Seminário HAS secundaria

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA SECUNDÁRIA
Grupo prof. Dra. Maíra	Sant’Anna Genaro 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (HAP)
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (HAP)
Descrito por Jerome Conn em 1955;
Trata-se do excesso de produção de aldosterona independente do sistema renina-angiotensina;
Causas: 
Esporádico
Características
Adenoma produtor de aldosterona
Geralmente < 2cm, benigno, cor amarelada
Hiperaldosteronismo idiopático
Hiperplasia adrenal bilateral macro ou micro nodular
Hiperplasia adrenal primária
Hiperplasia adrenalunilateral
Carcinoma adrenal produtorde aldosterona
Raro, geralmente associado a produçãohormonal mista
Tumorextra-adrenalprodutor de aldosterona
Raro, tecido adrenal ectópico perirenal ou em ovário
Tipo I:Glicocorticoíde-supressível
Doença autossômicadominante decorrente da fusão dos genes CYP 11B1 e CYP 11B2
Tipo II
Ocorrência familiar de adenoma produtor de aldosterona ou de hiperaldosteronismo idiopático, ou de ambos
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (HAP)
Consequências: Retenção de sódio, hipertensão, hipopotassemia e ARP baixa;
Representa uma forma potencialmente curável de hipertensão;
Em hipertensos está prevalente em torno de 6,1%, variando de 3% a 22%;
Aspectos clínicos
Achados clínicos são inespecíficos;
Maioria dos pacientes são assintomáticos;
Sintomas como a poliúria, noctúria, fraqueza muscular, câimbras, parestesias ou paralisia muscular flácida intermitente podem ser decorrentes da hipopotassemia;
Exames de triagem
Razão entre aldosterona plasmática e atividade da renina plasmática (AP/ARP): 
Realizado em paciente ambulatorial pela manhã;
Razão > 30:1 + Conc. de aldosterona plasmática > 555 pmol/L ( + de 20 ng/dL)= 90% de sensibilidade e 91% de especificidade para um adenoma produtor de aldosterona;
Alguns agentes anti-hipertensivos podem afetar a razão;
AP/ARP > 25, com nível de aldosterona >/= 12 ng/dL = diagnóstico sugestivo de HAP
Potássio sérico:
Hipocalemia espontânea (K+ sérico < 3,5 mEq/L) + excreção urinária de potássio inapropriadamente alta (> 30 mEq/24h) em paciente hipertenso = sugere presença de HAP;
Exames para confirmação diagnóstica
A autonomia da secreção de aldosterona deve ser confirmada através da ausência da sua supressão por manobras que bloqueiam o eixo renina-angiotensina-aldosterona;
Sobrecarga salina: Melhor teste para diferenciar HAP de HAS; Infusão intravenosa de 2L de solução salina isotônica durante 4h buscando suprimir aldosterona plasmática para menos de 277 pmol/L (< 10 ng/dL);
Teste de supressão com 9α-fludrocortisona;
Diferenciação etiológica
Teste postural
Imagem adrenal – TC ou RM
Cintilografia adrenal com iodo-colesterol
Teste de supressão com dexametasona
Dosagem dos esteroides 18-hidroxicortisol e 18- oxocortisol
Pesquisa da presença de quimera entre o genes da 11β-hidroxilase e da aldosterona-sintetase 
Cateterismo de veias adrenais com coleta simultânea de sangue para dosagem de aldosterona e cortisol
Tratamento
Cirurgia ou ressecção isolada do nódulo via laparoscópica em casos de adenomas produtores de aldosterona ou hiperplasia adrenal unilateral;
Pacientes com hiperplasia bilateral devem ser tratados clinicamente – inclusão medicamentosa de um antagonista da aldosterona;
Casos de distúrbio autossômico dominante monogênico raro o HAP é tratável com glicocorticoides; 
Espironolactona;
Referências bibliográficas
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão
Medicina interna de Harrison - 18. ed. - Porto Alegre: AMGH, 2013.
http://www.sbh.org.br/revistas/2003_N2_V6/Revista2Hipertensao2003.pdf
Feocromocitomas e Paragangliomas
Definição
São tumores do sistema nervoso Simpático ou parassimpático produtores de catecolaminas.
Feocromocitoma: Ocorre nas células argentafins, localizado na medula adrenal(90% dos casos) ; ou extra - supra- renal (pélvicas ,torácicas e retroperitoneais).
 
Definição
Paragangliomas: Tumores produtores de catecolaminas de cabeça e pescoço; assim como tumores do no Sistema nervoso parassimpático (produtora de pouca ou quase nenhuma catecolamina).
 
Etiologia
A etiologia da maioria dos feocromocitomas e paragangliomas esporádicos é desconhecidas.
Cerca de 25 % tem uma condição hereditária, com mutação e inativação de genes.
Manifestações clinicas
Tríade: palpitação, cefaléias, sudorese.
Hipertensão( sinal dominante , ocorre em 90% dos casos).
ansiedade; palidez ; dor abdominal; náuseas; fraqueza.
Perda de peso, poliúria , polidipsia. 
Hiperglicemia, hipercalcemia, miocardiopatia dilatada.
Prisão de ventre, eritocitose, hipotensão ortostática. 
Conduta Propedêutica
Exames de imagens: TC (tomografia computadorizada) e RM (ressonância Magnética)
Exames laboratoriais: Urina 24 hrs ; e Testes plasmáticos (exame de sangue).
Triagem genética para síndrome hereditária.
Outros : Ultrassonografia abdominal, cintilografia, Eletrocardiograma, e MAPA
Diagnóstico
Presença de dosagens de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e urina.
Tomografia computadorizada e ressonância magnética para diagnostico topográfico de tumores e metástases.
25% a 33% dos casos com presença de síndromes associadas: Neurofibromatose tipo 1, Neoplasias endócrinas múltiplas tipo 2 A E 2B ; síndrome de Von Hippel - Lindau. 
Feocromocitoma maligno
Ocorre em cerca de 5 a 10% dos pacientes
Restringe Habitualmente aos tumores com metástases distantes , encontrada mais comumente nos pulmões, ossos ou fígado; Sugerindo uma via vascular de disseminação.
Diagnóstico diferencial
Hipertensão essencial
Ataques de ansiedade
Uso de cocaína ou anfetamina
Mastocitose ou síndrome carcinóide
Lesões intracranianas
Epilepsia autônoma
Adenoma supra –renal não funcionante
Aldosteronoma
Síndrome de Cushing
Conduta terapêutica
Principal: Cirurgia( cura em 90% dos casos).
Medicamentos(em casos crônicos ) : alfa bloqueadores, inibidores da IECA; bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores
Acompanhamento do paciente para evitar recorrência ou metástase na doença maligna(pulmões, ossos ou fígado ).
Bibliografia
Harrison, Medicina interna- 17 edição, volume 02. AMGH editora LTDA. São Paulo.2008. (pág.1556 - cap.241 / pág. 2269 - cap. 337)
www.publicações.cardio.br/VI Diretrizes de brasileira de hipertensão
HIPERTIREOIDISMO
HIPERTIREOIDISMO
EFEITOS NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Aumento da contratilidade cardíaca
Efeitos cronotrópicos diretos 
Acentuação da resposta a estimulação adrenérgica
CONSEQUÊNCIAS
Aumenta o DC
Diminui a RVP
Aumenta o fluxo sanguíneo
Causa arritmias
CLÍNICA
Mimetiza quadro hiperadrenérgico:
Palpitações
Tremores
Fadiga
Intolerância ao calor
Hiperatividade
Perda de peso 
Labilidade emocional
Sudorese excessiva
EXAME FÍSICO
Achados:
Taquicardia
Exoftalmia
Hipertermia
Hiperreflexia
Pressão de pulso alargada
Aumento na intensidade de B1 e acentuação do componente pulmonar de B2
Hipertensão sistólica
Pele úmida
Fibrilação atrial (15%)
HIPERTIREOIDISMO
PROPEDEUTICA
TSH 
-Baixos níveis: <0.4 mU/L
T4 LIVRE
-Altos níveis: >1.8 ng/dl
Cintilografia com iodo 131
TERAPEUTICA
Uso de beta-adrenérgicos
Controle hormonal
- Drogas antitireoidianas, administração de radioiodoterapia ou cirurgia de acordo com a etiologia
HIPOTIREOIDISMO
HIPOTIREOIDISMO
Situação metabólica resultante da diminuição da produção e da redução dos níveis circulantes de hormônios tireoidianos e reversível com a reposição hormonal deficiente;
Exibe espectro clínico variável; depende da idade do paciente, sexo, condição física e do grau de deficiência;
HIPOTIREOIDISMO - ETIOLOGIA
Primário : quando decorre da produção reduzida de hormônios tireoidianos pela tireoide;
Secundário: ocasionado por disfunção da Hipófise, que resulta em secreção diminuída de TSH biologicamente ativo;
Terciário: originado por disfunção hipotalâmica e resulta de diminuição da oferta de TRH à Hipófise;
HIPOTIREOIDISMO
A HAS ocorre em 20% dos pacientes com hipotireoidismo;
O diagnóstico precoce é feito
pela dosagem de TSH aumentado e confirmado com a diminuição gradativa de T4 livre;
O tratamento deve ser iniciado com a reposição de hormônio tireoidiano e, caso persista a HAS, está indicado o uso de medicamentos anti-hipertensivos;
A prevalência de Hipotireoidismo no Brasil, não é conhecida com precisão, mas estima-se que esteja entre 5 e 10%, sendo mais frequente no sexo feminino;
HIPOTIREOIDISMO
Achados clínicos mais comuns:
 - Ganho de peso
 - Queda de cabelo
 - Fraqueza muscular
 - Fadiga
 - Hipertensão arterial diastólica
Hipertensão Arterial Diastólica e o Hipotireoidismo
O mecanismo ainda não está completamente esclarecido;
Depende do aumento primário na resistência vascular periférica 
Hiperatividade do SN Simpático e do Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona => elevação da pressão arterial diastólica. 
Paralelamente, observa-se redução paradoxal do débito cardíaco secundária à consistente diminuição da frequência cardíaca, uma vez que o volume sistólico pode até estar elevado em função da tendência à retenção hidrossalina
Hiperparatireoidismo
O que é?
É a terceira alteração endócrina mais comum.
Resultado da hipersecreção persistente do paratormônio (PTH) podendo ser Primário, Secundário e Terciário.
Paratormônio (PTH)
Manutenção da concentração de cálcio no líquido extracelular;
Atua sobre o osso e o rim, induzindo a reabsorção de cálcio; promove a síntese da 1,25(OH)2D;
Produção regulada pela concentração do cálcio sérico;
Hiperparatireoidismo
Classificação: É dividido em três tipos:
1) Primário: 
2) Secundário:
3) Terciário:
Hiperparatireoidismo Primário
É um distúrbio do metabolismo do cálcio, fosfato e osso devido maior secreção de PTH, resultando em hipercalcemia e hipofosfatemia
Etiologia do HPT Primário
Adenoma solitário - 80 – 90% dos casos;
Hiperplasia glandular - 10-15% dos casos;
Adenoma duplo – 2-5%;
Carcinoma – 1% dos casos;
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Decorrente de estímulos extra glandulares, principalmente relacionados a menor concentração sanguínea de íons cálcio, de modo a provocar proliferação das células da paratireóide a fim de, com maior quantidade de hormônio circulante, retirar dos ossos a quantidade de mineral para manutenção do balanço cálcio fósforo no sangue. 
“retirar dos ossos ...”
Hiperparatireoidismo Terciário ou Autônomo
Evolução para um estágio de autonomia glandular com hipersecreção de PTH, seguida de hipercalcemia.
Quadro Clínico
Litíase renal, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza muscular, arritmias ventriculares;
Refletem alterações na excitabilidade neural, na função dos músculos liso e cardíaco e exposição dos rins a concentrações elevadas de cálcio;
Propedêutica
Diagnóstico: determinações de cálcio sérico e PTH 
Confirmação: níveis de PTH elevados ou normais apesar de hipercalcemia
Terapêutica
HPT 1º: Cirurgia de paratireoidectomia em pacientes sintomáticos. Nos assintomáticos observar risco-benefício.
HPT 2º: Restrição de fosfato na dieta, uso de quelantes de fosfato as refeições (carbonato de cálcio) e a reposição de calcitriol ou 1,25(OH)2 vitamina D.
SÍNDROME DE CUSHING 
Causas
As causas conhecidas da síndrome de Cushing envolvem:
- Hiperplasia supra-renal:
 - secundária à superprodução de ACTH* pela hipófise
 - secundária a tumores não-endócrinos produtores de ACTH ou CRH**
- Hiperplasia Macronodular supra-renal
- Displasia micronodular supra-renal
- Neoplasia supra-renal
- Causas exógenas e iatrogênicas1’
 *ACTH, hormônio adrenocorticotrófico;
 *CRH, hormônio de liberação de corticotropina
 Glicocorticóides: hormônios esteroides sintetizados da cortical da supra-renais
 Cortisol: Principal glicocorticoide natural 
SÍNDROME DE CUSHING
A síndrome de Cushing foi descrita como um conjunto caracterizado por obesidade do tronco, hipertensão, fatigabilidade e fraqueza, amenorreia, hisurtismo, estrias abdominais largas e purpúreas (violáceas), edema, glicosúria, osteoporose e tumor basófilo de hipófise.
 
Etiologia
Independente da etiologia, são decorrentes de uma maior produção de cortisol pela glândula supra-renal.
Hiperplasia supra-renal bilateral:
- Ocorre em decorrência da superprodução hipofisária de ACTH (A) ou da produção ectópica, não-hipofisária, desse hormônio (B).
A) superprodução hipofisária de ACTH:
- O defeito primário:
 - adenoma hipofisário (<90% dos casos)
 - Disfunção hipotalâmica (ou centros neurais superiores)
 liberando CRH, consequentemente hiperestimulando hipófise
 gerando hiperplasia ou formação de tumor.
- A incidência é de 3:1 para mulheres, mais frequente entre a 3ª e 4ª décadas de vida.
Etiologia
B) Produção ectópica de ACTH/CRH. 
- Representa 10 a 20% dos casos de S. de Cushing.
- Comum em tumores neuroendócrinos:
 - Carcinoma de pequenas células de pulmão (CPCP) >50%;
 - Tumor carcinoide de timo = 15%
 - Tumores de células da ilhota pancreática = 10%
 - carcinoide brônquico = 10%
 - outros tumores carcinoides = 5%
 - feocromocitomas = 2%
- Os sinais e sintomas podem estar ausentes ou minimizados na produção ectópica de ACTH.
- A elevada produção de ACTH pode gerar hiperpigmentação cutânea devido elevado valores basais de esteroides.
Etiologia
Neoplasia supra-renal:
 - 20 a 25% dos pacientes com a síndrome apresentam neoplasia da glândula supra-renal, sendo geralmente unilateral e 50% de natureza maligna.
Hiperplasia nodular:
 - indivíduos que apresentam excesso de ACTH e características bioquímicas de adenoma supra-renal podem desenvolver hiperplasia nodular bilateral, uma consequência do estimulo constante por ACTH mesmo na ausência de adenoma hipofisário.
 - Causada ainda por distúrbio familiar (Displasia micronodular pigmentada) e resposta anormal do cortisol ao GIP (peptídeo inibidor gástrico).
Etiologia
Causa exógena/iatrogênica:
 - Trata-se da administração iatrogênica de esteroides por uma variedade de razões.
 - É a causa mais comum da síndrome de Cushing.
Diferenciação
Portador da doença de Cushing:
 - É, tradicionalmente, o indivíduo que é acometido por um tumor hipofisário produtor de ACTH.
Síndrome de Cushing:
 - São todas as condições que causam o excesso de Cortisol: tumor produtor de ACTH ectópico, tumor supra-renal, tratamento excessivo com glicocorticoides e, até mesmo, tumor hipofisário produtor de ACTH.
Sinais e sintomas
A ação dos glicocorticoides em especial do Cortisol resulta:
- catabolismo do tec. de sustentação
 - fraqueza muscular e fatigabilidade
 - osteoporose
- Enfraquecimento da derme
 - estrias cutâneas violáceas largas
 - equimoses 
- Diabetes melito (cerca de 20% dos pacientes)
- Depósito de tecido adiposo
 - fáce de “lua cheia”
 - “giba de búfalo”
- Hipertensão
- Acne
- Hisurtismo
RELAÇÃO COM A HAS
O ACTH é estimulante na produção de aldosterona.
Os glicocorticoides promovem reabsorção tubular de sódio e aumento da excreção urinária de potássio.
O Cortisol ainda é responsável pelo controle do volume de líquido extracelular, retarda a entrada de água nas células e promove a excreção renal de água, entretanto sem soluto.
Diagnóstico
Diagnóstico é realizado pela demonstração do aumento na produção de cortisol e incapacidade de suprimir sua secreção com a administração de dexametasona.
Realiza-se triagem: 
 - Cortisol plasmático às 8h da manhã > 50nmol/L (2mcg/dL) após a ingestão de 1mg de dexametasona à 00:00h (noite anterior).
 - Cortisol urinário livre > 140nmol/dia (50mcg/dia).
Com os resultados acima realiza-se:
 - Teste de supressão de dexametasona: resposta anormal do cortisol no segundo dia a 0,5mg de dexametasona de 6/6h = SÍNDROME DE CUSHING.
TRATAMENTO:
As neoplasias supra-renias são tratadas com ressecção do tumor e administração de glicocorticoides e mineralocorticoides, mesmo em caso de unilateralidade.
Ressecção da hipófise
As hiperplasias que tem aumento relativo ou absoluto do ACTH tem como tratamento a redução na
produção do hormônio. O tratamento primário para tumores produtodes de ACTH ou CRH, hipofisários ou ectópicos é a ressecção, nos casos de produção ectópica de ACTH(alta produção) convem uma suprarenalectomia “clínica” ou cirúrgica para corr~eção do hipercortisolismo.
Referências bibliográficas:
HARRISON T.R. et al. Harrison: Medicina Interna. 17ª ed. Rio de Janeiro: AMGH Editora Limitada, 2008. Vol. II.
CASTRO, Margaret  and  MOREIRA, Ayrton C..Diagnóstico Laboratorial da Síndrome de Cushing. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2002, vol.46, n.1, pp.97-105. ISSN 1677-9487.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302002000100014. 
ACROMEGALIA
ACROMEGALIA
“Doença endócrina resultante do excesso crônico de hormônio do crescimento (GH), em virtude, na maioria dos casos, de adenoma hipofisário secretor de GH.”
Prevalência: 60 casos/milhão.
Ocorre geralmente nos 40 aos 50 anos.
Caracterizada por: níveis séricos elevados de GH e IGF-1 com sinais e sintomas do hipersomatotropismo.
Importante fator prognóstico para mortalidade.
Agravamento dos efeitos da miocardiopatia acromegálica.
Acomete até 60% dos pacientes com acromegalia.
ACROMEGALIA
*A hipertensão arterial no contexto da acromegalia ainda não tem bem esclarecidos os seus mecanismos fisiopatológicos.
Aumento Volume Plasmático
Baixo Nível do
Peptídeo Natriurético B
Alteração das Paredes Arteriais
Ritmo Circadiano das Catecolaminas Anormal
Fisiopatologia
Proposta
ACROMEGALIA 
RASTREIO/PROPEDÊUTICA
TERAPÊUTICA
Cirurgia transesfenoidal (curativa em alguns casos).
Os resultados descritos na literatura em relação ao tratamento são conflitantes.
Mais recentemente, o pegvisomanto, um antagonista do receptor de GH, também demonstrou exercer efeitos benéficos sobre a estrutura cardíaca contribuindo indiretamente a melhorar quadro hipertensivo
COARCTAÇÃO 
DE AORTA
CONCEITOS
Estreitamento ou constrição do lúmem da aorta
Pode ocorrer em qualquer região em sua extensão,sendo mais comum no segmento distal a origem da artéria subclávia esquerda
Encontrada especialmente em crianças e adultos jovens
Prevalente no sexo masculino
Ocorre em 7% dos paciente com cardiopatia congênita 
Frequente em pacientes com disgenesia gonadal
 Ex: Síndrome de Turner
CLINICA
Assintomática com coarctação distinta e isolada
Manifestações:
Cefaléia
Epistaxe
Extremidades frias
Claudicação ao esforço
Pode haver dilatação aneurismática no polígono de Willis em 10%.
Exame físico
Hipertensão em membros superiores com uma pressão arterial sistólica pelo menos 10mmhg maior na artéria braquial em relação a artéria poplítea
Ausência ou diminuição dos pulsos pediosos
Vasos colaterais dilatados e pulsáteis podem ser palpáveis nos espaços intercostais da parede torácica anterior
Sopro mesossistólico interescapular 
Exame físico
Membros superiores e tórax pode apresentar maior desenvolvimento
ECG demonstra sinais de hipertrofia ventricular esquerda
Sinal do “3”: indentação da aorta no ponto da coarctação e as dilatações pré e pós-estenóticas é patognomônicas.
Riscos
Aneurisma 
Hemorragias cerebrais
Dissecção e ruptura da aorta
Arteriosclerose coronariana prematura
Insuficiência ventricular esquerda
Endoarterite infecciosa no local da coarctação ou evolução com endocardite sobre a valva aórtica bicúspide.
TERAPEUTICA 
Tratamento cirúrgico: ressecção da coarctação e/ou hipoplasia do arco aórtico 
Endovascular: dilatação por cateter-balão
com colocação de STENT
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
Hipertensão renovascular
Definição: HAS decorrente de isquemia renal
Causada por aterosclerose ou displasia fibromuscular
Início abrupto da HAS
 HAS estágio II ou III, acelerada ou maligna
 Hipertensão refratária à múltiplas terapias
 Hipertensão estágio II ou III na presença de aterosclerose difusa
 Presença de sopro abdominal
 Hipertensão estágio II ou III com insuficiência renal sem explicação
 Azotemia por uso de IECA ou BRA
 Assimetria no tamanho renal
 Edema pulmonar sem causa aparente
Características sugestivas
Propedêutica: cintolografia com captopril, US com doppler, angiografia digital e angiorressonância
Hipertensão renovascular
Tratamento: 
 Medicamentoso: ausência de evidências sugestivas de que a estenose da artéria renal é a causadora da HAS; utiliza-se IECA ou BRA
 Cirúrgico: 
Pacientes com lesões fibrodisplásicas
Hipertensão renovascular
Hipertensão renovascular
Bibliografia: 
 Harrison, Medicina interna- 17 edição, volume 02. AMGH editora LTDA. São Paulo.2008
 www.publicações.cardio.br/VI Diretrizes de brasileira de hipertensão
 http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/9-2/hipertensao1.pdf
SAHOS
Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono
Síndrome da Apneia e Hipopneia 
Obstrutiva do Sono
Definição: Obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono. 
Resulta: Períodos de apneia, hipopneia, dessaturação de oxiemoglobina e despertares frequentes.
Fatores que predispõe: Obesidade, alterações craniofaciais, aumento das tonsilas, obstrução nasal, tabagismo, alcoolismo, uso de calmantes, cansaço excessivo. 
Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono
Diagnóstico: 
Sonolência diurna, engasgos noturnos, despertares recorrentes, sono não reparador, monitorização polissonografica com 5 ou mais eventos de apneia ou hipopneia por hora.
Síndrome da Apneia e Hipopneia 
Obstrutiva do Sono
História Clínica :
 Ronco; Apneia testemunhada; Sonolência diurna; Acidente automobilístico; Boca seca ao acordar; Sudorese noturna; Distúrbios de humor; Refluxo gastresofágicos.
Exame Físico : 
Presença de obesidade; Circunferência do pescoço; Exame do esqueleto craniofacial; Exame das vias aéreas superiores; 
Síndrome da Apneia e Hipopneia 
Obstrutiva do Sono
Tratamento não medicamentoso: 
Perda de peso, evitar álcool e sedativos, dormir em decúbito lateral, abandono do tabagismo.
Tratamento mais indicado: 
Uso de pressão positiva continua (CPAP) por uso de mascara, para prevenir o fechamento das vias superiores. 
Síndrome da Apneia e Hipopneia 
Obstrutiva do Sono
Tratamento medicamentoso: 
Limitado e não comprovada a total eficácia. Os mais citados são antidepressivos tricíclicos (supressor do sono REM)
Tratamento cirúrgico: 
Uvulopalatofaringoplastia e glossectomia a laser. Porém menos eficazes que o uso de CPAP. 
Referencias bibliográficas:
Harrison, Medicina interna- 17 edição, volume 02. AMGH editora LTDA. São Paulo.2008
DRAGER, Luciano Ferreira et al . Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono e sua Relação com a Hipertensão Arterial Sistêmica: Evidências Atuais. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo.
GUIMARAES, Gleison Marinho. História clínica e exame físico em SAOS: clinical history and physical examination. J. bras. pneumol., São Paulo. 
www.publicações.cardio.br/VI Diretrizes de brasileira de hipertensão
Doença Parenquimatosa Renal
Doenças do Parênquima Renal:
Conjunto de doenças que se caracterizam por lesão da parte funcional dos rins (córtex e as pirâmides renais da medula renal), que por sua vez são umas das principais etiologias para a Doença Renal Crônica (DRC)
Causas mais comuns: nefropatia diabética, pielonefrite, glomerulonefrite, rim policístico, e menos frequentemente a hidronefrose.
Visão Geral
Principal causa de hipertensão secundária (2%-5%) 
Sua prevalência é bastante elevada em pacientes com doença renal, situando-se entre 60%-100%
Elevação da pressão arterial em diversas formas de acometimento renal 
Fisiopatologia na HAS
Excesso do volume intravascular é o principal fator patogênico
Hiperatividade do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Acúmulo excessivo de sódio (induzida pela aldosterona), leva a expansão volêmico e aumento do débito cardíaco. 
Diminuição da síntese de vasodilatadores (prostaglandinas)
Fisiopatologia na HAS
Ativação do Sistema Nervoso Simpático -> vasoconstrição e supressão da síntese de óxido nítrico
-> causando alterações na função endotelial;
Aumento das concentrações de ácido úrico ( pode causar dano vascular.)
Aumento do volume do líquido extracelular (intravascular).
Sintomas Doenças do Parênquima Renal:
Fraqueza, adinamia e fadiga fácil, anemia. 
Queixas de prurido, edema e pele facilmente escoriável.
 Anorexia, náuseas e vômitos são sintomas iniciais. 
Dispneia progressiva. 
Pode haver dor retroesternal devido à pericardite. Noctúria.
 Dor, dormência e cãibras nas pernas. 
Impotência e perda da libido. Irritabilidade fácil.
Aparência debilitada de portador de doença crônica, palidez, edema. 
Hálito com odor de urina. 
Presença de cardiomegalia. 
Sonolência, podendo o paciente estar em coma.
Diagnóstico da HAS secundária à Nefropatia Parenquimatosa
História clínica 
1. Antecedentes familiares de doença renal (rins policísticos, doença de Alport);
2. Anamnese:
Data do diagnóstico da hipertensão
Antecedentes de diabetes
Sintomas de hematúria, edema, proteinúria, litíase
Sintomas de arteriopatia periférica, cardiopatia isqüêmica
Acidente vascular cerebral
Administração crônica de analgésicos, antiinflamatórios não-hormonais
Diagnóstico da HAS secundária à Nefropatia Parenquimatosa
Exame Físico
Medida da PA deitado e em pé 
Peso e altura 
Palpação do pescoço e ausculta das carótidas Ausculta pulmonar e cardíaca 
Abdome: sopros e massas abdominais 
Membros: palpação de pulsos e edema 
Fundo de olho: grau de retinopatia
Diagnóstico da HAS secundária à Nefropatia Parenquimatosa
Exames complementares
Função renal: 
determinação da creatinina e complementares clearance de creatinina 
Urina: quantificação de proteínas na urina (micro ou macroproteinúria)
 Sedimento urinário: micro-hematúria
Morfologia renal: ultra-sonografia renal 
Função e morfologia renal: urografia, cintilografia e fluxo renal isotópico 
Diagnóstico da HAS secundária à Nefropatia Parenquimatosa
Doença sistêmica ou viral com marcadores de envolvimento renal
 Complemento 
Crioglobulinemia 
Anticorpo antinúcleo e anti-DNA 
Imunoglobulinas 
ANCAS 
Sorologia para vírus B ou C
Vascularização renal: cintilografia, arteriografia renal 
Estudo histológico renal: biópsia renal
Tratamento não medicamentoso
Redução na ingesta de sal 3-5g/dia
Restrição protéica 0,8-1,2g por kg/dia
Restrição de fósforo, potássio, dietas ricas em colesterol, álcool e fumo
Aumento do teor de cálcio na dieta
Atividade física moderada
Referências Bibliográficas
 Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Hipertensão / Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol 2010; 95(1 supl.1): 1-51
Artigo de revisão doença renal crônica: frequente e grave, mas também prevenível e tratável. - Bastos, M.G. , Bregman, R., Kirsztajn, G. M. Ver. Ass Med Bras 2010; 
Hipertensão secundária à nefropatia – diagnóstico e tratamento. Franco, R. J. S. Rev Bras Hipertens 9: 141-147, 2002;
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