SIDA - SÍNDROME DA IMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA - ÁLEF LAMARK ALVES BEZERRA

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Autor: Álef Lamark Contato:www.facebook.com/alef.lamark Página 1
ÁLEF LAMARK ALVES BEZERRA
SIDA
EPIDEMIOLOGIA
No início os pacientes mais acometidos eram usuários de drogas injetáveis,
hemofílicos, filhos de mãe usuárias de drogas injetáveis e pacientes que sofreram
hemotransfusões. Com o decorrer do tempo verificaram grande incidência de sarcoma de
kaposi em homossexuais, acrescentando a via sexual ao ciclo epidemiológico antigo (antes
era só via parenteral)1.
Logo, existiu então um comportamento sexual, social e situações de transfusões que
levaram os indivíduos a adoecerem de SIDA1.
Além dos motivos supracitados, a doença também pode ser transmitida por gestantes
aos seus filhos tanto no parto (via vertical) como na amamentação e também pode ser
transmitida por acidente perfuro-cortante entre os profissionais de saúde1.
FISIOPATOLOGIA
O vírus HIV infecta e ataca os linfócitos TCD4, macrófagos e células dendríticas,
provocando imunodeficiência no indivíduo. Além disso, ele ativa as cascatas de inflamação,
aumentando o risco cardiovascular1.
A urina não contém o vírus, entretanto se o paciente apresentar hematúria ela pode
estar contaminada. O liquor, fluido sinovial e liquido amniótico podem conter o vírus1.
Ao HIV entrar nas células T irá ocorrer no citoplasma à conversão do RNA viral em
DNA viral (mediada pela transcriptase reversa). Para ser integrado ao genoma da célula do
hospedeiro, é necessário ocorrer ativação celular para haver transporte para dentro da célula.
Uma vez dentro do núcleo ocorre transcrição dos genes HIV para o genoma do hospedeiro e
lá pode ocorrer ativação da replicação viral e síntese de proteínas para gerar novas partículas
virais, formando, assim, um novo HIV-1 RNA. A estrutura dos componentes proteicos e
lipídicos do vírus é organizada fora da célula pelas proteases virais, somente após essa
organização é que o vírus pode infectar outras células2.
Infecção aguda: as células infectadas com o HIV se fundem com linfócitos CD4 e
disseminam o vírus pelo organismo; indivíduo é assintomático ou os sintomas são
inespecíficos (febre, linfadenopatia, mialgia, diarreia, náuseas, vômitos e perda de peso); a
infecção primária dura de três a quatro semanas e regride com a resposta imunológica,
entretanto não erradica a infecção; após a infecção primária, os valores de CD4 voltam ao
normal; o diagnóstico é feito pela soroconversão1-2.
Infecção crônica: vírus está se multiplicando e causando depressão linfocitária, a
evolução até chegar ao quadro de SIDA é lenta1.
Fase da SIDA é marcada pela queda de linfócitos T CD4 e aumento da carga. A
contagem de linfócitos está < 500 e a carga viral acima de 100 000 copias/ml e começam a
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aparecer infecções virais (herpes zooster, candidiase oral, manifestação pelo Epstein-bar). No
estágio final, há linfócitos < 200 e infecções oportunistas. A terapêutica anti retroviral pode
frear esse desenvolvimento1.
No começo da infecção há muita carga viral nos linfonodos e pouca no plasma, no
final da infecção há pouca carga viral nos linfonodos e muita no plasma2.
Sinais sugestivos da SIDA: perda de peso persistente (perda excessiva de massa
magra), tosse seca, febre recorrente com sudorese noturna, fadiga inexplicada, adenomegalia,
diarreia prolongada, monoliase oral (manchas brancas), pneumonias de repetição, demência e
perda de memória1.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Ensaios imunoenzimáticos e ELISA são exames sensíveis aos anticorpos contra HIV e
antígeno P241.
No diagnóstico, sempre se faz o exame de triagem (ELISA) e o confirmatório
(Western Blot ou imunofluorescencia direta)1.
Para o acompanhamento do indivíduo infectado se faz a detecção da carga viral no
plasma humano (PCR do RNA viral) e a contagem de linfócitos TCD4. Se após a introdução
do coquetel ocorrer uma elevação dos linfócitos TCD4 e uma queda da carga viral até atingir
nível indetectável, quer dizer que a terapia anti retroviral está sendo efetiva1.
TRATAMENTO
Inibidores da transcriptase reversa análogos e não análogos de nucleosideos,
inibidores da protease, inibidores da fusão, inibidores da integrase e os inibidores de
co-receptor1.
Para o vírus HIV se proliferar deve haver transcrição reversa (RNA>DNA) através da
transcriptase reversa, logo, os inibidores da transcriptidase reversa atuam inibindo a
proliferação do vírus1.
Na maquinaria enzimática do HIV, existem enzimas chamadas de proteases cuja
função consiste em clivar as proteínas que são formadas a partir da transcrição do DNA,
então foram criados os inibidores da protease1.
A integrase é uma enzima presente dentro do HIV responsável pela integração do
DNA do vírus no DNA humano, os inibidores da integrase foram criados para impedir essa
incorporação1.
Os inibidores de fusão e os inibidores de co-receptor agem impedindo a ligação do
vírus HIV ao linfócito T e outras células que contenham receptores para HIV1.
Logo, como no envelope do vírus HIV existem muitas glicoproteínas, então o primeiro
mecanismo são os inibidores de fusão que impedem a penetração do vírus nas células
humanas. Após eles, vêm os inibidores de co-receptores que impedem a acoplação do vírus a
membrana da célula. Depois que o vírus entra na célula, os inbidores de protease e integrase
vão bloquear as respectivas enzimas para impedir a integração do genoma viral ao genoma
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humano. Por último, os inibidores de transcriptase reversa vão impedir a transformação de
RNA em DNA1.
Embora as drogas anti retrovirais suprimam a replicação viral e a viremia, elas não
erradicam o vírus dentro do organismo, uma vez que ele tem a capacidade de ocupar áreas
onde os anti retrovirais não entram como, por exemplo, o Sistema Nervoso Central1.
Causas de falha na terapia: baixa adesão do paciente, intolerância ao medicamento,
interações medicamentosas, baixa absorção, rápida liberação.
PROFILAXIA
Educação, modificação de comportamento de risco (não compartilhar seringas, uso de
preservativo), redução no número de parceiros e exame pré-natal.
DOENÇAS OPORTUNISTAS
Infecções oportunistas: bacterianas, fundos, vírus e protozoários.
Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, câncer cervical.
Alterações neurológicas: encefalopatia e demência.
Candidiase oral: caracterizada por placas esbranquiçadas na língua e no palato duro.
Quando essa infecção se dissemina para região posterior da cavidade oral, pode acometer
laringe e esôfago de forma progressiva. Paciente apresenta disfagia.
Toxoplasmose: em pacientes que a infecção está quiescente dentro do cérebro, pode
ocorrer reativação e provocar lesões múltiplas com intenso edema perilesional vistas na
Tomografia Computadorizada. Clinicamente, o paciente apresenta desorientação,
rebaixamento do nível de consciência e plegia, geralmente demonstram hemiplegia direita ou
esquerda dependendo da localização da lesão.
´Pneumonia por pneumocystis carinii: infecção fúngica. Quadro clínico: tosse seca
por cerca de 2 a 3 semanas e febre que culmina com taquidispneia e hipoxemia severa,
podendo necessitar de UTI. Ao Raio X de tórax se encontra um infiltrado difuso.
Criptosporidiose: protozoário que infecta paciente com HIV. Quadro: diarreia crônica
com grande perda de líquido.
Tuberculose: geralmente não apresenta aspecto radiográfico cavitario característico
da doença, apresenta infiltrado bem disseminado e geralmente tem a baciloscopia do escarro
negativa, ou seja, é o contrário do paciente imunocompetente.
Herpes zoster: causado pelo vírus da varicela zoster. Paciente apresenta muita dor
que aparece antes do surgimento das lesões vesiculares que apresentam o trajeto bem
característico da inervação costal.
Rinite por citomegalovírus: paciente apresenta perda de visão.
Colite por citomegalovírus:quadro clínico grave com diarreia sanguinolenta
associada a febre, náuseas e vômito. Na colonoscopia se identifica ulceras características de
infecção pelo citomegalovírus.
Sarcoma de Kaposi: caracterizado por lesões violáceas na pele.
Caquexia
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REFERÊNCIAS
1. Transcrição da aula.
2. Livro ROTINAS DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS DOENÇAS
INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS, CAPÍTULO 5-AIDS, EDIÇÃO 2, PARTE FEITA POR
ANDRÉ VILLELA LOMAR