Distúrbios da adrenal

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DISTÚRBIOS DA ADRENAL: 
FISIOLOGIA:
SÃO PRODUZIDOS PELO CÓRTEX ADRENAL:
• Glicocorticoides (cortisol, corticosterona);
• Mineralocorticoides (aldosterona, deoxicorticosterona);
• Esteroides sexuais (androstenediona, DHEA, testosterona).
OBS: O colesterol é o precursor da esteroidogênese, especialmente o LDL
Regulação da produção hormonal:
• Produção de glicocorticoides => eixo hipotálamo-hipófise-adrenal; (ACTH) 
– Stress – CRH – ACTH – cortisol: Reação de luta x fuga
– Aumenta Glicemia
– Anti-inflamatória
• Produção de mineralocorticoides => sistema renina-angiotensina-
aldosterona;
– Aldosterona estimula a captação renal de Na+ + H2O.
– Aumento da pressão arterial.
• Produção de andrógenos adrenais => regulação desconhecida.
No homem essa proporção é menor, em virtude da produção testicular.
Na mulher pré-menopausa mais de 50% da produção de andrógenos vem 
da adrenal.
Sua regulação parece ter um ritmo circadiano, porém ainda não é 
completamente compreendida.
Precursores de hormônios ♂ (DHEA)
Sulfato de Deidroepiandosterona
Sulfato de DHEA = SDHEA convertido em Androstenediona (tec. 
periférico) ......
.... Testosterona (céls de Leydig; céls. da teca folicular) Ações em ambos os 
sexos*
DHEA: proteção contra aterosclerose
• HIPERFUNÇÃO (hiperadrenalismo)
– Síndrome de Cushing
– Hiperaldosteronismo
– Síndromes virilizantes ou adrenogenital
• HIPOFUNÇÃO
– Insuficiência adrenocortical 1a aguda
– Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
– Insuficência adrenocortical 1 acrônica (Doença de Addison)
HIPERCORTISOLISMO: SÍNDROME DE CUSHING
– + freq.: administração exógena de glicoCE
– Adenoma hipofisário ACTH+: Dça de Cushing
– Hiperplasia céls. ACTH+: Dça de Cushing
– Tumor cortical adrenal
– Síndrome paraneoplásica 
– Dça de Cushing: ♀ , 20 – 30 anos
– Clínica: obesidade central, face em lua, hirsutismo, hipertensão, pletora, 
osteoporose, diabetes/intolerância à glicose, anormalidades menstruais
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Causas
– Tumor adrenocortical:Adenoma (Síndrome de Conn) ou Carcinoma – 
Hiperplasia adrenocortical 1a idiopática
– Genética: Produção de esteróides híbridos
– Clínica: Hipertensão e hipoK
• HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO
– Secreção de aldosterona 2nd à ativação Sist. RAA (aumento sérico
de renina)
– Hipovolemia arterial e edema
– Decréscimo da perfusão renal
– Gravidez
 SÍNDROME ADRENOGENITAL
– Desordens da diferenciação sexual
• Causas:
• Neoplasias do córtex da adrenal (Carc. ♂ /adenoma)
• Hiperplasia adrenal congênita
• Alteração na produção de CE = ACTH aumentado
• Autossômicas recessivas
• Deficiência de 21-HOlase: com ou sem perda de sal
• 17-HO-Progesterona=11-Deoxicortisol
• Progesterona=11-Deoxicorticosterna....(aldosterona)
• HIPERPLASIA ADRENAL + VIRILIZAÇÃO PRECOCE
NEOPLASIAS ADRENO CORTICAIS – CARCINOMA
– Metástases vv adrenal, vv cava, linfonodos – Pulmão: via hematogênica
– ADENOMA
– Pode ter atipia (“atipia endócrina”) – Tamanho menor, geralmente
INCIDENTALOMA ADRENAL
• Incidentaloma Adrenal: Qualquer massa adrenal descoberta por exames 
não invasivos do abdome realizados por outro motivo além de doença 
adrenal suspeitada.
• Dados epidemiológicos:
• Massas Adrenais são achados comuns:
• Asvezes há suspeita clínica
• As vezes são achados incidentais
• (5-9% dos pacientes que se submetem a exames de TC e RM)
• Amaioriadaslesõessãonãofuncionantesebenignas
• Menos de 10% possuem funcionalidade endócrina detectável e menos de 
5% são malignos.
EPIDEMIOLOGIA
• Doença de Addison é rara, com prevalência entre 40-110 casos por milhão 
de habitantes, e predomínio no sexo feminino (2,6:1).
• A etiologia da DA vem modificando ao longo do tempo. Antes da 
introdução do tratamento adequado, a TB era a causa mais comum de DA 
no Brasil e EUA (70%).
• Atualmente a adrenalite autoimune é a principal causa no nosso meio.
• IA secundária, principalmente devido ao uso de glicocorticóides exógenos 
em doses suprafisiológicas, é a forma mais prevalente de IA.
 FEOCROMOCITOMAS
– Causa rara porém tratável de HAS,40–60anos
– 10% MEN-2Ae2B
– 10% familiares(infância)
– 10%malignos
– Excreção urinária de catecolaminase VMA – Critério de malignidade:
– Metástases à distância – Linfonodo
– Fígado, pulmão e osso