Etiopatogenia da doença periodontal

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PERIODONTIA 23/03/2017
Etiopatogenia da doença periodontal
ASSOCIADAS A PLACA.
 Gengivite associada a placa/Periodontite crônica.
PLACA (biofilme) – inicia a doença periodontal. – a existência de placa é primordial para o início da doença (grande fator etiológico).
	 Tipo de periodontite sem presença de placa: associada à genética e periodontite agressiva.
TECIDO GENGIVAL (reconhece a placa e ataca. Possui barreira: barreira física [tecido epitelial {primeiras células de defesa: neutrófilos (no sulco gengival), possuem contato direto com a placa. Aparecem juntamente com os anticorpos} – envolve tecido conjuntivo]. A placa tenta invadir e como resultado, os antígenos (lipopolissacarídeos [gordura]) ataca e destrói o tecido e os polimorfonucleares e os anticorpos atacam o microrganismo presente na placa.
O anticorpo funciona destruindo a placa, seja por opsionização (que vira outra célula e fagocita) ou Complexo-Anticorpo-Antígeno C5 (que destrói a placa diretamente) e o neutrófilo fagocita o microrganismo. 
Começa a ter uma sinalização para as células de atividade prolongada, para que as outras células de defesa estejam preparadas em caso de invasão. Os macrófagos fagocitam os microrganismos e apresentam para os Linfócitos T que apresentam para os Linfócitos B que vai para o linfonodo e produz anticorpo contra o microrganismo.
O tecido está ativado e as células se comunicam por citocina e há autodestruição do tecido com objetivo de defesa. A resposta de defesa é muito exacerbada (caso da Periodontite Crônica). Não destrói só o microrganismo, como tudo em volta. 
METABOLISMO DO TECIDO CONJUNTIVO - Com a destruição do tecido, tem os fatores de risco genéticos (deficiência imunitária ou exacerbação imunitária, ex.: diabetes) e não genéticos (alcoolismo, fumo), se continuar, o tecido cicatriza e forma epitélio juncional longo, pois formou bolsa e o tecido conjuntivo saiu. Começa a destruir osso também, podendo ser uma destruição horizontal (muitos dentes) ou vertical (angulada).
SINAL CLÍNICO DA DOENÇA - Destruição visível do osso.
Modulação da resposta inflamatória – controla a inflamação controlando os fatores predisponentes (disponíveis na anamnese, ex.: fumo, alcoolismo. O paciente deve largar o hábito para a doença não progredir). Riscos de retenção de placa: aparelho ortodôntico, cavidade cariosa em região interproximal (se houver algum desses, não resolveu o problema) – sempre que o paciente estiver sistemicamente comprometido, só pode fazer a prevenção de progressão da doença, pois não tem tratamento (para Periodontite) – o máximo que acontece é perder o dente (sem dentes, a doença não progride, porém se tiver presença de implantes, progride para perimplantite se o paciente não cooperar).
Em cima do dente tem um fluido (fluido gengival) que tem a presença de anticorpos e esse anticorpo adere à película adquirida. Resumindo, o anticorpo se liga ao microrganismo (os receptores do anticorpo se ligam aos receptores dos microrganismos) que está ligado à película adquirida que está aderida ao dente. Ou seja, primeiro há a película adquirida; segundo a adesão bacteriana (formação de anticorpos ligados à bactéria) e crescimento do biofilme (quando as bactérias possuem receptores que se ligam à outras bactérias – camadas de bactérias), tendo crescimento do biofilme (chamado de biofilme maduro) – organizado – camadas de bactérias diferentes.
Biofilme: comunidade (sociedade) bacteriana organizada.
Se organizam em camadas para se ajudarem (uma bactéria fortalece as outras, alimentando-as por substratos). As bactérias permanecem por seleção natural (as que não conseguem se adaptar ao meio, morrem, para que outros tipos de bactérias surjam).
Quando tem biofilme maduro, tem patogenicidade (progressão da doença) da doença. É tratado fazendo a desorganização do biofilme (prevenção). - Chama o paciente de volta para fazer manutenção de 4 à 6 meses. O paciente consegue fazer um bom controle de placa se tiver exposição de raiz (pois não tem bolsa), já um paciente com excesso de bolsa, tem mais acúmulo de placa.
Cáculo: nicho de retenção de placa (calcificação da hidroxiapatita do dente) - basicamente a placa calcificada – um dos fatores de retenção como a restauração alta e lesão cariosa.
Hipóteses da placa: 
 Placa inespecífica: quanto maior a quantidade de placa, maior a quantidade de destruição; quanto menor a quantidade de placa, menor a quantidade de destruição. Independentemente do tipo de bactéria, se tem muita placa, tem muita destruição; se tem pouca placa, tem pouca destruição.
Placa específica (no microscópio): a quantidade de um determinado tipo de placa, causa destruição. Entra com um antibiótico específico para o tipo de microrganismo e acaba com ele.
Complexos microbianos (atual): primeira camada (de menor patogenicidade) e cada bactéria tem sua virulência (“arma”). 
	Menor virulência: complexo amarelo.
	Maior virulência: complexo vermelho. – P. gingivalis, B. forsythus, T. denticola. - maior patogenicidade.
Complexo amarelo: S. mitis, S. intermedius, S. oralis sanguis.
Complexo azul: V. pervula, A. odontolyticus.
Complexo verde: E. corrodens, Aa serotipo a, C. concisus, C. gingivalis.
Complexo laranjado: P. intermedia, P. nigrescens, P. micros, C. rectus.
Complexo vermelho (PROVA): P. gingivalis, B. forsythus, T. denticola.