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PÔSTER
Prof. Flávia Melo Rodrigues – rflamelo@gmail.com 
Função
 Sintetizar informações e dados relevantes da pesquisa!
 Considerar:
 Conteúdo X Ilustração;
 Espaço;
 Relevância, etc...
Elementos básicos de um pôster
 INSTITUIÇÃO;
 AUTOR(s) e ORIENTADOR (credenciais);
 CONTEÚDO (Introdução, desenvolvimento e
conclusão);
 REFERÊNCIAS (somente as principais, CITADAS)
Elementos básicos de um pôster
 CONTEÚDO (o que deve conter???)
 Introdução
Desenvolvimento
Conclusão
Dicas
 ILUSTRAÇÕES – essencial!!!
 Tabelas, Gráficos, Imagens, Fotografias, Esquemas...
 TEXTO
 Nem muito, nem pouco  somente o necessário
 FONTE
 Prefira aquelas mais arredondadas e mais visíveis (ex: 
Arial)
Dicas
 CAIXA ALTA
 Somente para os títulos dos tópicos (ex: INTRODUÇÃO)
 TEXTO  separado em colunas
 Sugestão  (Máx. 3 colunas mesmas dimensões e texto
alinhado no modo justificado)
 ESPAÇAMENTO ENTRE AS LINHAS
 Sugestão  1,5 ou duplo (dependerá da quantidade de conteúdo)
Dicas
 CUIDADO!!!  FIGURAS DE FUNDO
 Contraste x Leitura!!!
 Sugestão: usar marca d’água ou desbotado
 CONFERIR A RESOLUÇÃO DAS ilustrações...
 CUIDADO COM CORES  Leitura cansativa e Preço!!!
Dicas
O QUE SE VÊ NA TELA NÃO É O QUE SE VÊ IMPRESSO
Faça sempre uma cópia impressa antes de levar a 
gráfica!!!
Dicas
 TAMANHO DA FONTE
 Distância mínima para leitura = 2 metros;
 Dependerá da quantidade de texto e tamanho do pôster;
 SUGESTÃO
 Título  60 Autores  36 (itálico)
 Credenciais e e-mail  14
 Texto  24 Referências Bibliográficas e título de figuras 16
BASES GENÉTICAS DO CÂNCER
DENNISY MENDONÇA1, DOUGLAS RIBEIRO1, EDELA KAROLLYNE1, FABIANA LEITE1, LUDIMILA CRISTINA1, WAGNER 
SILVEIRA1, FLÁVIA MELO RODRIGUES2
1- ACADÊMICOS DO CURSO de Biologia UEG- Anápolis
2- DOCENTES DO CURSO de Biologia UEG- Anápolis.
INTRODUÇÃO
O câncer é uma doença genética porque as alterações ocorrem
dentro de genes específicos, mas na maioria dos casos não se
trata de doença herdada.
As alterações genéticas que causam a maioria dos cânceres
originam no DNA das células somáticas durante a vida da pessoa
afetada, as células cancerosas se proliferam incontrolavelmente,
produzindo tumores malignos que invadem os tecidos saudáveis
próximos às células tumorais.
A proliferação celular resulta numa massa (neoplasia ou tumor)
que invade os tecidos vizinhos (daí o nome câncer, que significa
caranguejo) e também pode levar os tumores malignos a se
disseminarem, cujo processo é conhecido por metástase, onde
grupos de células cancerosas “escapam” da massa tumoral e
atingem a circulação sangüínea ou linfática, e se espalham para
outros tecidos e órgãos, criando tumores secundários.
A compreensão da base genética do câncer, foi possível
graças à aplicação da genética molecular à analise de várias
formas de doenças malignas.È importante considerar que ao
contrário das células normais, as células malignas não
respondem aos sinais de regulação para cessar o crescimento e
a divisão celular, e assim, se acumulam e transformam-se em
tumores.
O tumor é o clone de células provenientes de uma única célula
ancestral na qual ocorre o evento desencadeante (uma mutação
somática).
Os genes que causam câncer são de dois tipos distintos:
oncogenes e genes de supressão tumoral.
GENÉTICA E CÂNCER
O câncer é o nome usado para descrever as formas mais
virulentas de neoplasia, um processo de doença caracterizado
por uma proliferação celular descontrolada que leva a uma
massa ou tumor.quando o tumor pode ser controlado ele é
chamado de benigno, mas para o tumor ser um câncer ele tem
que ser maligno, ou seja, seu crescimento não pode mais ser
controlado, além de ser capaz de invadir tecidos e órgão
vizinhos.
O câncer é fundamentalmente uma doença genética, pois as
alterações ocorrem dentro de genes específicos.Para entender o
câncer em conjunto com a genética é preciso destacar as bases
genéticas da doença, e os tipos de genes que estão envolvidos
nessa malignidade.
Pode-se dizer que a causa subjacente do câncer é uma
mutação gênica e que quando agentes carcinogênicos estão
envolvidos, eles atuam causando mutação.As mutações que
acarretam câncer afetam os genes responsáveis pela
proliferação e desenvolvimento celular e outras atividades
fundamentais das células
BASE GENÉTICA DO CÂNCER
Para que a base genética do câncer seja compreendida é
necessário o uso da genética molecular, pois segundo Thompson
2002, o anormal permite descobertas sobre o normal, ou seja, o
reconhecimento daquilo que ocorre de errado no câncer também
ajudou a esclarecer o controle genético de muitos aspectos do
crescimento celular normal.As mutações ocorrem em uma única
célula somática, que então se divide e continua se
desenvolvendo no câncer.
O câncer evolui pelo acúmulo adicional de danos genéticos por
meio de mutações nos genes que codificam a maquinaria celular
que repara o DNA danificado e mantém a normalidade
citogenética.Os danos a estes genes produzem uma cascata pior
de mutações em um número crescente de genes que controlam
a proliferação celular e o reparo aos danos no DNA.
Vários tipos de genes iniciam o processo do câncer.Eles
incluem genes codificantes de:
•Componentes do citoesqueleto envolvido na manutenção da
inibição por contato;
•Reguladores do ciclo mitótico;
•Componentes da maquinaria de morte celular programada;
•Proteínas responsáveis pela detecção e pelo reparo de
mutações.
Os tipos de mutações responsáveis por causar o câncer são:
•Mutações ativadoras de ganho de função de um alelo de um
proto-oncogene;
•Perda de função de ambos os alelos ou mutações negativas
dominantes de um alelo de um gene supressor tumoral;
•Translocações cromossômicas que causam má expressão de
genes ou criam genes quiméricos que codificam proteínas que
ganharam novas propriedades funcionais;
ONCOGENESE
Oncogenese é um gene mutante cujo funcionamento ou
expressão alterada resulta em uma estimulação anormal da
divisão celular e proliferação.Eles codificam proteínas que
promovem a perda do controle de crescimento das células, fato
que pode torná-la maligna.Assim, os oncogenes atuam como
aceleradores da proliferação celular e da tumorigenesis.A
existência dos oncogenes se deu devido às investigações de
RNA viral capazes de causarem tumores.
Esses genes têm um efeito dominante no nível celular.Isto é,
quando ativado ou hiperexpesso, um único alelo mutante é
suficiente para mudar o fenótipo de uma célula de normal para
maligno.Existem várias síndromes hereditárias devidas a
oncogenes ativados, dentre elas podemos destacar as seguintes:
adenomatose endócrina múltipla tipo 2 e carcinoma renal papilar
hereditário.
Um dos primeiros oncogenes ativados descoberto pelo teste de
transformação foi um gene RAS são observadas em muitos
tumores e os genes RAS foram demonstrados como sendo alvo
mutacional de carcinógenos conhecidos.Um achado que apóia
um papel dos genes mutados RAS no desenvolvimento de
muitos cânceres.
Hoje em dia mais de 50 oncogenes humanos já foram
identificados com base nos estudos de transformação de DNA
com DNA genômico de tumores humanos.
PROTO – ONCOGENES
Proto-oncogene é os mesmo genes normais, cuja função é a
mesma no oncogenes, porém regulada pela célula.
Os proto-oncogene codificam proteínas com várias atividades
funcionais que atuam na fisiologia normal das células, eles
podem ser ativados por vários mecanismos biológicos no sentido
de se converterem em oncogenes.Essas “ativações” podem
decorrer de mutações que alteram as propriedades e as
expressões dos proto-oncogene, bem como por quebra