endocrinopatias

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Diabetes Insípidus (distúrbios do hipotálamo e hipófise)
Fisiopatogenia: O hormônio antidiurético (ADH) é produzido pelo hipotálamo e liberado pela neurohipófise, este hormônio controla o modo como os rins removem, filtram e reabsorvem fluidos dentro da corrente sanguínea. Quando ocorre a falta desse hormônio ou falta de resposta dos néfrons ao ADH os fluidos passam pelos rins (perdem a capacidade de concentrar a urina) e se perdem por meio da micção (fica mais diluída). De tal forma, o animal com diabetes insípidus precisa ingerir uma grande quantidade de água em resposta a sede extrema para compensar a perda de água.
Tipos: 
- DI Central (DIC)= É a falta total ou parcial de ADH; 
Causas: qualquer lesão na neuro-hipófise= DIC idiopática, trauma cefálico, neoplasia, má formações. Atingem cães de 7 semanas a 14 anos e gatos de 8 semanas a 6 anos.
DIC absoluta=> causa uma hipostenúria persistente e diurese acentuada;
DIC parcial=> causa uma hipostenúria persistente e diurese se tiver acesso ilimitado à água.
- DI nefrogênico (DIN)= O hipotálamo produz adequadamente o ADH, mas os rins não respondem em função de um defeito nos túbulos renais que interferem na reabsorção da água.
DIN primário=> caracterizado por uma desordem congênita rara (ligada a genética); O ADH pode estar normal ou aumentado. Causa desconhecida!!!
DIN secundário=> é uma desordem adquirida, interferência entre ADH e seus receptores nos túbulos renais. Causas: piometra, hipercalcemia, insuficiência hepática, hiperadrenocorticismo, pielonefrite, HAC, hipertireoidismo, diabetes mellitus, iatrogênica, e outras.
Aspectos clínicos:
- Em cães não apresentam predisposição racial e em gatos, algumas raças como persa e abissínio são comuns, além dos SDR’s. E a DIN primária comum em filhotes e adultos jovens.
4. Sinais clínicos: poliúria (PU), polidpsia (PD), hipernatremia, sinais neurológicos (estupor, desorientação, ataxia, andar em círculos e convulsões).
5. Diagnósticos diferenciais: diabetes mellitus, insuficiência renal crônica, drogas, pielonefrite, piometra.
6. Diagnóstico: descartar outras causas de PU e PD, hemograma, urinálise ([ ] < que 1.006- hipostenúria) com cultura, bioquímico, RX, USG e teste de estimulação com ACTH. 
7. Diferenças entre DIC, DIN e PD psicogênica=> faz-se o teste de privação hídrica, ou seja, esvaziar a bexiga no animal, pesa-lo e verificar a desidratação, fazer a concentração urinária, em seguida retire a água e comida, gradualmente por 3 dias. Se o animal concentrar urina PD psicogênica, caso contrário, DIC ou DIN. Outro teste é a resposta À desmopressina, administrar ½ comprimido, VO, TID, por 5-7 dias, se reduzir PU e PD e a densidade urinária aumentar, é DIC, a nefrogênica, só tem melhora em altas doses. E o teste de osmolalidade plasmática aleatória, diferenciando PD primária de PD psicogênica. Outros testes que podem ser feitos são líquor, ressonância magnética e tomografia computadorizada (neoplasia) e USG do rim e biópsia renal (DIN).
8. Tratamento: desmopressina, tiazidas ou nenhum tratamento, apenas ofertar água a vontade ao animal.
9. Prognóstico: DIC (idiopático ou congênito) = EXCELENTE; DIC (tumor)= reservado a grave; DIN 1º- reservado; DIN 2º- depende do problema primário.
Dermatite responsiva ao GH no cão adulto (alopecia endócrina)
Caracterizado por uma alopecia simétrica sem histórico de inflamação, os folículos pilosos são atrofiados, facilmente epiláveis, pele fina, hipotônica e hiperpigmentada. Ausência de escamas, crostas ou pápulas, pode desenvolver seborreia e pioderma. Possui etiologia desconhecida, caracterizada pelo hipossomatotropismo, que pode ser congênito ou adquirido. Há uma predisposição racial (Chow chow, Lulu da pomerânia, poodle, Samoyeda), sexual (machos) e idade (1-4 anos). É uma alopecia que POUPA CABEÇA E MEMBROS!!!!
- Alopecia comum no HAC e hipotiroidismo, sendo estes diagnósticos diferenciais.
- Diagnóstico: teste da estimulação ao GH – administra clonidina ou xilazina ou GHRH, avaliar o soro a cada 15 minutos durante 60 minutos, se o GH > 10ng/mL (normal), suspeitar em <10 ng/mL.
- Tratamento: GH recombinante humano ou suíno, durante 1 semana. Apresenta melhora entre 4-6 semanas. Podem causar algumas reações, como hipersensibilidade e angioedema.
Acromegalia felina
Ocorre pela secreção excessiva crônica de GH em gatos adultos. É uma doença caracterizada pelo crescimento conectivo, ossos e vísceras. GH em excesso- anabólicos e catabólicos; Anabólicos: proliferação óssea, cartilagem e tecidos moles. Catabólicos: resistência insulínica.
- Sinais clínicos: face alargada, maxilares proeminentes, prognatismo inferior, aumento do espaço interdentário, de unhas, abdômen cabeça, membros e vísceras, PU, PD, PF, nódulos mamários, piometra.
- Exames: Diabetes mellitus mal controlada (hiperglicemia, hipercolesterolemia, glicosúria, cetonúria variável), aumento de AST e ALT, eritocitose, hiperfosfatemia e hiperproteinemia, azotemia; GH, sua concentração basal > que 10 ng/mL.
- Diagnóstico: Excluir HAC, alterações conformacionais, aumento de peso, DM mal controlada, massa hipofisária (fazer TC/RM).
- Tratamento: Radioterapia.
- Prognóstico: Ruim, sobrevida do animal 4-60 meses.
Nanismo Hipofisário
Caracterizada pela deficiência congênita de GH, devido a hipoplasia hipofisária ou aumento cístico do ducto crânio-faríngeo residual (congênito). Sem predisposição racial, sexual ou de faixa etária.
- Sinais clínicos: falta de crescimento, alopecia endócrina, hiperpigmentação da pele, piodermatite, sinais de hipotireoidismos secundário.
- Diagnóstico diferencial: má nutrição, distúrbios renais, ICC, IH e DM juvenil.
- Diagnóstico laboratorial: mesma alterações do hipotireoidismo, RX, resposta ao GH
- Tratamento: GH suíno, reposição hormonal da tireóide, castração.
- Prognóstico: Ruim. 
Paratireóide
Hiperparatireoidismo: caracterizado pelo aumento do paratormônio (PTH), hormônio este que controla a concentração de cálcio ionizado no sangue e os fluidos extracelulares.
Pode ser 1º ou 2º:
- HPP 1º- aumento da secreção do PTH é raro em cães e gatos. Causas de HPP 1º, adenoma (mais comum em cães), carcinoma, hiperplasia de paratireoide. Afeta, em geral, apenas uma glândula. Acomete cães idosos, sem predileção sexual. Principais sinais clínicos, hipercalemia, podendo estar ausentes os sintomas, PU, PD, apatia, incontinência urinária, cálculos, fraqueza, intolerância a exercícios. 
- Diagnóstico: PTH, bioquímico- hipercalcemia persistente, normo/hipofosfatemia.
- Diagnóstico diferencial: HAC, IR, iatrogênico, hipervitaminose D.
- Tratamento: remoção cirúrgica.
Hipoparatireoidismo 1º: deficiência absoluta ou parcial na secreção do PTH; Atinge cães de 6 semanas-13 anos e felinos de 6 meses- 7anos, mais fêmeas, e algumas raças, como poodle, schnauzer, pastor.
- Sinais clínicos: hipocalcemia, convulsões, nervosismo, contrações musculares, ataxia.
- Diagnóstico: PTH, bioquímico- hipocalcemia persistente, hipofosfatemia e função renal normal;
- D. diferencial: HPP1º, falência renal, pancreatite aguda, tetania puerperal.
- Tratamento: suplementação de cálcio e vit. D;
- Prognóstico> Bom.
Hipotireoidismo em cães
Mais comum em cães. As anormalidades estruturais ou funcionais da glândula tireóide podem resultar na produção deficiente dos hormônios da tireóide. 
- Hipotireoidismo primário: o problema está diretamente ligado na TIREÓIDE. (+ comum na vet. em cães)=>
TRH e TSH vão estar normais; T4, T3 vão estar diminuído. Causas mais comuns: Iatrogênico (retirada, tratamento com iodo, medicamentos antitireóideos), tireoidite linfocítica (distúrbio imunomediado), atrofia idiopática.
- Hipotireoidismo secundário: O problema está relacionado com a hipófise.
TRH normal, TSH diminuído e Tireóide diminuída (T4 e T3). Causas mais comuns: disfunção das células (cisto, hipolasia), destruição hipofisária (neoplasia), iatrogênica (drogas, retirada, radioterapia) e supressão de hormônios.
- Hipotireoidismo terciário: O problema está diretamente relacionadocom o hipotálamo, que não libera TRH, consequentemente não estimula a hipófise a produzir TSH, que não vai agir na glândula tireóide, não havendo liberação de T4 e T3.
TRH, TSH e tireóide diminuído. Causas: formações hipotalâmicas congênitas defeituosas e destruição adquirida do hipotálamo. (RARA).
- Predisposições: idade (animais de meia idade); raças (Pointer inglês, Sheepdog, Boxer, Maltês, Beagle e outros. 
- Sinais clínicos: Dermatológicos=> alopecia simétrica, sem prurido, seborreia, mixedema, hiperpigmentação e cauda de rato; Neuromusculares: convulsão, ataxia, sintomas vestibulares, atrofia muscular; Reprodutivos: anestro persistente, cios fracos ou silenciosos, galactorréia; Metabólicos: letargia, inatividade*, ganho de peso*; hematológicos: anemia, coagulopatia e hiperlipidemia; Oculares: raros, mais úlcera de córnea e uveíte; Cardiovasculares: raros, mas arritmias, bradicardia. Gastrointestinais: diarréia, constipação. 
-> Cretinismo: Hipotireoidismo em filhotes, os animais apresentam crescimento retardo, crescimento mental deficiente, letargia, pelagem de filhote. Deve-se diferenciar do nanismo, ou seja, no cretinismo há um nanismos desproporcional, diferentemente no nanismo por GH, que é proporcional. Deve-se também diferenciar de causas não endócrinas, como a desnutrição, distúrbios TGI e doença renal.
-> Síndrome do eutireoideo: supressão das concentrações séricas do hormônio da tireóide em resposta a uma doença concomitante, podendo assim resultar de um declínio na secreção do TSH.
Diagnóstico: Bioquímico (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, lipemia, aumento das enzimas hepáticas), hemograma (anemia N/N discreta), histopatologia da pele, concentração séria de T4 total, concentração de TSH e teste de estimulação com TSH ou TRH.
Alguns fatores podem interferir nos achados: drogas (diminui), idade, obesidade (aumenta), gestação (aumenta), e outros.
Tratamento: levtiroxina sintética, ou seja, reposição hormonal. Avaliação da terapia= 1s, > atividade, força muscular e apetite; 2-4 s, melhora hiperlipidemia e 4- 8s, melhora pele, perda de peso. Se ocorrer ausência de reposta, deve-se avaliar a dose, produto incorreto, tempo insuficiente, diagnóstico errado. Além disso, deve-se monitorar a terapia, através da dosagem de T4 antes e depois da administração.
Prognóstico: primário com tratamento= bom; cretinismo= reservado; secundário e terciário= reservado a desfavorável. 
Hipertireoidismo Felino
É uma enfermidade multissistêmica que resulta da produção e secreção excessivas de T4 e T3 pela glândula tireóide e é quase sempre um resultado de doença intrínseca crônica de um ou ambos os lobos da tireóide. 
Causas: hiperplasia adenomatosa multinodular, adenoma, carcinoma. E em 80% ambos os lobos são afetados.
Fatores predisponentes: ração enlatada, granulado sanitário.
Sinais clínicos: perda de peso, polifagia, agitação/hiperatividade, PU, PD, vômito/diarréia, alopecia dispersa (pelo maltradado), taquicardia, tireóide palpável;
Alterações concomitantes: Miocardiopatia tireotóxica hipertrófica, distúrbios TGI, insuficiência renal. 
Diagnóstico: sinais clínicos, palpação de nódulo na tireóide, hemograma, bioquímico, concentração sérica basal de T4 e T4 livre.
Tratamento: tireoidectomia ( resolve o problema, mas deve repor T3e T4, além disso devido ao risco de retirar as paratireoides junto, devendo repor tbm o cálcio), iodo radioativo (causa lesões nos rins, devendo avaliar a função renal, necessita de equipamentos e instalações sofisticadas), medicações antitireoideas orais (metimazole). A escolha do tratamento dependerá do estado geral do paciente e da idade, etiologia e outros. As vantagens do metimazole, é que é uma escolha para gatos com IR e baixo custo e sem hospitalização, anestesia ou cirurgia, no entanto, apresenta desvantagens, como muito efeitos colaterais. 
Prognóstico: bom.
Neoplasia tireoideana canina
Etiologia: adenomas tireóideos e carcinomas, raças predispostas= Boxer, Beagle, Golden retriver.
Sinais clínicos: massa ventral ao pescoço, dispneia, intolerância ao exercício, tosse, perda de peso, disfagia, caquexia, alterações da pele, etc.
Exames: USG, patologia clínica, biópsia, RX, TC, RM.
Tratamento: retirada da tireoide, radioterapia, quimioterapia, drogas antitireoideanas.
Prognóstico: adenomas, carcinomas.
Síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo)
Excesso de glicocorticoides endógeno ou exógeno (iatrogênico); distúrbio que afeta a hipófise e/ou a cortical adrenal; as fêmeas são mais predispostas, idade (> 6 anos) e algumas raças= poodle, pastor alemão e labrador.
Etiologia:
- Hiperadrecorticismo hipófise dependente: Vai ocorrer aumento do ACTH, estimulando ainda mais as corticais, onde não ocorre feedback negativo, devido a hipófise está danificada. Sendo assim, as adrenais aumentam de tamanho, por grande estimulo de ACTH.
- Hiperadrenocorticismo adrenal dependente: Uma das adrenais lesionadas, liberam mais cortisol, ocorrendo o feedback negativo, reduzindo o ACTH, e a adrenal normal, acaba atrofiando por não receber estimulo.
- Hiperadrenocorticismo iatrogênico: ocorre quando o animal recebe corticoide exógeno, dessa forma a hipófise diminui a ACTH para de estimular a adrenal que por sua vez diminui a produção de cortisol endógeno, podendo atrofiar as adrenais.
 Sinais clínicos: PF, PU, PD, enfraquecimento muscular, distenção abdominal, obesidade, sinais cutâneos (alopecia, comêdos, hiperpigmentação e outros), respiratórios (tromboembolismo pulmonar), sinais músculos-esqueléticos (atrofia muscular), sinais reprodutivos (anestro persistente e atrofia testicular), sinais neurológicos (esturpor, compressão de cabeça, convulsão, ataxia).
Principais complicações: hipertensão, ICC, diabetes mellitus, pielonefrite;
D. diferenciais: Hipo/Hipertireoidismo, DI, DM, hepatopatias.
Exames laboratoriais: hemograma, aumento de ALT e FA, urinálise, diminui hormônios tireoideanos.
Diagnóstico: Rx, USG, TC e RM, teste de supressão com dexametasona baixa dose (teste de triagem= coletar soro, aplicar Azium IV, coletar soro após 4 e 8h e dosar o cortisol. Se for HHD, não diminui o ACTH e se for HAD, o cortisol continua alto, pois as adrenais estão prejudicadas); teste de estimulação com ACTH (diferencia HAC iatrogênico); teste de proporção cortisol/creatinina urinária, concentração de ACTH endógeno, teste de supressão com dexametasona alta dose;
Tratamento: HHD= mitotane (tratamento médico) e tratamento cirúrgico; HAD= adrenalectomia da glândula afetada ou tratamento com o mitotane. Resistência= dose inadequada particularidade do cão, tumor de adrenal, administração e diagnóstico incorreto. 
Prognóstico: reservado.
Particularidades em felinos= RARO.
Causa glicosúria (PU/PD). Diagnóstico: teste de estimulação de ACTH e teste de supressão com baixa dose de dexametasona. O tratamento não tem boa resposta aos medicamentos, ideal é a adrenalectomia.
Hipoadrenocorticismo (Síndrome de Addison)
Insuficiência adrenocortical, ou seja, deficiência de glicocorticoides e mineralocorticoides. Pode ser primário, secundário.
- Hipoadrecorticismo primário: Há como consequência, uma lesão histopatológica da glândula decorrente do desequilíbrio de potássio e glicocorticóides do organismo, observada com maior frequência em cães. Nesse caso, a glândula pituitária (controlada pela hipófise na secreção do ACTH), está normal. Atrofia das adrenais. Causas: idiopática, iatrogênica e outras doenças.
- Hipoadrenocorticismo secundário: ocorre quando há uma afecção na hipófise, reduzindo assim a secreção do ACTH. A baixa produção deste, causa atrofia das corticais adrenais, resultando numa queda de síntese e secreção dos hormônios adrenocorticais, em especial os glicocorticoides. Causas: neoplasia, inflamação, trauma, iatrogênico.
Apresenta predisposição racial= poodle, pastor alemão, labrador.
Os mineralocorticoides deixam de ser produzidos, havendo aumento da pressão, reabsorvem sódio e água para diminui-la. Alterações dos glicocorticoides.
Sinais clínicos: anorexia,dor abdominal, letargia, calafrio, PU, PD, fraqueza, tremores, bradicardia, pulso fraco e outros.
D. diferencial: doenças renais, problemas TGI, doenças infecciosas e hepatopatias.
Exames: hemograma, FR, urinálise, alterações eletrolíticas (hipercalemia, hiponatremia e hipocloremia), glicose (hipoglicemia), status ácido-básico (acidose metabólica), ECG, Rx.
Diagnóstico: teste de estimulação com ACTH.
Tratamento: na crise, corrigir hipovolemia e hipotensão, fonte de glicocorticoides (hidrocortisona) e mineralocorticoides, distúrbios eletrolíticos, corrigir acidose (bicarbonato) e confirmar o diagnóstico. Manutenção: predinisolona.
Prognóstico: ótimo, quando tratado adequadamente.
Diabetes Mellitus
Caracterizada pela hiperglicemia decorrente da falta de insulina ou de sua incapacidade em exercer adequadamente seus efeitos metabólicos. 
Tipos de DM:
- Tipo 1: insulino-dependente= não tem produção da insulina
- Tipo 2: não insulino-dependente= tem produção da insulina, no entando os tecidos periféricos não recebem a insulina.
- DM transitória: presença de doenças concomitantes.
Etiologia: predisposição genética, pancreatite e insulinite imunomediada, amiloidose, exposição prolongada a fatores que causem resistência (obesidade, infecção, corticoides).
Fisiopatologia: Deficiência ou resistência à insulina leva a hiperglicemia, que consequentemente ultrapassa o limiar de filtração nos rins, causando glicosúria, com isso terá diurese osmótica, levando o animal a poliúria com polidpsia compensatória. Além disso, o animal tem uma perda de peso, devido a diminuição de glicose celular e tem polifagia por diminuir a glicose no centro da saciedade.
Sinais: PU, PD, PF, perda de peso, posição plantígrada (gatos).
Complicações: catarata, retinopatia, neuropatia, nefropatia, hipertensão arterial, hipoglicemia e CAD.
Diagnóstico: Sinais e identificar doenças concumitantes, exame físico, hiperglicemia (drogas, HAC, pancreatite, diestro), glicosúria (problema renal 1º), cetonúria, concentração da frutosamina sérica, hemograma, urinálise e bioquímico (aumento de ALT e FA, aumento de colesterol, TGL e enzimas pancreáticas. 
Tratamento: Insulinoterapia, dieta (horário constante, rações não terapêuticas, dieta caseira, em animais magros aumentar a ingestão calórica até adquirir o peso normal e animais obesos controlar peso), exercício, hipoglicemiantes orais.
Tipos de insulina= regular (utilizar em descompensados de ação rápida), NPH (longa ação -4-24h), PZI (longa ação 6-28h), lenta e ultralenta; Para cães= NPH ou lenta, SID, para gatos PZI ou ultralenta, BID.
Insulinoterapia: fracionar o volume em 4 doses de alimento, ou seja, na 0h alimento+insulina, 5h após alimento, após uma hora tem-se o pico (cuidado com a hipoglicemia) e 12h após oferecer alimento+insulina. Fazer a curva glicêmica é importante para verificar a efetividade da insulina, nadir da glicose, pico da insulina e efeito somogyi, o problema da curva é o tempo, custo e estresse do animal.
A complicação maior da insulinoterapia é a hipoglicemia. Um bom controle= controle dos sinais clínica. Resistência a insulinoterapia= pensar em diestro, neoplasias, infecções, obesidade, drogas, etc.
- Efeito somogyi= estimulo da produção de glicose pelo fígado, levando a hiperglicemia, suspeitar quando no tratamento o animal continua perdendo peso.
Gatos= para diagnóstico o ideal é a dosagem de proteínas glicosiladas (frutosaminas). 
Tratamento= hipoglicemiantes orais (glipzide) em gatos com DMNID.
Como diferenciar T1 e T2= através da insulinoterapia por duas semanas com o glipizide, se tiver efeitos colaterais manter a insulina, caso contrário, utilizar o glipizide e retirar a insulina. Com a suspensão da insulina e utilização do glipizide, se tiver efeitos colaterais e recidivas dos sintomas e CAD, voltar com a insulina, caracterizando DM tipo1, se resolver os sintomas, mantem glipizide, caracterizando DM tipo 2.
Prognóstico: dependerão da presença e reversibilidade da doença concomitante, facilidade na insulinoterapia e comprometimento do proprietário.
Complicações da DM=> CAD e hipoglicemia.
Fisiopatogenia da CAD: com a diminuição da insulina, que acarreta a hiperglicemia, o animal tem glicosúria, consequentemente uma diurese osmótica, que leva a PU (perdas de água e solutos), levando o animal a desidratação e tendo hiperosmolalidade. Além disso, com a hiperglicemia vai haver um aumento na lipólise, tendo mais ácidos graxos livres, que no fígafo vão ser oxidados produzindo corpos cetônicos, consequentemente o animal tem cetonúria, que leva a um hálito cetônico e entra em acidose metabólica, acarretando em náuseas, vômitos e perda de K.
Causas: falta de tratamento, doses inadequadas, fatores de resistência a insulina.
Sinais clínicos: DM compensada= PU, PF, PD e perda de peso, no exame físico= desidratação, hálito cetônico, depressão e dor abdominal. Diagnóstico= histórico, sinais, hiperglicemia, cetonúria e acidose metabólica. Exames complementares= urinálise (glicosúria e cetonúria), hemogasometria, eletrólitos, hemograma, bioquímico.
Tratamento= Saudáveis com CAD: insulina regular, TID, SC; manejo alimentar. Animais doentes com CAD, corrigir volemia, eletrólitos (suplementar K sempre), glicemia, acidose (bicarbonato) e tratar os fatores precipitantes.
Prognóstico: morte ou eutanásia em casos de doença concomitante, acidose grave e complicações no tratamento. Sobrevida, em caso de tratamento minucioso e atenção.
Hipoglicemia= oversodose de insulina, redução da necessidade de insulina. Sinais clínicos= glicemia <50mg/mL (anorexia, vômito, fraqueza e letargia, tremores, convulsões e coma. 
Tratamento= açúcar ou mel karo e ligar p o veterinário urgentemente. Em hospitalização, glicose IV, corticosteroides e suspensão temporária da insulinoterapia.