HEPATITES AGUDAS

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HEPATITES AGUDAS
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DEFINIÇÃO
 Inflamação aguda do fígado,que leva a alterações do hepatócito, incluindo necrose. A inflamação do hepatócito é acompanhada de edema e hiperemia que contribui para o aumento doloroso do fígado.
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ETIOLOGIA
Álcool
Medicamentos
Produtos químicos e venenos
Vírus hepatotrópicos – A,B,C,D,E,G e GB
Outros vírus ( febre amarela, Epstein-Baar, citomegalovírus, rubéola)
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Etiologia das Hepatites Agudas
Hepatite B
Hepatite C
Indeterminada
B + C
Hepatite A
2172 casos
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Hepatites Virais : 2000
Vírus A - 1973
Vírus B - 1963
Vírus C - 1989
Vírus D - 1977
Vírus E - 1980
Vírus G - 1995
Vírus TTV - 1997
Vírus Senv - 1999
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Hepatites Virais
Vias de Transmissão x Cronificação
. Fecal Oral
. Vírus A
. Vírus E
. Parenteral
. Vírus B
. Vírus C
. Vírus D
. Vírus G
. Cronifica
. Não cronifica
. Não têm envelope
.Têm envelope
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HEPATITE A
Vírus RNA, picornavírus
Contaminação fecal-oral
Transmissão através da água e alimentos contaminados
Grupos de risco: homossexuais, trabalhadores de esgoto, militares, creches
Em áreas subdesenvolvidas é endêmica
Morte celular por citotoxidade viral direta
Período de incubação de 15 a 50 dias
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HEPATITE B
Vírus DNA, hepadnaviridae
Transmissão parenteral, sexual e vertical
Grupos de risco: homossexuais, hemodiálise profissionais de saúde, toxicômanos
VHB presente no sangue, exsudato, sêmen, secreção vaginal, saliva
Incubação 28 a 160 dias
Mecanismo imunológico na patogenia
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HEPATITE C
Vírus RNA, flavivírus
Principal hepatite pós-transfusional 
Transmissão parenteral e não parenteral
Grupos de risco: hemofílicos, hemodiálise, tatuagens, acunpuntura
56% não se detecta fatores de risco
Transmissão sexual e perinatal controversa
65% desenvolvem hepatite crônica
Efeito citopático direto (?)
Incubação de 14 a 160 dias
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HEPATITE E
Transmissão entérica e fecal-oral
Ocorre em surtos epidêmicos
Período de incubação curto 15 a 64 dias
Infecção autolimitada
Predomínio de formas anictéricas
Vírus RNA
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HEPATITE DELTA
Vírus defectivo RNA
Infecção só acontece na presença do vírus B
Co-infecção com o vírus B – forma aguda
Super-infecção no portador crônico do vírus B (fulminante)
No Brasil é restrito à região amazônica
Transmissão sanguínea,drogas, percutânea
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HEPATITE G / GB
03 tipos: GBV-A,GBV-B,GBV-C
HGV pode ser o mesmo GBV-C
Transmissão sanguínea
Ausência de icterícia
Transaminases pouco elevadas
Evolução para crônica é pouco frequente
Co-infecção com vírus C
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Há 03 formas clínicas:
Anictérica- forma mais comum
Ictérica – quatro fases evolutivas
Colestática – mais frequente na A e E. febre, prurido, colúria e acolia. Enzimas sugestivas de colestase
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FASE PRODRÔMICA
2 a 3 semanas com febre, artralgia, rash cutâneo e às vezes edema angioneurótico. Estes sintomas desaparecem no início da icterícia.
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FASE PRÉ-ICTÉRICA
Mal-estar, fadiga, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, sintomas gripais.
Dor no epigástrio, hipocôndrio direito e diarreia.
Ao exame físico: hepatomegalia e às vezes esplenomegalia
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FASE ICTÉRICA
Icterícia, colúria e acolia. Pode haver prurido.
Pele, mucosa e escleróticas ictéricas ( 2,5 a 3,0 mg/dl)
Desaparece após 4 a 6 semanas
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FASE DE CONVALESCENÇA
Os sinais e sintomas desaparecem
As transaminases normalizam
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LABORATÓRIO
TGO E TGP muito elevadas ( > que 500UI)
Transaminases elevadas acima de 6 meses sugere cronicidade
Bilirrubinas elevadas ( até 30mg/dl)
FA e gama-GT estão aumentadas
TAP diminuido sugere insuficiência hepática fulminante
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DIAGNÓSTICO
Anti-VHA IgM e IgG
Anti-VHC, RNA-VHC
Anti-VHE, RNA-VHE
HDVAg, Anti-HDV (IgM/IgG),HDV RNA
Anti-GBV-A, GBV-B, GBV-C, HGV-RNA
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HEPATITE B
HBsAg
HBcAg
HBeAg
DNA polimerase
HBV DNA
Anti-HBs
Anti-HBc (IgM e IgG)
Anti-HBe
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Marcadores sorológicos
da infecção pelo vírus B
HBeAg
HBcAg
DNA
DNA polimerase
HBsAg
Anti-HBe
Anti-HBc IgM
Anti-HBc IgG
Anti-HBs
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HBsAg
O primeiro marcador a surgir - 1 a 10 semanas após exposição ao vírus,
Reagente antes dos sintomas ou da elevação das aminotransferases,
Negativa em torno do 4 ao 5 mês, se persiste reagente mais de 6 meses ...CRONIFICAÇÃO
O anti-HBS positiva 2 a 3 meses após a negativação do HBsAg - IMUNIDADE
Na Hepatite fulminante e em torno de 5% dos casos não se detecta o HBsAg
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Anti-HBc IgM
Na infecção aguda anti-HBc IgM
Na janela imunológica 
HBsAg / anti-HBS negativo, o anti-HBc IgM é o único marcador de infecção
Nas hepatites fulminantes é positivo,
Negativa por volta do 4 a 6 mês podendo permanecer até 2 anos,
Nas hepatites crônicas B agudizada, pode ser reagente em títulos baixos.
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HBeAg
Surge logo após o HBsAg
Marcador de infectibilidade e replicação viral
A presença do HBeAg é geralmente associada com a detecção do DNA-HBV
Soroconversão HBeAg ---> anti-HBe, em geral associa-se ao desaparecimento do DNA-HBV e remissão da doença hepática.
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Anti-HBe
O surgimento do anti-HBe é um dado a favor de menor infectibilidade e tendência a cura.
A soroconvesão HBeAg ---> Anti-HBe ocorree antes de HBsAg --> anti-HBS.
No mutante pré-core, o vírus perde a capacidade de sintetizar HBeAg, mas o sistema imunológico produz anti-HBe.
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HBcAg
Antígeno intracelular que se apresenta nos hepatócitos infectados
Não é detectado no soro
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Anti-HBc IgG
É o melhor marcador isolado de exposição ao vírus da hepatite B,
Em geral persiste indefinidamente,
Presente tanto na hepatite aguda, quanto crônica, quanto na cura sorológica.
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Quando pesquisar DNA-HBV?
Pesquisar infecção oculta pelo vírus B naqueles com HBsAg negativo
Avaliar resposta terapêutica
Nas hepatites fulminantes, pode ser negativo o HBsAg
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Hepatite aguda pelo vírus B
HBsAg reagente
Anti-HBc IgM reagente
Clínica
ALT / ALT 10 a 40 X o valor limite
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Infecção Passada
Cura sorológica 
AntiHBs reagente
Anti-HBc IgG reagente
HBsAg não reagente
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Paciente vacinado para B
Anti-HBs reagente
Todos os outros marcadores para o vírus B não reagentes
Anti-HBc IgG e IgM
HBsAg 
HBeAg / anti-HBE
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Hepatite crônica pelo vírus B
HBsAg reagente ( > 6 meses )
Anti-HBc IgG reagente
HBeAg reagente > infectibilidade
Anti-HBe reagente < infectibilidade
AST / ALT 1 a 15 X o valor limite
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1-6 meses
1-3 meses
Até 4 meses
anos
HBsAg
HBeAg
IgG
IgM
Anti-Hbc
Anti-HBs
Anti-Hbe
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TRATAMENTO
Repouso relativo
Dieta branda
Abstinência de álcool por 6 meses
Medicamentos sintomáticos