nível de evidência 
Sertralina 
ISRSs 
ISRSs e noradrenalina 
Mínimo um ano 
Geralmente não requer doses altas 
 
Escitalopram, paroxetina, pre-gabalina, 
sertralina, venlafaxina, gabapentina 
Benzodiazepínicos 
 
1ª linha: Tto combinado foi melhor 
(psicoterapia e farmacoterapia – ISRSs) 
TCC foi melhor psicodinâmica 
A escolha do antidepressivo deve ser feita 
pelo perfil de tolerabilidade e comorbidade 
do pcte 
 
Benzodiazepínico não deve ser primeira 
linha – risco benefício – chance de vício – 
não compensa. Usado para tratamento 
agudo apenas! 
 
Beta-bloqueadores (propranolol) não são 
recomendados – usado para casos de 
sintomas físicos muito intensos em casos 
de TAS específico – benefício apenas 
momentâneo – antes de dar uma palestra. 
 
4) TRANSTORNO DO ESTRESSE POS-
TRAUMÁTICO: 
26 de agosto de 2016 
Prof. Gabriela 
 
Antigamente = síndrome do coração 
irritável 
Avaliação de soldados da Guerra de 
Sesseção nos EUA – reações de sobressalto 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Síndrome do choque da granada - primeira 
guerra mundial (apatia, esvaziamento 
afetivo, taquicardia sustentada, 
traumatismo crânio-encefálico – 
aumentam risco de TEPT). 
 
1941 - Kardiner: The traumatic neurosis 
1970 - Shatan e Lifton: veternos do Vietnã, 
sobreviventes do holocausto, 
sobreviventes de acidentes graves e graves 
incêndios. Permanente hipervigilância e 
sensibilidade. 
 
Conceito de trauma e o TEPT: 
DSM III – estressores catastróficos, risco de 
morte (1980) 
DSM III-R – fora da amplitude da 
experiência humana comum (1987) 
DSM IV - A1: experimentou, testemunhouou tomou conhecimento de morte ou 
ferimentos graves 
 A2: respondeu com intenso medo, 
impotência ou horror (1994) 
 
DSM IV – leva em consideração o que a 
vitima sentiu em relação ao trauma. 
TEPT de início tardio – socorristas, podem 
desenvolver TEPT tardiamente. 
 
Imobilidade, fuga ou luta? 
Ameaças à integridade física. 
 
Is there tonic immobility in humans? 
Biological evidence from victims of 
traumatic stress 
"Reagir sem reação!" – freezing – sensação 
de não estar no próprio corpo. Sintomas 
dissociativos. 
Fato agudo  common signs and 
symptoms following exposure to trauma. 
Qualquer tipo de reação nas primeiras 48h 
desde motora até psicológica pode 
acontecer e não pode ser considerada 
patológica. 
 
Prevalência de TEPT: 
Pop geral = 8-8,5% (EUA, 2011) 
 
Um dos traumas mais relacionados ao 
aparecimento de TEPT = abuso sexual 
(quando homens sofrem abuso acredita-se 
que eles tenham mais risco de desenvolver 
o transtorno que as mulheres, mas a 
prevalência é maior em mulheres devido 
ao maior número de mulheres abusadas). 
Catástofres naturais X provocados pelo 
homem (tiroteios, sequestros): provocados 
pelo homem possuem mais chance de 
causar TEPT. 
 
5-7 meses após furacão Katrina – Baixo 
nível sócio-econômico e socioeducacional 
aumentam risco de TEPT (mas dados 
variam) = aumento da prevalência de TEPT 
nessa situação  perda da própria casa é 
fator estressor muito grande e lidar com 
cadáveres. 
 
 
Most people exposed to trauma do not 
develop post-traumatic stress disorder = 
resiliência! 
Na pop geral exposta a grandes traumas 
20% desenvolve TEPT e 80% não. 
 
Resposta neuroendócrina ao estresse: 
The hypothalamic-pituitary-adrenal axis  
pctes com TEPT possuem hiperatividade do 
eixo H-H-A! 
Fisiologicamente ao ser exposta a ameaça 
– libera adrenalina (psicopata não libera) – 
ativa eixo HHA – elevação do cortisol e 
supressão do CRH. 
Não é esperado que estímulos neutros 
provoquem mesmo processo. 
 
Pcte com TEPT – eixo HHA disfuncional – 
agudamente ao invés de ter resp de 
cortisol elevado e supressão de CRH ele 
possui o contrario  cortisol diminuído e 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
CRH elevado. 
 
TEPT padrões distintos de atividade 
fronto-límbica: 
Ansiosos, TAG, TAS – hiperreatividade 
amigdaliana. 
Acreditava-se que pacientes com TEPT 
também, porém foram encontrados dados 
conflitantes. 
Padrão encontrado no TEPT = revivência 
dos sintomas – hiperreatividade 
amigdaliana e hipoatividade do córtex pre-
frontal, padrão contrário ao de momentos 
de remissão de sintomas. 
 
1 mês após trauma = transtorno de 
estresse agudo – fator de risco para TEPT 
> 1 mês até 3 meses = PTSD agudo 
> 3 meses = TEPT crônico 
 
É preciso desenvolver TEA para 
desenvolver TEPT? acute stress disorder as 
a predictor of post-traumatic stress 
disorder. Maioria dos pacientes com TEPT 
não desenvolve TEA. 
 
Fatores de risco para TEPT: 
Fatores pré-traumáticos: sexo feminino, 
baixo QI, trauma prévio, dça pisq prévia, 
fatores de personalidade, genética. 
Fatores traumáticos: medo da morte, 
severidade de traumas, injúria física. 
Fatores pós-trauma: alta FC, baixo suporte 
social, estresse financeiro, severidade de 
dor, permanência em UTI, trauma 
encefálico, dissociação peritraumática, 
TAG, sequelas físicas. 
 
Etiologia de TEPT: 
Genética: traços de personalidade, 
propensão genética, neuropeptídeo Y, 
disfunção neuroendócrina. 
Ambiente: suporte e aprendizado social, 
intervenção psiq, substs psicoativas, 
exposição à mídia, natureza do trauma 
Plasticidade fenotípica – vulnerabilidade – 
má adaptação prolongada. 
 
Vítimas de violência doméstica – é papel 
do médico preencher ficha do SINAM. 
 
Polimorfismo do gene transportador de 
serotonina – maior risco de desenvolver 
TEPT. 
Menores níveis de ocitocina tb pode estar 
mais relacionado a TEPT. 
 
Critérios DSM-5: 
Trauma: 
 Foi diretamente exposto ao evento 
traumático. 
 Testemunhou o evento. 
 Tomou conhecimento de morte ou 
ferimentos graves inesperados em 
familiares ou pessoas próximas. 
 Foi extremamente exposta a detalhes 
do evento (policiais, bombeiros...) = 
exposição vicariante ou profissional. 
Não inclui exposição somente através de 
mídia eletrônica ou televisão. 
 
Sintomas intrusivos: (1) 
 Recordações aflitivas, recorrentes e 
intrusivas, incluindo imagens, 
pensamentos ou percepções. 
 Sonhos aflitivos e recorrentes. 
 Agir ou sentir como se o evento 
estivesse ocorrendo novamente. 
 
Evitação/esquiva: (1) 
 Esforços no sentido de evitar 
pensamentos, sentimentos ou 
conversas assoc ao trauma. 
 Esforços no sentido de evitar 
atividades, locais ou pessoas que 
ativem recordações do trauma. 
 
Alts negativas persistentes em cognição e 
humor (2): 
 Incapacidade de recordar algum 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
aspecto importante do trauma. 
 Redução acentuada do interesse ou 
participação em atividades 
significativas – anedonia. 
 Sensação de distanciamento ou 
afastamento em relação aos outros 
 Faixa de afeto restrita (incapacidade 
persistente de sentir emoções 
positivas) 
 Sentimento de um futuro abreviado 
 
Excitabilidade aumentada (2): 
 Dificuldade em conciliar ou manter o 
sono 
 Irritabilidade ou surtos de raiva 
 Dificuldade em concentrar-se 
 Hipervigilância 
 Resposta de sobressalto exagerada 
 Comportamento auto-destrutivo 
 
Avaliar também risco de suicídio e 
dificuldade de concentração. 
 
Dx diferencial = TEPT e depressão maior. 
Para ter depressão não precisa de trauma. 
 
Impacto do TEPT na saúde: 
Aum mortalidade CV 
Aum de doenças auto-imunes 
Dists metabólicos (obesidade/dislipidemia) 
 
Grande impacto na qualidade de vida: 
Afetiva e profissional 
Pcte fatigado sem animo para realizar suas 
atividades 
 
Abordagem no trauma e tto do TEPT: 
Prevenção primária = estímulo de 
resiliência. 
Após o trauma = prevenção secundária – 
consolidação – Golden hours – janela de 
oportunidade na fase aguda que se pode 
intervir prevenindo – primum non nocere. 
Psicoterapia preventiva não deve ser feita 
para pacientes assintomáticos. 
Farmacoterapia na prevenção secundária 
do TEPT: 
Pharmacological prevention of PTSD and 
acute stress disorder – efeito igual ao 
placebo. 
Único medicamento que teve efeito = 
hidrocortisona (relação com eixo HHA) – 
mas estudo não autoriza ainda o uso de 
hidrocortisona para pctes que sofreram 
trauma. 
 
BZDs e prevenção secundária do TEPT: 
Escassos estudos – estudos muito 
heterogêneos, em animais, poucos em 
humanos  mas até o presente acredita-
se que a recomendação seja não usar BZDs, 
não foi provado nexo causal – mas o uso de 
BZDs na fase aguda gerou maior 
prevalência de desenvolvimento de TEPT. 
Facilitação retrógrada – Pcte tende a 
consolidar melhor memórias 
imediatamente anteriores ao trauma. 
 
Tratamentos psicoterapia: 
Sugeridos em TEPT leve, contra indicação 
ao uso de fármacos. 
Terapia comportamental, TCC. 
 
Não se indica terapia em paciente 
assintomático. 
 
Dois fármacos liberados pelo FDA para tto 
de TEPT: paroxetina e sertralina (primeira 
escolha – mas nem todo pcte responde, 
então pode-se usar outro ISRSs. 
Venlafaxina tb pode ser usado). Tricíclicos 
tb podem ser usados (risco CV e efeitos 
anticolinérgicos). 
Mirtazapina (ajuda a combater 
desenvolvimentode insônia, sono não 
restaurador). 
Prazozina (tto de pesadelos) 
 
Dependendo da bibliografia existe 
contraindicação formal de BZDs. 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Concluindo: 
Primum non nocere 
Não patologizar sintomas das primeiras 
48h 
Não usar BZDs, nem medicações para 
dormir nas primeiras horas. 
Não facilitar reações emocionais via 
terapias de grupo ou debriefing para pctes 
assintomáticos. 
 
Tto fármaco em TEPT agudo – 
antidepressivos. 
 
5) TRANSTORNO BIPOLAR: 
02 de setembro de 2016 
Prof. Ângelo 
 
Prevalência: 
0,6% (TAB I) e 0,4% (Tipo II) 
Média de início dos sintomas = 20 anos 
Erro/demora dx – cerca de 10 anos 
Causa comum de incapacitação 
Importância genética – 40-70% de 
concordância entre gêmeos monozigóticos 
 
**TAB I: pelo menos 1 episódio maníaco, 
não precisa ter episódios depressivos – 
curso da dça será igual se ela tivesse 
episódios depressivos ou não. 
TAB II: episódio depressivo + hipomania 
Ciclotimia: depressão menor +hipomania 
Bipolar “spectrum” 
Episódio misto – tto diferento, meio 
eufórico meio depressivo no mesmo 
episódio. 
Ciclagem rápida – 4 ou mais episódios no 
ano. 
 
Expressões e significados da mania: 
Mania: inspiração divina (Platão), êxtase 
religioso. 
Mania: loucura. 
Manicômio: hospital de doidos. 
Mania de limpeza: sintoma obsessivo. 
Mania: síndrome clínica euforia, 
hiperatividade. 
 
DSM V: 
Episódio maníaco: 
A – humor anormal (animado, expansivo 
ou irritável – mais em crianças, pessoas 
tem muita irritação, não tanta euforia e 
agitação) – 1 semana. 
Aum da atividade e energia, mente 
acelerada. 
 
B – 3 ou + dos seguintes: 
 Auto-estima inflada 
 Dim da necessidade de sono 
 Taquilalia 
 Fuga de ideias 
 Distratibilidade – não consegue focar 
em nada, rapidamente distraído. 
 Aum nas atividades ou agitação 
 Envolvimento em atividades com 
potencial danoso – fica sem juízo 
crítico, hipersexualidade. 
 
C – Causa prejuízos significativos 
 
D – Foram excluídos uso de substancias e 
dças clínicas como etiologia 
(hipertireoidismo, uso de drogas, cocaína). 
 
Episódios não ttdos: 
Euforia e grandiosidade  sintomas 
disfóricos 
Disforia: 
 Irritabilidade 
 Ansiedade 
 Impulsividade 
 Hostilidade 
 
Bases biológicas do THB (Transtorno do 
Humor Bipolar): 
 Genética 
 Vias neuro-hormonais 
 Neurotransmissão 
 Vias de transdução de sinal 
 Regulação da expressão genética 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
 Extresse oxidativo 
 Neuroplasticidade 
 Alterações no sist imunológico 
 
Estudo neurológico pré-mórbido: 
Comparação desenvolvimento neurológico 
de pctes esquizofrênicos X bipolares  
esquizofrênicos mostraram déficit motor, 
linguagem e QI, diferente dos pctes 
maníacos, que não apresentaram déficits 
de desenvolvimento. 
 
Prejuízos Cognitivos no THB: 
 Durante a remissão 
 Aum com sintomas psicóticos 
 Assoc a longa duração da dça 
 Aum com o número de crises maníacas 
 Ocasiona disfunção psicossocial 
 Quanto mais precoce for o tto maior a 
prevenção de danos 
 
Volume ventricular no THB: 
Primeiro episódio: tamanho dos 
ventrículos igual aos dos controles 
A cada episódio de mania aum ventrículos 
– provoca lesões cerebrais. 
 
Estresse crônico e alts cerebrais: 
< hipocampo 
< córtex pré-frontal 
e aum da amígdala 
 As mesmas mudanças foram 
observadas neuroanatomicamente nos 
pctes bipolares. 
 
Mortalidade no THB: 
Não ttdo e ttdo – índice de suicídio maior 
entre não ttdos. 
Morrem mais por dças CV e câncer que a 
média populacional. 
Aum do stress oxidativo no THB. 
 
What we lose with age? 
Telômeros – encurtamento com o 
envelhecimento. 
Quase todas as dças psiq aceleram o 
encurtamento dos telômeros (stress 
crônico, TAG, TDM, THB). 
Encurtamento de telômeros e transtornos 
do humor  TDM, THB + ansiedade ou THB 
sem ansiedade. 
 
Carga Alostática: 
Homeostase – equilíbrio fisiológico 
corporal. 
Alostase (grego allos = diferente; stasis = 
estabilidade): designa a condição de 
constante modif do meio interno dos 
organismos vivos. 
Stress promove adaptação – alostase 
Ao longo do tempo: desgaste neural e 
corporal: carga alostática 
Adaptação atual versus dano futuro 
 CV 
 Sist metabólico 
 Sist imune (atrofia de cels no cérebro) 
 
Mediadores da alostáse: 
Aum dopamina – mania, psicose, cocaína, 
estimulantes 
Excitotoxicidade glutamatérgica – mania, 
depressão. 
HPA 
Sist imune-inflamatório 
Neurotrofinas 
 
BDNF: fator neurotrófico derivado do 
cérebro 
Neurotrofina mais importante do cerebro 
Neurogênese 
Sobrevivência neuronal 
Maturação neuronal 
Maturação das vias de desenvolvimento 
neuronal 
No adulto: Plasticidade sináptica, 
crescimento de dendritos, essencial para 
potenciação da memória. 
 
BDNF e meio ambiente: 
Privação materna < BDNF em ratos 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Stress crônico < BDNF no córtex pré-frontal 
Trauma (abuso sexual) < BDNF no sangue 
 
Diminuição do BDNF nos episódios agudos: 
Eutimicos ou controlados – subst igual 
Pessoa em depressão ou mania = BDNF 
diminuído (poderia ser marcador biológico 
de lesão provocada pela doença) 
 
BDNF: 
BDNF dim em episódios agudos  relação 
com estado de humor 
Correlação neg entre níveis de BDNF e a 
gravidade dos sintomas 
Poderia ser um marcador biológico de 
lesão da doença 
Diminuição do BDNF sérico em pctes 
maníacos não-medicados. 
 
Aum do PCR no episódio maníaco: 
Níveis de PCR aum em mania – 
comparando com pctes depressivos, 
eutimicos e controles. 
THB X risco aum de dças metabólicas e CV 
 citocinas como mediadores 
 
Inflamação X neurotrofinas: 
Inflamação = liberação de neurotrofinas 
THB em episódios agudos  dim BDNF, 
aum NT-3, aum GDNF (Glial cell line-
derived neurotrophic factor). 
Inflamação x neurotrofinas – declínio 
cognitivo e disfunção executiva. 
 
Conceito de Carga Alostática: 
 Déficit funcional nos circuitos 
cerebrais responsáveis pela modulação do 
humor e cognição, resultando em 
alterações estruturais, o que acarretaria 
menor resposta ao tto e maior 
vulnerabilidade a episódios futuros. 
 
Abordagem do pcte: 
Promover aliança terapêutica 
Aum a adesão ao tto 
Psicoeducação 
Dim/evitar a ocorrência de episódios 
Restabelecer o funcionamento social 
 
MODELO TEÓRICO: 
EPISÓDIO DE MANIA E/OU DEPRESSÃO  
inflamação estresse oxidativo redução do 
BDNF  perda de dendritos ou apoptose 
 altera cérebro  dim hipocampo, dim 
PFC (pré-frontal cortex), aum amigdala  
dim coping  estresse, trauma  
inflamação estresse oxidativo redução do 
BDNF  EPISÓDIO DE MANIA E/OU 
DEPRESSÃO. 
 
Depois de múltiplos episódios, um simples 
susto já deixa o pcte em mania – amígdala 
esta hiperativada. No pcte com THB um 
estímulo neutro pode gerar hiperestímulo 
– superestímulo – diminui a capacidade de 
lidar com os problemas. 
 
Nos controles – situação mais dramática – 
ativação maior da amígdala. 
Nos bipolares isso não ocorre, ativa tanto 
em situações neutras quanto em situações 
dramáticas. 
 
TAB REFRATÁRIO X NEUROPROGRESSÃO: 
Carga alostática vai aumentando e pcte vai 
tendo mais episódios. 
 
Curso bastante heterogêneo, pred 
depressivo. 
Recorrência parece ser mais prejudicial do 
que a gravidade de cada episódio. 
 
O que fazer? 
Evitar ou dimocorrência de episódios. 
1970 – lítio e clorpromazina (primeiro anti-
psicótico que existiu 1950). 
 
Atual: 
Lítio: estab do humor, dim 
neurotransmissão noradrenérgica. 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Dim níveis de norepinefrina 
Aum níveis de serotonina (em especial no 
hipocampo) 
Alts em glutamato (up-regulation do 
transporte de glutamato) 
Carbonato de lítio: cp 300-450 mg 
Dosar para ver se está dentro da janela 
terapêutica (ou é efetivo ou é tóxico). 
 
Medicamentos anticonvulsivantes: Ac 
valproico e carbamazepina. 
Uso baseado na teoria do kindling 
Mecanismo de ação mal caracterizado 
Ac valproico = fase aguda e profilaxia 
Possível ação por múltiplos mecanismos: 
- ação sobre canais iônicos 
- aum da neurotransmissão inib do GABA 
- dim da neurotransmissão excitatória do 
glutamato 
- ação em segundos mensageiros 
 
Lítio demora ate 15 dias para funcionar 
Haldol funciona na crise aguda 
(antipsicotico melhor na crise aguda) 
 
Ác. Valpróico: 
Aprovado para a fase aguda e profilaxia da 
dça 
Indicado principalmente para episódio 
misto e ciclagem rápida 
Boa resposta em pctes com condições 
médicas gerais 
Nível sérico efetivo = 50-100microg/ml. Cp 
250 ou 500mg. 
 
Tratamento farmacológico: 
Tto mania aguda – FDA 1970: lítio ou 
clorpromazina 
Carbonato de lítio (estabilizador do humor 
mais utilizado no BR – melhor tto), ác 
valproico, carbamazepina, lamotrigina, 
olanzapina, quetiapina, risperidona, 
aripiprazol, ziprasidona, asenapina. 
 
 
Tto episódio maníaco: 
Monoterapia: lítio, avp, olanzapina, 
risperidona, quetiapina, aripiprazol, 
ziprasidona, asenapina, paliperidona. 
 
Combinado: lítio ou AVP + risperidona ou 
quetiapina ou olanzapina ou aripiprazol 
ou asenapina. 
 
Usa 6 meses de risperidona + olanzapina 
após tto da fase aguda. 
 
Curso e prognóstico: 
Curso bastante heterogêneo, pred 
depressivo. A recorrência parece ser mais 
prejudicial do que a gravidade de um dado 
episódio. 
Episódios progressivamente mais 
autônomos. 
 
Considerações finais: 
Única maneira de evitar neuroprogressão 
do TAB e a consequente perda na 
qualidade de vida do pcte é através de: 
 dx precoce 
 tto eficaz 
 prevenção de novos episódios 
 
6) TRANSTORNO DO PÂNICO E 
AGORAFOBIA: 
08 de setembro de 2016 
Prof. Gabriela 
 
Diferenciar ataque de pânico de transtorno 
de pânico: 
 Ataque de pânico = inespecífico, pode 
estar associado a outros transtornos psiq, 
ou situações como ir a parque de diversões 
e ter ataque de pânico no alto de 
brinquedo. 
 Transtorno de pânico = não ataque 
isolados. Pelo menos 30 dias de 
comportamento evitativo ou ansiedade 
antecipatória, pessoa muda 
comportamento após o primeiro ataque. 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Pelo menos 2 ataques e modificação 
persistente do comportamento associado 
ao medo de ter outro ataque. Ataque no 
ônibus – não anda mais de ônibus. Ataque 
no elevador – não anda mais de elevador, 
etc. 
 
Pode ter ataques incompletos, mas para 
dizer que tem TP, tem que ter tido ataques 
espontâneos, a despeito de ataques com 
desencadeantes. 
Protótipo do ataque espontâneo = ataque 
noturno – sintomas físicos somáticos ou 
mais psíquicos (despersonalização, medo 
de morrer e medo de enlouquecer). 
Sintomas cognitivos não são mandatórios, 
mas o TP é mais caracterizado pelos 
sintomas físicos somáticos. 
 
Sintomas físicos = relação com eixo HHA. 
 
Frequente paciente ter outras 
comorbidades  asma (já teve crise 
asmática e fica muito alarmado), IAM 
prévio (achar que vai morrer, dor no peito 
– às vezes pode não ser um novo IAM, mas 
não deve ser descartado). Muitos pctes 
com TP vão parar em pronto socorro  
excluir outras comorbidades. 
Excluir uso de drogas – cocaína, síndrome 
de abstinência. Muita relação com uso de 
drogas. 
Vários pctes que tem os primeiros ataques 
de pânico dentro de uma ocasião de abuso 
de drogas ou abstinência, podem evoluir 
para o transtorno de pânico. 
 
Prevalência: 
Mais comum em mulheres. 
Transtornos de ansiedade são os mais 
comuns na pop, maioria dos casos não são 
tão incapacitantes. 
Transtornos de ansiedade no mundo = 7% 
Transtorno de ansiedade social = dos mais 
prevalentes. 
Fobia específica = cerca de 10% da pop 
(comportamentos aprendidos – medo de 
animais ferozes, medo de altura – 
componente genético). Medo de animais 
não nocivos = barata  comportamento 
aprendido, por isso é mais fácil ter fobias 
semelhantes, várias pessoas tem. 
TAG e transtorno do pânico = cerca de 2-
5%. 
Agorafobia = prevalência um pouco menor 
– em média 2%. 
 
Conceito: 
Ataque de pânico e TP não são sinônimos! 
Ter um ataque de pânico não justifica o dx 
de TP. 
Agorafobia – agora (grego) = local, medo 
de no mínimo 2 locais (transporte publico, 
fila, elevador), locais em que não terá 
quem lhe ajude. 
2 locais para diferenciar de fobia 
específica. 
 
Critérios dx: 
A – ataques de pânico recorrentes e 
inesperados; surto abrupto de medo 
intenso ou desconforto intenso que 
alcança pico em min e durante o qual 
ocorrem 4 ou + dos seguintes sintomas: 
Sintomas somáticos e cognitivos – no 
mínimo 4 dos 13 (hiperativação 
adrenérgica). 
1. palpitações, taquicardia. 
2. sudorese. 
3. tremores. 
4. dispneia ou sufocamento. 
5. sensação de asfixia. 
6. dor ou desconforto torácico. 
7. náuseas ou desconforto abd, vários 
pctes vomitam. 
8. sensação de tontura, instabilidade, 
vertigem, desmaio (pensar em outros dx 
antes, causas CV, neuro, e dx diferencial 
com síndrome conversiva – após desmaio o 
dx de TP fica como dx de exclusão). 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
9. calafrios ou ondas de calor  dx 
diferencial com menopausa – fogacho 
melhora com antidepressivo, assim como 
TP. 
10. parestesias. 
11. desrealização ou despersonalização. 
12. medo de perder o controle, 
enlouquecer. 
13. medo de morrer. 
 
B – pelo menos um dos ataques foi seguido 
de 1 mês ou mais de 1 ou ambas das 
seguintes caracts: 
1. apreensão ou preocupação persistente a 
cerca de ataques de pânico adicionais ou 
sobre suas conseqs (perder controle, 
ataque cardíaco, enlouquecer). Ansiedade 
antecipatória – sofre antes que o ataque 
comece. 
2. uma mudança desadaptativa 
significativa no comportamento 
relacionada aos ataques (comportamentos 
com finalidade de evitar ataques – esquiva 
de exercícios ou situações desconhecidas). 
Pctes que desenvolvem comportamento 
de esquiva tem maior chance de 
desenvolver agorafobia. 
 
C – a perturbação não é consq dos efeitos 
psiq de uma subst (droga ou med) ou outra 
condição medica (hipertireoidismo, dça CV 
ou pulmonares). 
 
D – perturbação não melhora explicada por 
outro transtorno mental (TAG, fobia social, 
fobia específica). 
 
OBS: Perda esfincteriana não está dentro 
dos critérios de transtorno de pânico  
avaliar melhor, pois se o paciente tem TP, 
deve ter alguma outra comorbidade que 
explique a perda esfincteriana. Pode ser 
crise epiléptica. 
Sintomas de abalos, despersonalização, 
desrealização – pensar em migrânea com 
aura. 
 
Ataque de pânico dura cerca de 5-10-15 
min, dificilmente haverá um ataque de 
pânico durando uma hora  pensar em 
outras causas. 
 
*OBS: não é obrigatório ter agorafobia 
para ter dx de TP, apesar de já ter sido 
critério dx, atualmente são dx separados 
no DSM-V. 
Maioria dos agorafobicos,têm transtorno 
do pânico. 
TP não tratado, comum desenvolver 
agorafobia. 
Agorafobia é um marcador de gravidade do 
Transtorno do Pânico. 
Agorafobia sem TP = medo de passar mal, 
medo de ter uma crise hipoglicêmica, 
medo de ir a determinado lugar por isso 
(pelo menos 2 locais), estar numa fila e 
passar mal, não ser ajudado. 
Até o DSM-IV – se o pcte tivesse TP, ele 
poderia ter agorafobia ou não, mas nunca 
teria agorafobia sem TP – no CID-10 é 
assim até hoje. 
 
Alguns pctes com agorafobia grave ficam 
restritos ao lar – algo ruim pode acontecer. 
TP responde melhor a farmacoterapia que 
agorafobia. 
TP + agorafobia ainda responde melhor ao 
tto que agorafobia isolado. 
 
Nas primeiras 12 semanas de TP  tto 
combinado (TCC + fármaco). 
A partir da 13ª semana  monoterapia – 
pcte tem mesma resposta, cronificação. 
Alguns pctes não seguem a terapia – 
terapia mais efetiva é a de exposição e 
pctes vão evitar de qualquer forma a 
exposição a um novo ataque. 
 
Variabilidade clínica intensa  alguns 
pctes tem todos os dias, outros uma vez a 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
cada 4 dias. Duração, frequência, 
intensidade, muito variáveis. 
Avaliação de gravidade: impacto na 
qualidade de vida, mudanças nas 
atividades de vida diária, o que deixou de 
fazer desde que começaram os ataques, 
perda de emprego, geralmente os 
pacientes mais graves, são os mais 
evitativos (logo, serão os que terão menos 
ataques, evita tudo que levaria a um 
ataque). 
“Faz um mês que não tenho uma crise  
faz um mês que não sai de casa”. 
 
Não se baseia gravidade de pânico por 
frequência e nº de crises – verificar os 
sintomas evitativos do pcte. 
 
Obrigatório ter ataque espontâneo para o 
dx, mas a tendência é que comecem a ter 
desencadeantes  Início dos ataques – 
sem gatilho, logo pode ter ataque com 
gatilho e começa a associar esse gatilho 
como fator causal de suas crises. 
 
É mais comum ter mulheres TP + 
agorafobia, gap entre os sexos ainda maior 
quando se fala em agorafobia, apesar de 
ambos os dx serem mais prevalentes em 
mulheres. 
 
Pico de incidência: na 3ª década de vida 
(+/- 24 anos). 
 
Neurobiologia do TP: 
 Amígdalas – hiperfuncionantes 
(respostas inatas, sem planejamento) 
 Substância cinzenta periaquedutal – 
resposta imatura – descontrolada a 
estímulos pouco nocivos  
hiperativação adrenérgica 
 Redução da sinalização GABAérgica 
inibitória  muito benefício com o uso 
de benzodiazepínico – uso sob 
demanda, evitar ao máximo – se vai 
fazer terapia, fique sem o benzo, para 
não atrasar na evolução da TCC. Pcte 
sem tempo para terapia, não quer 
fazer, usa-se benzo. Mas orientar o 
pcte a se concentrar na respiração, 
tentando se acalmar sem benzo, se isso 
não diminuir os sintomas, colocar 
benzo sublingual e seguir fazendo 
respiração abdominal até sintomas 
passarem. Mão na barriga deve subir e 
descer, e mão no peito deve ficar 
parada. Cuidar muito o uso desse 
medicamento – pcte pode usar mesmo 
sem pródromos, como precaução – 
deve ficar bem estabelecida a relação 
medico-pcte. Com o antidepressivo a 
melhora não é imediata, com o benzo a 
melhora é imediata, cuidar para que 
pcte não substitua ttos pelo benzo. 
 Aum atividade excitatória 
glutamatérgica – farmacos NMDA, 
apesar de não serem primeira escolha. 
 Disfunção serotoninérgica – ISRSs. Não 
se sabe muito bem como funciona, 
sabe-se que existe, pois pctes 
responderam aos medicamentos. 
 
Medo + TP – Neurobiologia do medo: 
Projeções neuronais para o hipotálamo 
lateral (responsável pelo aum de PA e 
taquicardia). 
 
 Porções mais basais do cérebro 
 Porção ventro-medial de córtex pré-
frontal – arousal (resposta de 
sobressalto) – como no TEPT 
 Sistema retículo-pontino – aum reação 
de sobressalto 
 Subst cinzenta periaquedutal – freezing 
ou prejuízo nas atividades sociais 
 Núcleo paraventricular – liberação de 
cortisol 
 
Sintomas respiratórios no TP: 
Muitos transtornos psiq desencadeiam 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
sintomas respiratórios, e pctes melhoram 
com respiração diafragmática (respirar 
num saquinho – evita hiperventilação). 
O que desencadeia o ataque de pânico? 
Hipercapnia ou hipocapnia  divergências 
na literatura, artigos mais recentes dizem 
que ambos podem desencadear ataque de 
pânico. O que desencadeia de fato o 
ataque de pânico – é alterada a 
sensibilidade ao CO2, seja elevada ou 
reduzida. 
Porém, isso não ocorre com todos os pctes, 
mas nos que tem sintomas respiratórios 
associados, tipo de pcte que tem mais 
sintomas noturnos. 
Tipo de pcte que tem mais associação com 
TP familiar – pctes que tem sintomas 
respiratórios têm mais chance de ter 
fatores genéticos associados ao TP. 
 
Interpretação equivocada dos sintomas 
respiratórios agravam os sintomas – piora 
dos sintomas respiratórios. 
 
TCC no TP: ensinar pcte a se concentrar na 
respiração, ensinar técnicas de 
relaxamento (contração de grupos 
musculares e relaxamento), etc. 
 
Transtornos mentais e herdabilidade: 
 Maior herdabilidade: esquizofrenia 
(aprox 80% herdab), transtorno bipolar e 
transtorno de déficit de atenção e 
hiperatividade. 
 
 Menor herdabilidade: transtorno 
depressivo maior (mais associado a fatores 
ambientais), TAG (aprox 30% herdab). 
 
Estudos mostram que a expressão 
genotípica pode ser alterada por fatores 
ambientais. Expressão genotípica menor 
em ambientes com fatores de risco 
reduzidos. Ambiente é mais proeminente 
na expressividade genotípica que a própria 
informação genética. 
 
Dx diferencial de TP: 
 Outros transtornos de ansiedade 
especificados ou não 
 Transtorno de ansiedade devido a 
outra condição médica 
 Transtorno de ansiedade induzido por 
drogas 
 
Transtornos do sono  sempre pedir 
polissonografia em caso de suspeita de 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono. 
 
Terror noturno X ataque de pânico X 
sonambulismo: 
Terceira infância – sonambulismo, normal 
desenvolvimental (sono não-REM, não 
deve ser acordado e leva-lo de volta ao 
leito, criança fica confusa e agitada). 
Terror noturno – criança acorda gritando, 
sem despertar pleno e logo volta a dormir, 
se questionada no outro dia nem lembra. 
Duração variável. 
Ataque de pânico – acorda por completo e 
tem memória do evento no outro dia. 
 
OBS: é mais comum desenvolver TP depois 
de um trauma do que TEPT  tem grande 
trauma e passa a ter ataques de pânico 
noturno – tto com TCC. 
 
TP – contribuem para o dx ataques de 
pânico espontâneos noturnos. 
Ataques de pânico diurnos e noturnos 
parecem se desenvolver de maneira 
diferente, ataques noturnos  fatores 
biológicos como disfunção autonômica do 
SNC. Fatores mais cognitivos e psicológicos 
 relacionados aos ataques com gatilhos 
específicos (diurnos). 
 
Agorafobia: 
Critérios dx do DSM-V: 
A – medo ou ansiedade marcantes acerca 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
de 2 (ou +) das 5 situações seguintes: 
1. uso de transp publico 
2. permanecer em espaços abertos 
3. permanecer em em locais fechados 
4. permanecer em uma fila ou ficar em 
meio a uma multidão 
5. sair de casa sozinho 
 
B – o ind tem medo ou evita essas 
situações devido a pensamentos de que 
pode ser difícil escapar ou de que o auxílio 
pode não estar disponível no caso de 
desenvolver sintomas do tipo pânico ou 
outros sintomas incapacitantes ou 
constrangedores (medode cair nos idosos, 
etc) 
 
C – as situações agorafóbicas quase 
sempre provocam medo ou ansiedade 
 
D – as situações agorafóbicas são 
ativamente evitadas (marcador de 
gravidade), requerem a presença de uma 
companhia ou são suportadas com intenso 
medo ou ansiedade 
 
E – o medo ou ansiedade é 
desproporcional ao perigo real 
apresentado pelas situações agorafóbicas e 
ao contexto sociocultural 
 
F – o medo, ansiedade ou esquiva é 
persistente, geralmente durando mais de 6 
meses 
 
G – o medo, ansiedade ou esquiva causa o 
sofrimento clinicamente significativo ou 
prejuízo no funcionamento social, 
profissional ou em outras áreas 
importantes da vida do indivíduo. 
 
H – se outra condição médica (ex: DII, dça 
de Parkinson) está presente, o medo, 
ansiedade ou esquiva é claramente 
excessivo 
I – o medo, ansiedade ou esquiva não é 
mais bem explicado por sintomas de outro 
transtorno mental (ex: sintomas não são 
restritos a fobia específica, tipo situacional, 
não envolvem apenas situações sociais, 
não relacionados apenas a obsessões – 
TOC, percepção de defeitos ou falhas na 
aparência física, medo de separação como 
no transtorno de ansiedade de separação). 
 
 Frágil diferenciação de agorafobia fobia 
específica, como claustrofobia – locais 
fechados, diferente do agorafóbico, que 
tem medo de estar nesses locais por medo 
de passar mal, ficar desamparado. Há 
divergência inclusive entre especialistas. 
*Importante saber se é agorafobia para 
escolha de tto – prever resposta a 
farmacoterapia. Agorafobia e fobia 
específica não têm muita evidência para 
farmacoterapia  tto mais efetivo = TCC. 
Fobia específica = tto mais efetivo é a 
terapia de exposição lenta e gradual. 
 
DSM-IV agorafobia – fobia em 1 só local 
que deixaram de ser agorafóbicos pelo 
DSM-V (necessidade de 2 locais)  
passaram a ser dx como transtorno de 
fobia específica. 
 
Fármacos TP: 
1ª linha ISRSs 
2ª benzos, mirtazapina 
 
*Não usar bupropiona no TP – chance de 
piorar os sintomas (geralmente não ajuda 
em transtornos de ansiedade). 
*Não prescrever propranolol (só é usado 
sob demanda em pctes com transtornos de 
fobia social, antes de dar uma palestra, 
etc). 
 
Fármaco serotoninérgico  aum dose em 
4 semanas  pode não ter remissão dos 
sintomas. Ter um ataque pode acontecer 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
durante o tto, isso não quer dizer que o tto 
não está dando certo. O objetivo do tto é 
melhorar a esquiva fóbica e retornar a 
funcionalidade. 
Lembrar de pedir ECG para pctes em altas 
doses de escitalopram – probabilidade alta 
de prolongamento de QT. 
TP = remissão de 39%. 
TP + agorafobia = remissão de 17%. 
 
7) ESQUIZOFRENIA: 
09 de setembro de 2016 
Prof. Ângelo 
 
Dça devastadora, existe em todos os povos 
e culturas, acontece cedo na vida, curso 
variado, “as esquizofrenias”, a principal 
“psicose”. 
 
Termo psicótico atualmente: perdas dos 
limites do ego – prejuízo no teste de 
realidade. 
Definição restrita: delírios ou alucinações 
proeminentes. 
Definição ampla: inclui discurso e ou 
comportamento desorganizado 
 
História: 
Morel 1809-1873  demense precoce. 
Kraepelin 1856-1926  demência precoce 
X psicose maníaco depressiva. 
Bleuler 1857-1939  esquizofrenia – 
sintomas fundamentais: associações, afeto, 
autismo, ambivalência. 
Schneider 1887-1967  ideias de 
influência, alucinações auditivas na terceira 
pessoa (2 vozes falando sobre a pessoa – já 
foi considerado patognomônico de 
esquizofrenia). 
 
Dx é feito por CID-10 ou DSM-V: 
DSM-IV não muda nada em relação ao 
DSM-V. 
Transtornos psicóticos não-afetivos – não 
começou a doença no humor: 
esquizofrenia, transtorno esquizoafetivo. 
Afetivas: bipolar com aspectos piscóticos, 
depressão maior com aspectos psicóticos. 
Induzido por substs ou abstinência 
(cocaínas, alucionógenos) 
Condição médica geral (uremia) 
 
Delírios e alucinações: 
Afetivas  mais agudo, melhor 
prognóstico, mania, depressão. 
Não-afetivas  início mais insidioso, pior 
prognóstico, esquizofrenia, psicose, 
sintomas negativos, declínio cognitivo 
 
Dx de esquizofrenia: 
Fase “prodrômica”: 
Início precoce na vida, retraimento social 
gradual, interesses reduzidos, mudanças na 
aparência e higiene, mudanças cognitivas, 
comportamento excêntrico. Sem psicose, 
mas comportamento diferenciado. 
 
A partir dos 20 anos  critérios DSM-V: 
A – sintomas caracts (2 ou +) por 1 mês: 
Fase ativa. 
 *delírios 
 *alucinações 
 *discurso desorganizado 
 Comportamento desorg ou catatônico 
 Sintomas negativos (embotamento 
afetivo, alogia – pensamento 
empobrecido, avolição – sem iniciativa) 
*um dos 2 sintomas necessários deve 
ser uma dessas características com*. 
 
B – disfunção social ocupacional: trabalho 
relações pessoais, cuidados pessoais – 
abaixo do nível. 
 
C – duração 6 meses: 1 mês critérios A 
(fase ativa). Deve acompanhar durante 6 
meses para fechar dx, antes disso é 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
transtorno esquizofreniforme, se ainda não 
preencheu tempo. 
 
D – excluir transtornos do humor  ficar 2 
semanas delirante sem alts de humor 
(humor eutímico). Bipolar fica delirante, 
mas tb tem alterações de humor. Na 
esquizofrenia o pcte pode estar 
completamente delirante e eutímico. 
 
E – excluir uso de subst/condição medica 
geral. 
 
Classificação dos sintomas: 
 Positivos (produtivos): delírios, 
alucinações. 
 Negativos (deficitários): embotamento 
afetivo, avolição, alogia, anedonia. 
 Cognitivos: perda velocidade 
processamento informações, atenção, 
memória, funções executivas. 
 
Epidemiologia da esquizofrenia: 
Incidência de 15/100 mil hab/ano. 
Prevalência vida= 1% da pop. 
Aparecimento mais tardio em mulheres (5 
anos mais tarde – pico em 25 anos e 
prognóstico melhor em mulheres, pico em 
homens 20 anos). 
Em POA 0,9%. 
 
Etiologia: 
Mãe esquizofrenogênica (déc 60) = “X 
errado” – teoria do duplo afetivo (reprimir 
a criança com uma voz em tom afetivo, 
dividiria a mente da criança). 
 
Atualmente: 
 Hipótese dopaminergica 
 Hipótese glutamatergica 
 Hipótese neurodesenvolvimental 
 Fatores genéticos MZ 48% 
 
Pessoa esquizofrênica já tem déficits 
cognitivos desde o nascimento. Dça do 
neurodesenvolvimento. 
Infecções maternas, hipóxia no nascimento, 
uso de drogas  aum risco de 
esquizofrenia. 
Mistura genética + ambiente. 
 
Os estágios do progresso médico: 
 Isola síndrome 
 Identifica fisiopato 
 Encontra tto 
 Encontra forma de impedir que a 
fisiopato ocorra 
 
Modelo de Psicose  delírios e alucinações 
 desregulação de dopamina necessária 
(genética X fatores ambientais). 
 
Fatores ambientais que aumentam chance 
de esquizofrenia: maconha, urbanização, 
risco fetal, migração  desregulação 
dopamina  saliência aberrante  
alucinações e delírios. 
Déficits no neurodesenvolvimento e 
cognição. 
Desregulação afetiva. 
 
Fatores estressores  fator ambiental + 
genética com predisposição. 
 
Teoria da saliência aberrante: cérebro é 
máquina de comparar coisas de acordo 
com nossas experiências de vida. Se 
dopamina desregulada – saliência 
desproporcional para pensamentos 
aberrantes. 
 
Curso e prognóstico: 
Curso com exacerbações e remissões 
relativas. 
Dx é feito aos 25 anos – sintomas 
psicóticos, mas o agravamento dos 
sintomas negativosé o principal problema, 
fazer o pcte voltar a ter iniciativa. 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Sintomas negativos acentuam-se com o 
tempo. 
20-50% levam uma vida relativamente 
normal. 
 
Fatores de bom prognóstico: 
Inicio tardio 
Fatores desencadeantes 
Início agudo 
Bom funcionamento pré-mórbido 
Sintomas afetivos/positivos 
 
Fatores de mau prognostico: 
Inicio precoce e insidioso 
Mau ajustamento social 
Ausência de fatores precipitantes 
Hx familiar de esquizofrenia 
Curso se remissão por 3 anos 
Sintomas negativos 
Fraco sistema de apoio 
 
Vias dopaminérgicas: 
4 vias – limbo estriatal, mesolímbica, meso-
cortical e túbulo-infundibular. 
 
Hiperatividade dos neurônios 
dopaminérgicos na via mesolímbica 
teoricamente medeia os sintomas positivos 
da psicose – alucinações. 
*Uso de cocaína, alucinógenos – mesmo 
efeito. 
 
Usa-se antagonista de dopamina = 
antipsicóticos, reverte excesso de 
dopamina em via mesolímbica  
problema: diminui dopamina do cérebro 
inteiro – todas as outras vias que não tem a 
ver com a esquizofrenia também são 
inibidas – letargia, galactorreia, aum 
prolactina, etc. 
 
Hipótese dopaminérgica integrada: 
Sintomas positivos – excesso de dopa em 
via mesolímbica. 
Via mesocortical – dopa diminuída – 
sintomas cognitivos e sintomas negativos 
(dlpfc – dorsolateral prefrontal cortex). 
Via mesocortical (vmpfc – ventromedial 
prefrontal cortex) – sintomas afetivos, 
sintomas negativos. 
Muita dopamina numa via, pouca em outra 
e normal em outras – alterada pelas 
medicações  dopamina deve ser 
regulada, mas não é a causa da doença, é 
só a consequência. 
 
Vias do glutamato  excitatório 
GABA  inibitório 
 
Glutamato atua no GABA e GABA atua na 
dopamina. 
Hipofunção de glutamato, excita menos 
GABA, inibe menos dopa  excesso de 
dopamina. 
Via mesocortical (menos dopamina) – 
glutamato atua diretamente na dopamina, 
menos glutamato, menos dopamina. 
Drogas não mimetizam a esquizofrenia – 
fazem a pessoa ficar psicótica. O que 
memitizaria a esquizofrenia = psicose + 
sintomas negativos + déficits cognitivos. 
Antipsicóticos convencionais – haldol, 
clorpromazina. 
Risperidona – age na dopamina e na 
serotonina, melhora sintomas negativos. 
Clozapina – causa convulsão, discrasia 
sanguínea, é a que melhor funciona, até 
60% dos pctes respondem à clozapina, 
complicada de usar, estão tentando fazer 
droga igual sem efeito colateral  
olanzapina, dim efeitos colaterais, mas dim 
efetividade. 
 
Tto farmacológico: 
Antipsicoticos convencionais – D2 
(clorpromazina, haloperdil, tioridazina) e 
atípicos – 5-HT2A e D2 (clozapina, 
olanzapina, quetiapina, risperidona, 
ziprasidona). 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Monoterapia com antipsicótico, troca de 
antipsicótico, clozapina e combinação de 
outros meds (Sequência). 
 
*Psicose é tóxica para o cérebro, iniciar tto 
precoce – fazer uso de clorpromazina e 
haloperidol, olanzapina ou risperidona. 
Clínico geral – fazer dx e usar antipsicótico. 
 
Internação: fase aguda; risco de 
suicídio/agressão ou exposição moral. 
 
O enigma da psiquiatria: 
Esquizofrenia é uma ou várias? Discussão 
ampla, variações entre pctes. 
Dx: categorias ou dimensões? 
Fatores de risco: verdadeiros ou viés? 
Neurodesenvolvimento/degenerativa? 
Ambos! 
Como alterar curso? Mecanismos 
inflamatórios e estresse oxidativo – 
proteger cognição. 
Como identificar pessoas de alto risco? Ttar 
pessoa antes de ter surto. Instrumentos 
que pudessem caracterizar os pctes antes 
do surto – identificar pessoas de alto risco 
e ttar (“estatina da psiquiatria”). O surto já 
começa muito tempo antes de um surto. 
 
Características gerais da dça: 
1) Universal 
2) Grave 
3) Curso menos favorável em países 
industrializados – sociedade mais 
competitiva; maior pressão psiq – 
maior expectativa social faz pctes 
surtarem mais 
4) Anormalidades cerebrais 
5) Resposta terapêutica a 
antagonistas dopaminérgicos 
 
 
 
 
 
8) TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR: 
16 de setembro de 2016 
Prof. Ângelo 
 
Prevalência 17%, mulheres 24-25% 
2x mais comum em mulheres, 1 em cada 4 
mulheres terá um episódio depressivo ao 
longo da vida 
Idade de início 20-30 anos 
Relação com eventos estressantes da vida 
Relação com patologias clínicas 
 
70% dos pctes com Parkinson tem 
depressão. 
 
Subdiagnóstico = barreiras: 
Do médico: depressão “é normal”, falta de 
treinamento (50-60% não é detectado), 
presença freq de comorbidades, descrença 
na efetividade do tto. 
 
DEPRESSÃO MAIOR: DSM-V (2013) 
1. Humor depressivo* 
2. Perda de interesse /prazer* 
3. Perda ou ganho de peso 
4. Insônia; hipersonia 
5. Retardo motor ou agitação 
6. Fadiga ou perda de energia 
7. Sentimento de inutilidade/culpa  
delirante 
8. Indecisão/falta de concentração 
9. Ideação suicida 
 
 5 ou mais *(mas um deles tem que ser 
humor depressivo ou perda de interesse 
ou prazer) de todos esses sintomas 
durante 2 semanas. 
 Causam sofrimento/prejuízo e não 
podem ser causadas por substs psicoativas 
ou outras doenças. 
 
Farmacoterapia: 
Depressão leve – varia conforme o lugar do 
mundo, alguns lugares aceitam que deve-
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
se usar só psicoterapia, outros acham que 
tb deve-se usar fármacos. BR – terapia. 
Depressão moderada – sempre usar 
Depressão grave – sempre usar 
 
Moderada a grave – sempre usar 
medicação. 
Leve – varia em diferentes guidelines. 
 
Classificação de gravidade da depressão 
(PHQ-9 – patient health questionnaire): 
0-4 no depression 
5-9 mild 
10-14 moderate 
15-19 moderately severe 
20-27 severe depression 
 
Conceitos: 
Resposta: 50% de dim dos sintomas – tto 
considerado eficaz. 
Remissão: sem sintomas, volta ao 
funcionamento normal – objetivo do tto. 
Recaída: retorno dos sintomas (episódio) 
antes de ter tido resposta efetiva. 
Recuperação: remissão mantida, 
Recorrência: aparecimento de novo 
episódio, já estava recuperado e volta a ter 
os sintomas. 
 
 *Remissão acontece muito menos 
que resposta, indústria sempre trabalha 
com resposta nos estudos. 
 *Recaída é o mesmo episódio e 
recorrência é novo episodio. 
 Os antidepressivos são efetivos nas 
depressões moderadas a graves e a meta é 
a remissão. 
 
Se não tratar – a depressão é episódica 
com episódios nao-ttdos durando 
geralmente 6-24 meses seguidos por 
recuperação ou remissão. A depressão é 
cíclica, mesmo em pctes sem tto, o 
problema é que dura muito tempo sem tto 
até atingir a remissão. 
Depressão  medicação  remissão  
para remédio  50% mantém, 50% 
reincide. 
 Se mantém tto 1 ano  90% 
mantém, 10% reincide (teoria – manter tto 
por pelo menos 1 ano, prática clínica, 
manter mais que isso). 
 
Etiologia: multifatorial. 
Heterogeneidade etiológica é provável, 
com múltiplos fatores envolvidos  
fatores genéticos, ambientais, hormonais, 
desregulação de neurotransmissores, 
alteração da expressão gênica. 
 
Neurotransmissores: 
 Déficit trimonoaminérgico: 1 
neurônio pré outro pós-sináptico  falta 
da neurotransmissão – iMAO = medicação 
que inibe a enzima que destrói 
neurotransmissor – causa o retorno ao 
estado normal (aum de neurotransmissor 
na fenda). Antidepressivos tricíclicos. 
 Inibidores da recaptação da 
serotonina – mais neurotransmissor fica na 
fenda sináptica. 
 Antidepressivoinibe bomba  
aumenta a quantidade de 
neurotransmissor em poucas horas, mas 
demora 2 semanas para melhora de 
sintomas (deve haver mais explicações). 
 
 Hipótese dos receptores 
transmissores. 
 Bioquímica celular, alterações 
gênicas não bem explicados. 
 
Neurotransmissores que regulam humor, 
cognição e comportamento: 
Dopamina – atenção, motivação, prazer, 
recompensa, sexualidade 
Serotonina – obsessões, compulsões 
Noradrenalina (NA) – estado de alerta, 
energia 
 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
 Fase aguda: busca de resposta 
primeiros 2-3 meses  resposta e 
remissão. 
 
 Fase de continuação (6 meses)  
evitar recaída. 
 
 Fase de manutenção (1-5 anos ou 
resto da vida)  evitar recorrência. 
 
Fatores que suportam hipótese de uso 2 
anos: 
o Idade avançada 
o Episódios recorrentes (3 ou mais) – 
chance de ter 1 episódio na vida = 17% 
ou mulheres 24%, a chance de ter o 
segundo = 50%, quem teve 2 episódios 
= 70%, se teve 3 = 90% (quanto mais 
tem, mais vulnerável – deixar mais 
tempo em tto) 
o Episódios crônicos 
o Episódios psicóticos 
o Episódios severos 
o Episódios difíceis de ttar 
o Comorbidades significativas 
(psiquiátricas ou clínicas) 
o Sintomas residuais (não-remissão) 
o Psicose 
o Hx de recorrência durante 
descontinuação de antidepressivos 
 
Escolha do antidepressivo: 
Apresentação clínica – empírico. 
Perfil efeitos colaterais – remédios variam 
muito no perfil de efeito colateral  obesa 
que tem sono  remédio que causa 
insônia e da perda de peso. Adaptar o 
perfil de efeito colateral ao pcte. 
Resposta anterior (se já funcionou 
anteriormente, tem maior chance de 
funcionar – já usou sertralina e fez efeito, 
prescrever sertralina)/preferência do pcte 
Custo 
Comorbidades 
 
Principais antidepressivos: 
 IMAO (funciona muito bem, mas tem 
uma série de alimentos que não pode 
usar junto, impraticável o uso). 
 TRICÍCLICOS: amitriptilina, 
clomipramina, imipramina 
 ISRS: fluoxetina, paroxetina, 
fluvoxamina, sertralina, citalopram, 
escitalopram 
 IRSN: venlafaxina, desvenlafaxina, 
duloxetina, milnaciprano 
 Outros – duais  bupropiona, 
trazodona, mirtazapina. 
 
Cuidar prescrição de subdose, geralmente 
100 – a dose de depressão deve ser 
mínimo 150. 
 
Efeitos colaterais tricíclicos: ganho de peso, 
sonolência, constipação, borramento visão, 
boca seca. 
 
Maior tolerabilidade em relação aos ADT, 
mas a eficácia foi a mesma  ISRS: menos 
efeitos colaterais (porém, tem dim da 
libido e ejaculação precoce). 
Fluoxetina (prozac) – 20mg/d – 20-40 usual 
– 80 max 
Paroxetina 
Sertralina 
Citalopram 
Fluvoaxamina 
 
* Se não foram mais efetivos, é pq não 
envolve só serotonina  duais. 
DUAIS – IRSN: 
Venlafaxina 
Desvenlafaxina 
Duloxetina 
 
*70% respondem e 30% não respondem. 
 
Fatores de não resposta: 
Adesão 
Longa duração 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Transtorno de personalidade 
Episódio grave 
Distimia 
 
Estratégia para não-resposta: 
 Aum dose 
 Troca para outra classe 
 Potencialização 
 Combinação antidepressivos 
 IMAO 
 ECT (eletroconvulsoterapia) – 
respondem muito bem para casos 
graves. Não tem na rede privada. Só na 
rede pública. Efeito colateral mais 
importante – perda temporária da 
memória. Funciona muito bem para 
casos bem graves que não respondem 
a tto fármaco. 
 
Combinações: 
Venlafaxina + mirtazapina – duas drogas 
duais fortes OU só Fluoxetina. 
 
 Uma ou duas drogas desfecho quase 
mesmo. 
 Mas uso de comb tem mais efeitos 
colaterais e o custo é muito caro. 
 
**Melhor = dobrar a dose do remédio (em 
cerca de 8 semanas). Funciona melhor que 
as interações entre combinações de 
drogas. Independente da droga, dobra a 
dose que funciona melhor. 
Se começar a complicar mesmo após 
dobrar a dose, manda para psiquiatra, 
pode ter outros fatores envolvidos que 
diminuam a efetividade do tto, transtornos 
de personalidade, etc. 
 
E se o episódio depressivo for devido a um 
transtorno bipolar? 
Dx diferencial difícil em casos de pctes 
novos. 
Se for bipolar não pode usar 
antidepressivo. 
 
Fatores associados ao THB: 
Recorrência de episódio depressivo – ficar 
de olho se não tem episódio maníaco 
associado (questionar episódios de 
agitação excessiva) 
Idade de inicio precoce 
Sintomas psicóticos (afunda rápido, pcte 
bem – 2-3 dias se deprime – 5 dias 
psicótico). 
Hx familiar de mania 
 
Virada maníaca  associação 
antidepressivos com estabilizadores – lítio 
e antidepressivos por pouco tempo (ISRS, 
bupropiona) – 4 a 6 semanas melhora da 
depressão, manter só lítio, quetiapina – 
aprovada para tto de THB + depressão. 
Se não desconfiar de bipolaridade e usar 
antidepressivo – vai ter episódio de mania 
(que é impulsionado por antidepressivos). 
 
Tto: novos alvos. 
Estudos ainda em andamento. 
Antidepressivos de “amplo espectro” 
CRH-HPA-HPT 
Glutamato 
CREB-BDNF 
Citocinas 
Sistema de recompensa 
 
9) TRANSTORNO DE PERSONALIDADE: 
23 de setembro de 2016 
Prof. Ângelo 
 
Personalidade: origem etimológica – 
persona: a máscara dos personagens. 
Temperamento (herdado/ herança 
biológica) + caráter (aprendido ao longo da 
vida, definido no final da adolescência, 
início da vida adulta). 
Dimensões X categorias 
Fronteiras com a normalidade 
Estado X traço: traço é estável e caracteriza 
a pessoa sempre, estado caracteriza um 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
momento (ex: uso de cocaína – falante, 
brincalhão, mas é um estado momentâneo 
que não caracteriza o pcte sempre; ex: 
estado deprimido durante uma doença). 
- Traços de personalidade: aspectos 
emocionais e comportamentais estáveis e 
duradouros que caracterizam o indivíduo 
(jeito de ser). 
 
DSM-V: dimensão + categoria  
personalidade. 
 Dois capítulos – antigo DSM-IV: por 
categorias. 
 Novo capítulo (DSM-V) – dimensão 
+ categoria  bom teoricamente, mas 
ruim na prática, difícil aplicação. Lançado 
com 2 capítulos, 1 como já era no DSM-IV, 
por categorias, e outro alternativo – 
categorias e dimensões. 
 
  Transtorno de personalidade: 
Comportamento que se desvia da cultura, 
generalizado, inflexível (início na 
adolescência e vai ate a idade adulta), 
provoca sofrimento ou prejuízo  doença. 
Deve-se esperar o término da adolescência 
para dx de transtorno de personalidade. 
 
Personalidades psicopáticas: 
 Hipertímicos 
 Depressivos 
 Inseguros 
 Fanáticos 
 Carentes de atenção 
 Emocionalmente lábeis 
 Explosivos 
 Desalmados 
 Abúlicos (sem iniciativa) 
 Astênicos (cansado) 
 
Personalidade – teoria mais atual: 
 Temperamento: Herança genética 
Busca de novidades 
Evitação da dor (perigo não atrai) 
Dependência da recompensa 
Persistência 
 
 Caráter: Aprendido 
Direcionamento do self (objetivos da 
vida, longo e curto prazo) 
Cooperação 
Transcendência (espiritualidade) 
 
 40-70% da personalidade da pessoa é 
por herança genética, não dependente da 
criação. 
 
Funcionamento da personalidade: 
 Individual: 
Identidade – limites em relação aos outros, 
autoavaliação precisa, sabe de seus pontos 
fracos e fortes e sabe lidar com emoções. 
 
Autodirecionamento – planos de vida, 
objetivo de curto prazo coerentes. 
 
 Interpessoal: 
Empatia – percepção de como os outros 
estão e como teu comportamento