Resumo das Aulas - Farmacologia - 4 módulo

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ANESTÉSICOS LOCAIS 
• Bloqueiam reversivelmente a excitação e a transmissão dos impulsos nervosos 
sem perda de consciência e sem bloqueio muscular 
• Bloqueiam o estimulo celular de maneira local 
• Bloqueiam as fibras que conduzem a dor 
• Janela terapêutica alta: podem induzir a morte, mas em altas [ ] 
• Ex: cocaína 
• Podem chegar a induzir paralisia motora dependendo da dose 
MECANISMO DE AÇÃO: O fármaco se liga nos canais de Na+ da fibra, diminuindo a 
frequência de abertura do mesmo, ou diminuindo o número de canais 
disponíveis, dessa forma não ocorre o influxo de Na+ a ponto de atingir o limiar 
de despolarização celular. 
FATORES QUE INTERFEREM NA AÇÃO DO FÁRMACO: 
1. Tamanho molecular: quanto maior o fármaco, maior o bloqueio porque ele 
ficará mais preso no sítio de ligação. 
2. Solubilidade lipídica: quanto mais lipossolúvel, mais facilmente ele irá 
atravessar a bainha de mielina, ou seja, quanto mais lipossolúvel, mais potente 
o fármaco é. 
3. [ ] do anestésico: quanto maior a concentração melhor, porém deve se ter 
cuidado com a dose aplicada. 
4. Associação com vasoconstrictores: vasoconstrictores prolongam o efeito da 
anestesia porque atuam diminuindo o diâmetro do vaso, aproximando então as 
células endoteliais, dessa forma a absorção se torna mais demorada; 
basicamente aumentam a ½ vida farmacológica do anestésico. Quem tem 
problemas cardiovasculares deve evitar essa associação porque gera taquicardia 
e aumento da PA. Essa associação diminui o risco de toxicidade porque a dose do 
anestésico necessária é diminuída. 
5. Ph do meio: Quanto maior o grau de polarização, mais hidrofílico o fármaco 
é, daí menor vai ser a capacidade de ele atravessar a membrana, logo o tempo 
de início de ação é mais demorado; quanto menor o grau de polarização mais 
lipofílico o fármaco é, logo ele atravessa a membrana com mais facilidade e o T 
de início de ação também se torna mais curto. 
6. Tipo de fibra: fibras finas e de condução lenta = mais sensíveis e o efeito é 
mais rápido; fibras grossas e de condução rápida = efeito lento//maior ação 
analgésica ocorre em fibras aferentes da dor por serem finas, já em fibras 
motoras e do tato, por serem grossas, o efeito vai ser mais lento. 
FÁRMACOS: 
• São ésteres ou amidas, sendo que os ésteres são facilmente hidrolisado 
(ação curta) pelas colinesterases plasmáticas, causam muitas reações alérgicas e 
de pouco uso clinico, já as amidas tem a ação mais prolongada no organismo. 
• Possuem 1 parte hidrofílica e 1 hidrofóbica, a diferença está no tamanho 
desses radicais, logo caracterizará o fármaco como polar ou apolar. 
• As amidas atravessam barreira placentária causando acidose metabólica no 
feto. 
Ésteres: cocaína; procaína (duração curta); tetracaína (duração longa) e 
benzocaína 
Amidas : lidocaína (1º escolha – ação rápida – mais resistência à hidrolise – 
duração média); prilocaína (duração média) ; ropivacaína; mepivacaína ( mais 
usada na odontologia porque não precisa de associação com vasoconstrictores) 
POTÊNCIA: relacionada com a solubilidade lipídica. 
LATÊNCIA: Tempo de inicio de ação = relacionado com a polaridade; quanto 
mais não-ionizada (apolar, mais lipofílica) a molécula for, mais rápido é o tempo 
de latência. 
DURAÇÃO DE AÇÃO: relacionado com a ligação proteica que o fármaco 
apresenta; fármaco ligado à proteína é sinônimo de reservatório, ou seja, tudo 
o que está ligado a proteína não é livre, nem disponível, nem ativo, logo se 99% 
está ligado apenas 1% é disponível para gerar efeito. 
PS: Aspirina consegue deslocar o fármaco da sua ligação proteica, aumentando 
a porcentagem de fármaco livre. 
PS2: em procedimentos é aconselhável a associação de 1 fármaco com o T de 
início de ação curto com um de duração longa, assim a anestesia é induzida com 
rapidez e o seu efeito é prolongado. 
EFEITOS ADVERSOS: 
CARDÍACOS: redução da FC; colapso cardíaco 
NO SNC: ansiedade, tremor, euforia, agitação, depressão respiratória 
REAÇÕES ALERGICAS 
Em altas [ ] podem bloquear fibras inibitórias e excitatórias do SNC causando sua 
depressão. 
Farmacologia – Módulo IV 
ANESTÉSICOS GERAIS 
 
• Induzem: inconsciência, analgesia, diminuição da contração muscular, 
depressão generalizada e reversível do SNC 
• Janela terapêutica extremamente pequena 
• Induzem uma espécie de coma 
• Atuam no tálamo, córtex cerebral, hipocampo, tronco cerebral, neurônios 
sensoriais periféricos, medula espinhal 
• 
MECANISMO DE AÇÃO: atuam estimulando a liberação de neurotransmissores 
inibitórios ou inibindo a liberação de neurotransmissores excitatórios, os 
fármacos podem fazer as 2 coisas, ou apenas 1 delas, mas o efeito maior é a da 
estimulação da liberação de neurotransmissores inibitórios 
+ GLUTAMATO (excitatório- ativado pelo influxo de Na e Ca) -> INIBEM 
- GABA (inibitório - ativado pelo influxo de Cl) -> ESTIMULAM 
Ou seja, atuam como agonistas GABAérgicos 
PS: altas doses de agonistas GABAérgicos podem causar coma severo ou morte, 
daí a anestesia é induzida pela associação de vários fármacos. A associação 
desses fármacos diminui os efeitos colaterais uma vez que a dose de anestésico 
necessária será diminuída, porém como tem muito fármaco associado tem que 
ter cuidado com a toxicidade de cada fármaco administrado. 
 
ADJUVANTES DA ANESTESIA: 
• BENZODIAZEPINICOS: para uma diminuição da ansiedade e indução do 
sono 
• BARBITÚRICOS: causam uma sedação extremamente rápida; também 
atuam como agonistas GABAérgicos; são fármacos depressores do SNC; 
DESVANTAGEM: causa abuso e dependência química, por isso não são de 
uso crônico; podem agir por dias, logo a escolha é um que tenha ½ vida 
mais curta 
• ANTI-HISTAMÍNICOS: para diminuição de reações alérgicas 
• OPIÓIDES: indução de analgesia 
• ANTICOLINERGICOS: evitar secreções de fluidos 
• ANTI-EMÉTICOS: evitar náuseas 
• RELAXANTES MUSCULARES 
 
 
 
 
O processo de anestesia geral ocorre em três etapas: 
 
INDUÇÃO ------� MANUNTENÇÃO ------� RECUPERAÇÃO 
 
1. INDUÇÃO: a indução é realizada através da administração de fármacos 
endovenosos, pela questão de que evita a indução de ansiedade/estado de 
alerta do paciente ao ver a mascara se aproximando. Em casos de crianças 
inalação é utilizada porque o uso de agulhas pode causar um estado de 
agitação indesejável; é essencial a utilização de fármacos de ½ vida curta 
para evitar o efeito de ressaca. � TIOPENTAL, PROPOFOL, MIDAZOLAM 
2. MANUNTENÇÃO: a manutenção serve para manter o paciente no estado 
anestésico durante o procedimento que está sendo realizado e 
administração é feita por fármacos via inalatória pelo fato de que o 
cuidado com o paciente é mais acessível, em caso de imprevistos a retirada 
do fármaco é mais fácil, ao contrário do endovenoso que uma vez 
administrado já está na corrente sanguina, sendo bem mais difícil a 
reversão do seu efeito. � FLURANOS 
3. RECUPERAÇÃO: o objetivo é que o paciente volte as suas atividades 
normais o mais rápido possível, logo quanto mais ressaca o fármaco tiver, 
menor vai ser o seu uso, logo opta-se por fármacos de ½ vida curta. 
Paciente fica sob observação e monitoramento 
 
TIPOS DE ANESTÉSICOS 
• INALATÓRIOS: 
 
LIQUIDOS VOLÁTEIS - FLURANOS: levam minutos para induzir a anestesia e 
causam uma leve excitação antes do efeito anestésico ser produzido. 
Halotano, enfurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano 
 
GASES: Oxido nitroso 
 
FATORES A SEREM CONSIDERADOS QUANTO A POTENCIA – INDUÇÃO E 
RECUPERAÇÃO DESSES FARMACOS: 
 
Coeficiente de solubilidade no sangue/gordura: quanto maior, mais o 
fármaco fica retido no organismo, ou seja, mais lenta é a sua indução e 
recuperação. 
 
Coeficiente de partição óleo/gás: quanto menor, mais o fármaco fica retido 
no gás sendoassim mais rápida é a sua indução e recuperação, essa 
interpretação pode ser lida dessa forma: quanto maior a solubilidade do 
fármaco com o gás, mais rápido é o T de início de ação e mais rápido é o 
tempo de saída do organismo por não haver barreira para reter ele. 
 
Concentração alveolar mínima (CAM): concentração necessária para induzir o 
efeito anestésicos em 50% dos pacientes. Está relacionada com o coeficiente 
de partição óleo/gás. Quanto menor a CAM, mais potente é o fármaco. Quanto 
maior o coeficiente de partição óleo/gás, mais poente é o fármaco. Conclui-
se que a CAM é inversamente proporcional ao coeficiente de partição. 
A interpretação pode ser dita assim: quanto maior o coeficiente de partição 
significa que o fármaco se “solta” do gás mais facilmente ficando mais retido 
do corpo, logo pouco fármaco é encontrado nos alvéolos, então conclui-se que 
o fármaco é potente, pois vai passar mais tempo no organismo. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
FLURANOS: 
- Potencializam receptores GABAA - induzindo mais o influxo de Cl-, dessa 
forma, aumentando a hiperpolarização da célula, dificultando a despolarização 
e reduzindo a excitabilidade neural. 
- Bloqueiam receptores nicotínicos. 
- Ativam canais de K, hiperpolarizando. 
 
• Fluranos tem efeitos hipnóticos, analgésico, amnésico e relaxante muscular; 
• Desvantagem: causa efeitos cardiovasculares devido a vasodilatação, 
depressão respiratória, relaxamento uterino. 
• Efeitos tóxicos agudos: hipertermia maligna 
• Halotano: causa mais arritmia e toxicidade hepática 
• Isofurano: não induz arritmia, mas induz hipotensão e tem baixa 
toxicidade 
• Enflurano: causa pouco relaxamento muscular e é nefrotóxico; pouco 
utilizado 
 
ÓXIDO NITROSO: 
 
- Bloqueia receptores MNDA (receptor inotrópico ativado pelo GLUTAMATO e 
ASPARTATO) 
- Aumenta descarga de NA: arritmias 
- Pouco potente: entra e sai do organismo muito rápido/ coeficiente de partição 
de óleo/gás e do de sangue/gordura baixíssimo 
- Não relaxa a musculatura esquelética 
- Não produz hipnose profunda 
 
• ENDOVENOSOS: 
BARBITÚRICOS: Tiopental 
OUTROS: Propofol, Etomidato, Cetamina 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
- Aumentam atividade do receptor GABAA (barbitúricos, etomidato e propofol) 
- Aumentam atividade do receptor de glicina (barbitúricos e propofol) 
-Antagonizam o receptor NMDA (cetamina) 
 
TIOPENTAL: 
- Caráter lipofílico, fica acumulado no tecido adiposo 
- Dor e necrose tecidual na aplicação 
- Induzem efeito ressaca 
- Indução em segundos e recuperação em minutos 
- A janela entre anestesia e depressão cardiovascular é pequena 
- Potente ação sedativa/hipnótica 
- Não apresenta excitabilidade inicial 
 
PROPOFOL 
- Induz pouca analgesia, dor na administração 
- Além de aumentar a ação do GABA, ele bloqueio de canal de Na+ 
- Metabolizado rapidamente pelo fígado; 
- Não induzem ressaca. 
- Diminui batimentos cardíacos e PA 
- Pode ser usado para manutenção por infusão continua 
- Retorno no mesmo dia por isso é de boa escolha para procedimentos que 
precisam do retorno da atividade cerebral logo depois 
 
ETOMIDATO 
- Metabolizado rapidamente pelo fígado, 
- Não induz ressaca. 
- Dor na adm 
- Não induzem redução da PA e nem alteração do DC (Estabilidade 
Cardiovascular) por isso são indicados em pacientes que apresentam quadro 
de hipotensão 
 = essencial para manter o 
indivíduo em alerta 
 = patológica 
Ansiedade 
Capacidade 
intelectual e 
cognitiva 
 
CETAMINA 
- Metabolizado rapidamente pelo fígado, 
- Não induz ressaca. 
- Solúvel em água, 
- Se liga também em receptores opioides 
- Indicado para procedimentos curtos; crianças; asmáticos e com problemas 
cardíacos 
- Causam lacrimejamento, salivação, dilatação; e durante a recuperação: 
alucinação e delírios 
 
COMPARATIVO INALATÓRIOS-ENDOVENOSOS 
 
INALATÓRIOS 
 
VANTAGENS: 
• Rápida indução e recuperação (óxido nitroso) 
• Seguro, não irritante (óxido nitroso) 
• Boa analgesia 
• Bom relaxamento muscular (isofurano) 
• Pouco ação cardíaca (Isofurano) 
 
DESVANTAGENS: 
• Administrado com vaporizadores 
• Não geram relaxamento muscular (óxido nitroso) 
• Indução de anestesia não completa (oxido nitroso) 
• Reduz fluxo sanguíneo hepático e renal (halotano) 
• Diminui/aumenta pressão arterial 
• Toxicidade hepática, arritmias (halotono) 
 
 
ENDOVENOSOS 
 
VANTAGENS 
• Indução potente (tiopental, propofol) 
• Boa analgesia (cetamina) 
DESVANTAGENS 
• Anestesia forte, analgesia pobre e pouco relaxamento 
muscular (tiopental) 
• Analgesia pobre (propofol) 
 
 
ANSIOLÍTICOS 
 
• Fármacos usados no tratamento da ansiedade patológica 
• Ansio = ansiedade, Liticos = lise, ruptura 
 
o Curva de ansiedade: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Pacientes que tem ansiedade apresentam um quadro de hiperestimulação 
do eixo HPA (hipotálamo – pituitária/hipófise – adrenal) relacionado ao 
estresse, com essa hiperestimulação há uma superprodução de cortisol, e altas 
concentrações desse hormônio no organismo de forma crônica causa 
destruição do hipocampo 
• Outros fatores que levarem à destruição do hipocampo podem gerar 
transtorno de ansiedade 
• Ansiedade é uma doença multifatorial (genética, ambientais, biológicos) 
• A amygdala quando ativada, estimula o sistema nervoso simpático e o 
sistema HPA, logo uma hiperativação crônica da glândula pode gerar transtorno 
de ansiedade 
• O tratamento de primeira escolha (primeira classe) são os antidepressivos 
(Não são tarja preta, logo não causam dependência). 
 
CLASSES DOS FÁRMACOS 
 
1. BENZODIAZEPÍNICOS (BDZ) 
- São de tarja preta 
- Possuem a vantagem de causar um efeito rápido, por isso são de uso agudo 
- Desvantagem: causam abuso, dependência, tolerância 
- Indicados na síndrome do pânico (crises) 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
- Atuam como moduladores alostéricos positivos do receptor GABAA 
- Receptores GABAA são ionotrópicos permeáveis a Cl-, que quando estimulado 
causa a entrada de carga negativa, hiperpolarizando a célula. 
 
SITIOS DE LIGAÇÃO DO RECEPTOR: 
 
1. ORTOSTÉRICO : sitio do neurotransmissor GABA 
2. ALOSTÉRICOS: existem vários tipos, e um deles é o BDZ, onde os 
benzodiazepínicos atuam 
• A ligação do fármaco no sítio alostérico faz uma mudança 
conformacional que deixa a posição do receptor de uma forma que 
o GABA fica com mais afinidade pelo sitio ortostérico, permitindo 
mais entrada de Cl e então causando depressão do SNC. 
 
ANTIDOTO: em casos de superdosagem usa-se o FLUMAZENIL que é um 
antagonista competitivo da porção BDZ (Sítio Alostérico) do receptor GABAA 
 
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS 
- Ansiolíticos 
- Levam a amnésia anterógrada (atuando no sistema límbico) (Boa Noite 
Cinderela) 
- Tem atividade hipno-sedativa (atuando na formação reticular) 
- Tem atividade anti-convulsionante (atuando no córtex e mesencéfalo) 
- Atividade miorrelaxante (atuando a na medula, diferente de bloqueadores 
neuromusculares) 
 
• Os benzodiazepínicos podem modular 2 principais atividades: ANSIOLÍTICAS 
ou HIPNÓTICAS 
• A subunidade α1 do receptor BDZ medeia atividades hipnóticas, enquanto a 
α2 medeia atividades ansiolíticas, daí a função do fármaco irá variar dependo 
da afinidade que cada um tiver com cada subunidade 
 
 
 
ANSIOLITICOS (α2) 
ALPRAZOLAM 
BROMAZEPAM 
CLONAZEPAM (Rivotril) 
DIAZEPAM 
 
HIPNÓTICOS (α1) 
ESTAZOLAM 
FLURAZEPAM 
MIDAZOLAM – usado na endoscopia (rápido, ½ vida de 2,5-3,5 hrs) 
Pode usar em cirurgias odontológicas 
Latência de 5 – 10min 
 
EFEITOS COLATERAIS 
- Sonolência 
- Amnésia anterógrada 
- Incoordenação motora 
- Dependência 
- Efeito paradoxal – em crianças e idosos 
- Potencializam o efeitode qualquer outro depressor do SNC 
- Tolerância 
- Diazepam e Lorazepam: apresentam propilenoglicol na composição para aumentar 
a sua solubilidade / causam dor local e tromboflebite 
 
2 . BUSPIRONA 
- Vantagem: pouco efeito sedativo, pouca interação com etanol 
- Desvantagem: demora pra ter efeito ansiolítico, daí não são indicados para casos 
agudos como síndrome do pânico 
- Indicadas no tratamento da TAG (Transtorno de Ansiedade Generalizada) 
(patologia que aparece por 6 meses) 
- Causam tontura, cefaleia, náusea 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
- Agonistas parciais do receptor serotoninérgicos (SHT1A pré-sináptico), 
estimulando diretamente esse receptor. Esse receptor quando estimulado, inibe a 
liberação de serotonina, daí o uso do fármaco a longo prazo provoca uma 
dessensibilização do receptor e então há o aumento gradativo de serotonina, 
gerando efeito ansiolítico. 
- O receptor SHT1A está localizado nos núcleos de Rafe. 
 
HIPNOANÁLGESICOS 
 
• Induzem hipnose e analgesia 
• Derivados do ópio (planta Papaver sommiferum) 
• Morfina: primeiro alcaloide isolado 
• OPIOIDE: propriedades farmacologias parecidas com a da morfina; causam 
dependência 
• OPIÁCIO: estrutura parecida com a da morfina 
• Opióides endógenos regulam mecanismo de dor em situações de estresse 
 
DOR: 
- Resposta direta a estímulos como lesão, inflamação, etc. 
- Neuralgia (independe de estímulo) 
- Lesão cerebral 
 
 ESTÍMULO ----- TRANSMISSÃO ------- PROCESSO 
 
OBJETIVO: bloquear a transmissão da dor 
 
RECEPTORES DE MORFINA: µ (MOPr), ϕ(DOPr), κ (COPr), ORL-1 (NOPr) 
− µ: Responsável pela analgesia 
- São acoplados a proteína Gαi 
- A morfina ao se ligar no receptor induz o fechamento dos canais de Ca++ no 
receptor pré-sináptico e abertura dos canais de K+ nos neurônios 
pós-sinápticos 
- Receptores opióides presentes na via de inibição de excitação neural 
 
AÇÃO FARMACOLÓGICA – OPIÓIDES 
- Induzem analgesia em processos de dor aguda e crônica, difusa e contínua 
- Podem ser usados pra tratar dor psicológicas 
- Não causam perda de consciência 
 
• Euforia - sensação de bem-estar e contentamento 
- Estimulação do Receptor K: disforia e alucinação 
• Depressão respiratória – mediada pelo receptor M 
- Diminuem a sensibilidade do trato respiratório à 
PCO2 
- Causa mais comum dos óbitos 
- Atenção pra quem tem DPOC e outras doenças 
respiratórias 
 
• Náusea e Vômito – 40% dos pacientes 
 - morfina-6-glucoronida induz menos 
• Constrição da pupila – Pupila puntiforme: sinal de intoxicação por opióide 
 - Peptidina e Meperidina: únicos que induzem 
midríase (dilatação) ao invés de miose 
- A miose é uma característica patagnomônica 
• Efeitos no TGI: constipação quando usados por muito tempo daí é preciso 
associação com laxantes pra reverter o caso 
- Diminuição da motilidade 
- Não podem ser usados pra tratar dor de cálculo biliar 
porque induzem contração do esfíncter biliar 
• Morfina pode induzir liberação de histamina dos mastócitos, causando 
urticária e prurido de forma local, os efeitos sistêmicos são: hipotensão, 
causada pela vasodilatação, e broncoconstricção; então asmáticos não podem 
usar. 
• Efeitos na musculatura lisa: espasmos uterinos, bexiga e ureter; grávidas 
não podem usar 
• Efeito imunossupressor 
 
TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA 
TOLERÂNCIA: necessidade do aumento da dose para produzir o mesmo 
efeito 
- Pode ser explicada pela desessensibilização dos receptores M pela adm 
repetitiva 
- Uma estratégia para evitar isso é usar rotatividade de fármacos 
 
DEPENDÊNCIA: 
- Física: síndrome da abstinência: dor, agitação, diarreia, aumento da 
frequência respiratória, midríase 
- Psicológica: vicio, desejo 
- Pra tratar dependência: adm de um opióide fraco de ½ vida longa 
 
FARMACOCINÉTICA 
• Morfina: biodisponibilidade de 25% 
• A maioria dos opióides sofrem metabolismo de primeira passagem 
• Adm oral: lenta – para dor crônica 
• Adm intravenosa/intramuscular: dor aguda e intermitente 
 
METABOLISMO: 
- Hepático: glucoronidação (CYP) no C3 e C6 que tem OH livre 
 Análogos da morfina que não tem OH livre são metabolizados m 
heroína, esteres de heroína e remifentanila e depois sofrem hidrolises por 
esterases 
 
- ½ geral: 3 – 6 hrs 
- Para tratar dependentes: METADONA – ½ vida > 24h 
 BUPRENORFINA – ½ vida > 12h 
- Neonatos não devem usar - depressão respiratória no feto 
 
FENTANILA: adesivo transdérmico 100x mais potente que morfina 
 
AGONISTAS PUROS: Morfina. Metadona, Fentanila 
ANTAGONISTAS: Naloxona, Naldrexona, Nalmefeno – usado em alcoólatras – 
apenas adm intravenosa. 
 
MORFINA - opióide forte; usado na dor moderada e forte 
 
DIAMORFINA (HEROÍNA) (DROGA) – causa mais dependência pela euforia 
HIDRANORFINA: forte, para dor moderada e forte 
METADONA: forte, para dor moderada a grave; manutenção de dependente; 
pode dar arritmia, por isso quem tem problemas cardíacos não pode usar, 
nesses casos recomenda-se BUPRENORFINA que é um agonista parcial 
FENTANILA: - Muito lipossolúvel, grave rigidez no tronco, anestesia 
REMIFENTANILA 
CODEÍNA: fraco, suprime tosse 
PEPTIDINA- Forte 
MEPERIDINA: gera um metabólito chamado Normeperidina que causa 
convulsão e alucinação; pouco utilizado, mas causa pouca depressão 
respiratória no feto, logo pode usar em grávida 
LOPERAMIDA e DIFENOXILATO – fracos, usado na diarreia 
TRAMODOL: fraco; dor pós-operatória; além de atuar na via periférica da dor, 
atua também na via descendente 
 
 
 
 
INTOXICAÇÃO x ABSTINÊNCIA 
 
INTOXICAÇÃO: euforia, sedação, analgesia, miose, depressão respiratória 
- Para tratar casos de intoxicação usa-se NALOXONA, mas possui a 
desvantagens de que seus efeitos podem parecer com os da abstinência. 
 
ABSTINENCIA: disforia, agitação, dor, midríase, cólica, diarreia, micção 
- Para tratar abstinência: METADONA e BUPRENORFINA 
 
ANTIDEPRESSIVOS 
 
Depressão unipolar = humor deprimido 
 
• TEORIAS 
o Teoria Monoaminérgica Clássica 
- Queda dos níveis de serotonina (5 - HT), Dopamina e Noradrenalina 
 
o Teoria da Dessensibilização 
- Uso crônico de antidepressivos 
- Regiões do córtex e amídala cerebral muito sensíveis 
 
o Participação do Eixo HPA 
- Hipotálamo (Estresse) -----� Pituitária/ Hipófise -----� Córtex da 
Adrenal (Liberação de Cortisol) 
- Alta [cortisol] leva a danos neuronais 
 
o Neutrofinas (BDNF) 
- Estimula a síntese de novos neurônios 
 
FÁRMACOS 
• TRICÍCLICOS (ATC) 
- Imipramida, Clomipramina, Amitriptilina (Sedação) 
� Bloqueiam os canais de recaptação dos neurotransmissores 
 
- SERT = 5 - HT e NAT = NA 
 
o EFEITOS ADVERSOS 
� Xerostomia, Midríase = bloqueio dos receptores colinérgicos 
� Sedação, Obesidade = bloqueio dos receptores H1 
� Arritmias, Convulsões = bloqueio dos canais de Na+ 
 
 
• 2ª GERAÇÃO 
o ISRS (Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina) 
- Fluoxetina, Certralina, Paroxentina 
 
� EFEITOS ADVERSOS 
• Insônia, Ansiedade (Tratar com associação com Ansiolíticos) 
• Náuseas, Vômitos 
• Disfunção Sexual 
• Síndrome Seratoninérgica 
- Excesso de 5-HT 
 
o IRSN (Inibidores Seletivos de Recaptação) (SERT e NAT) 
- Venlafaxina 
- Não bloqueiam os receptores H1 
 
o IRDN (Inibidores dos Transportadores NAT e DAT 
- Bupropriona 
- Não interfere no eixo sexual do indivíduo 
- NAT = Noradrenalina 
- DAT = Dopamina 
 
• ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS 
o Miztazapina, Mianserina 
�Inibidores do receptor α2 (Feedback Negativo Pré-Sináptico), ou seja, 
favorecem a alta concentração de Serotonina e Noradrenalina 
 
o Nefazolona, Trazolona (Causa priaprismo = ereção constante) 
�Inibidores do receptor 5HT2 e 5HT3 (Feedback Negativo Pré-Sináptico)� Efeitos Adversos 
- Hipotensão Postural = bloqueio de α1 
- Arritmias = compensa a baixa pressão 
 
o Inibidores da MAO 
- MAOA = degrada 5-HT e NA 
- MAOB = degrada Dopamina 
 
 
� Irreversível 
- Tranilcipromina - 
 �Não seletivo 
 �Efeitos adversos similares aos Tricíclicos 
 �Interação Medicamentosa: 
 - Alimentos com Tiramina (queijo, vinho) (Excesso de NA) 
 - Descongestionantes nasais (Anfetaminas) 
• Reversível 
- MAOA 
- Moclobemida 
 
• OUTRAS ALTERNATIVAS 
o Agromelatina 
- Agonista dos Receptores Melatoninégicos 
 
� Efeitos Adversos 
- Náuseas, Diarreia, Tontura 
- Necessário monitoramento hepático 
 
• Alprazolam 
- Anti-Ansiolítico com atividade antidepressiva 
 
ESTABILIZADORES DO HUMOR 
 
�Bipolar Mania = exacerbação da felicidade 
 Depressão = exacerbação da tristeza 
 
• Hipótese Permissiva da Bipolaridade 
- Baixa [5-HT] leva à mania e depressão em lugares e regiões 
desconhecidas do cérebro 
- Elevada [DA e NA] causa sintomas da mania 
 
Desaparecem durante o tratamento 
Melatonina (indução do 
sono e regulação do 
humor) 
FÁRMACOS 
• Carbonato de Lítio (Li+) 
- Primeiro a ser escolhido 
- Resultados em 1 a 3 semanas 
- Para se ter efeito biológico os níveis 
devem estar entre 0,6 a 1,5 mEq/L, 
acima desse valor poderá causa um 
aumento mais que necessário de lítio 
no sangue (litemia) 
 
o Efeitos Adversos 
- Náuseas, Vômitos, Diarreia 
- Baixa atividade do marca-passo 
- Poliúria (inibe ADH) 
- Convulsões 
• Anticonvulsivantes = ácido valpróico 
• Antipsicóticos atípicos = olanzapina, risperidona 
• Ansiolíticos = benzodiazepínicos 
 
HIPNOSEDATIVOS 
 
- Induzem o sono 
 
• FISIOLOGIA DO SONO 
o Sono NÃO-REM (Movimentos Oculares Não Rápidos) 
- 5 estágios sendo o Estágio 0 característicos à vigília 
 
o Sono REM (Movimentos Oculares Rápidos) 
- Pálpebra trêmula 
- Alta taxa metabólica no cérebro 
 
• NEUROQUÍMICA DO SONO 
o SARA (Sistema Ativador Reticular Ascendente) 
- Regulação da vigília e alerta 
- Ativado por estímulos externos (sons alarmantes, barulhos 
bruscos) 
- Neurotransmissores: Ach, 5-HT, NA, DA, Histamina 
 
 
o Trato Retinohipotalâmico 
- Glândula pineal responsável por secretar o neurotransmissor 
Melatonina que induz o sono 
- Entra em funcionamento durante à noite 
- Neurotransmissores: GABA, Melatonina, Adenosina 
 
• INSÔNIA 
o Fatores Predisponentes 
- Genéticos 
- Depressão 
- Hipervigilância 
 
o Fatores Perpetuantes 
- Permanecer acordado na cama 
- Atitudes disfuncionais 
- Barulhos 
 
• INSÔNIA PRIMÁRIA 
- Crônica 
- Hipervigilância, Condicionamento negativo 
o Alteração 
- Indução - Despertar precoce 
- Manutenção - Sono não reparador 
 
o Prejuízos 
- Fadiga - Baixa atenção 
- Perigo - Baixa concentração 
 
FÁRMACOS 
• Não – Benzodiazepínicos 
- Não causam dependência e tolerância (Não são tarja preta) 
- 1ª Escolha 
- Mínima ação de relaxante muscular 
�Zolpidem 
 - Seletivo para Receptores GABA subunidade α1 
 - Tempo de meia-vida: 2,4h 
�Zopiclona 
 - Não seletivos 
 - Causam efeito de ressaca (Residual) 
• EFEITOS 
o Aumenta o precursor da 5-HT 
(Tripofano) 
o Inibe liberação de DA e NA 
o Inibe Adenilato Ciclase (2º 
Mensageiro intracelular) 
o Inibe canais Na+ voltagem 
dependentes 
o Inibe proteínas pró-apoptóticas 
(GSK - 3β) 
o Fatores Precipitantes 
- Estresse 
- Medicações 
- Preocupações 
 
• Benzodiazepínicos 
- Modulação alostérica positiva do Receptores GABAA 
o Ansiolíticos (Subunidade α2) 
- Alprazolam 
- Clonazepam 
 
o Hipnóticos (Subunidade α1) 
- Flurazepam 
- Midazolam 
- Flumitrazepam 
- Estazolam 
 
• Alternativos 
o Antidepressivos: Agomelatina (alternativos), Tricíclicos, Atípicos 
o Antipsicóticos 
o Anti-histamínicos 
 
OBS: 
• Desmetildiazepam/ Nordiazepam 
- Metabólito ativo comum nos fármacos ansiolíticos 
- Tempo de Meia-Vida: 72h 
 
ANTIPISICÓTICOS 
 
- Psicoses são doenças multifatoriais 
- Esquizofrenia: é um transtorno psiquiátrico altamente incapacitante, 
caracterizado pela presença de sintomas positivos e/ou negativos 
 
• HIPÓTESES DA ESQUIZOFRENIA 
o Hipótese Dopaminérgica 
� Sintomas + = aumento exacerbado de dopamina provocando 
hiperestimulação dos receptores D2 da Via Límbica causando 
alucinações e delírios 
� Sintomas - = baixos níveis de dopamina, pouca estimulação dos 
receptores D2 da Via Mesocortical causando isolamento social e 
embotamento afetivo 
 
� Via Mesolímbica 
- Sistema de recompensa 
- Área tegumentar ventral 
- Hiperativa 
 
� Via Mesocortical 
- Sintomas negativos 
- Baixa atividade 
 
� Via Nigroestrial 
- Parkinsonismo farmacológico por inibição de D2 
- Via inalterada na esquizofrenia 
 
� Via Tuberoinfundibular 
- Secreção de prolactina 
- Permanece inalterada até aplicação de fármacos que inibam o 
Recpt. D2 levando à hiperprolactinemia 
 
• Hipótese Serotoninérgica 
o Sintomas + = altas concentrações de serotonina (5-HT) estimulam 
diversas vezes os receptores 5-HT2A causando delírios e alucinações 
�LSD pode influenciar na provocação de alucinações por ativar o 
receptor 
 
�Sintomas positivos são claros e notáveis, distinguíveis 
�Sintomas negativos são sutis capazes de serem confundidos com a depressão 
 
FÁRMACOS 
• 1ª geração 
� Haloperidol, Clorpromazina 
- São antagonistas do receptor 
- Trata sintomas positivos, mas piora os negativos (já que são sintomas 
cujos receptores precisam ser estimulados) 
- Ligação forte com o receptor D2 
- Induz alterações farmacológicas (via nigroestrial) 
- Hiperprolactinemia 
 
 
 
Sedativos 
Fármaco 
� Fatores Precipitantes 
- Estresse 
- Privação do sono 
- Substâncias tóxicas 
- Alterações hormonais 
- Hemorragia Intracraniana 
o Efeitos Adversos 
� Inibição dos receptores H1 
- Causa sedação e ganho de peso 
� Inibição dos receptores muscarínicos 
- Xerostomia 
- Visão turva (midríase) 
� Sintoma Extra Piramidais (SEP) 
- Alterações motoras 
- Distonia (Membros, Cervical) 
- Acatisia (Inquietação) 
- Disenesia tardia (Musculatura facial) (Irreversível) 
� Hiperprolactinemia 
- Ginecomastia em homens 
- Aminorréia (cessar o clico menstrual) 
- Disfunção sexual 
- Galactorréia em mulheres 
 
• 2ª geração 
� Olanzapina, Risperidona, Clonazapina (Última opção, causa 
agranulocitose, ou seja, diminuição da quantidade de leucócitos) 
- Antagonistas R5-HT e D2 
- Sedação 
- Ganho de peso 
- Trata ambos os sintomas (+ e –) 
 
 
 
 
 
 
• Desvantagens 
- Engordam mais (Efeito Orexígeno, aumento do apetite) 
- Síndrome metabólica 
- Bloqueio de H1 e 5-HT2C 
 
 
ANTICONVULSIVANTES 
 
- Trata convulsões e epilepsias 
• EPILEPSIA 
- É uma doença crônica causada por uma falha elétrica e uma sobreposição 
dos mecanismos excitatórios (Canais p/ Na+, Canais p/ Ca++, Receptores de 
Glutamato) contra os inibitórios (GABA). Em situações basais, estes 
mecanismos se regulam e assim promovendo atividade e inatividade 
cerebral. 
o Alterações 
- Paroxísticas = as crises têm inícios e términos abruptos podendo 
ser repentinos ou não 
- Autolimitadas = mesmo com os desequilíbrios das atividades 
excitatórias, o cérebro consegue se reorganizar interrompendo a 
crise e dando um término 
- Recorrentes 
 
o Causas 
� Fatores Predisponentes 
- Genética 
- Maturação do SNC 
- Histórico familiar 
- Fatores ambientais (Vírus Zica) 
 
 
OBS: Crise de ausência 
 - Hiperexcitação cerebral, mesma sobreposição, porém o paciente não 
apresenta tremores, simplesmente permanece imóvel 
 
� As crises são classificadas em:*Parciais 
 - Simples = sem perda da consciência 
 - Complexa = tremores e sem atividade sensorial 
*Generalizadas 
 - Sempre perda de consciência 
 - Crise de ausência = canais de Ca++ 
 - Miotônica 
 - Tônica = mais demorada 
 - Atônica 
Neurônio 5-HT Neurônio GABA Neurônio DA 
 
FÁRMACOS 
 
 FENOBARBITAL 
 - Modulação alostérica positiva do Receptor GABAA 
 - Também inibe Receptor de Glutamato 
 - Indutor de transcrição enzimática no fígado, levando a 
metabolização de outros fármacos e tolerância dele mesmo, já que 
também será metabolizado. 
 
BENZODIAZEPÍNICOS 
 - Diazepam, Clonazepam (inibe Canais de Ca++) 
 - Modulação alostérica positiva do receptor GABAA 
 
CARBAMAZEPINA 
 - Indutor enzimático 
 - Bloqueio de Canais p/ Na+ voltagem dependentes 
 
FENITOÍNA 
 - Indutor enzimático 
 - Bloqueio dos Canais de Na voltagem dependentes 
 � Hiperplasia gengival 
� Hirsutismo 
 
 ETOSSUXIMIDA 
 - Inibe Canais de Ca++ 
 - Usado em Crises de Ausência 
 
 ÁCIDO VALPRÓICO 
 - Inibe Canais de Ca++ 
 - Inibe Canais de Na+ voltagem dependentes 
 - Inibe Receptor de Glutamato 
 - Inibe a enzima GABA Transaminase (degradação do GABA) 
� Hepatotoxicidade 
 � Rash cutâneo 
 
LAMOTRIGINA 
 - Inibe liberação de Glutamato 
 - Inibe Canais de Na+ voltagem dependentes 
 
CANNABIDIOL 
 - Derivado da planta Cannabis 
 - Ativa receptores canabióides que são inibitórios por natureza na 
liberação de neurotransmissores 
 
PARKINSON 
 
- Doença neurodegenerativa por motivos inflamatórios em regiões do SNC 
- Tem origem desconhecida (Idiopática) 
� Em pesquisas, foram encontradas em pacientes estruturas chamadas Corpos de 
Lewy, que são inclusões protéicas chamadas de α-sinucleina e parkina formando 
agregados que não são eliminados levando a um estresse oxidativo provocando 
um processo inflamatório que irá causar apoptose se neurônios 
- Esse estresse oxidativo é caracterizado pela metabolização da própria dopamina 
formando um metabólito ativo que reage com o Fe+ formando íons O2 reativos 
 
• Diagnóstico 
- Tremor nas mãos e braços 
- Bradicinesia (lentidão dos movimentos) 
- Anormalidades posturais 
 
- Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) = verificar absorção de 
glicose pelo cérebro. Mais caro 
 
�Quadro de Hiperatividade Colinérgica e Hipoatividade Dopaminérgica 
 
FÁRMACOS 
 
Associação de LDOPA com CARBIDOPA ou BENSERAZIDA 
 - LDOPA é um pró-fármaco (precisa ser metabolizado para se tornar ativo) 
com a função de aumentar os níveis de DA 
 - Atravessa a barreia hematocefálica 
 - Metabolizado pela DDC (DOPA descarboxilase) 
 - O grande problema é que esta enzima existe perifericamente o que faz 
esse fármaco ter uma meia-vida curta e precisar de inibidores enzimáticos 
específicos 
 - Sofrem tolerância, já que não tratam a doença na sua fonte e ainda está 
ocorrendo apoptose celular, apenas de forma paliativa para tratar os sintomas e 
desconfortos 
 
Diagnóstico Clínico-Visual: 
Sintomas motores 
o Efeitos Adversos Agudos 
- TGI = náuseas e vômitos 
- CARDIOV = taquicardia, hipotensão 
- SNC = delírios e alucinações 
 
o Efeitos Adversos Tardios 
- Discenesia tardia = depois de 2 anos 
- Efeito On-Off = repentinos momentos de resposta e ausência dos 
efeitos do fármaco 
 
RESTAURAM A FUNÇÃO DOPA 
 - Inibidores MAOA 
 - Inibidores da COMT 
 - Precursores da DA 
 - Agosnistas dopaminérgicos 
 - Amatadina 
 - Bloqueia recaptação da DA (DAT) 
 
BENZATROPINA, BISPERIDONA 
 - Antagonistas Musacarínicos 
 - Causam xerostomia, Visão turva, Taquicardia, Retenção urinária, 
Sonolência, Prejuízo na memória 
 - Contraindicado em caos de glaucoma e prostatismo (Hiperplasia 
Prostática) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Danízia Menezes de Lima SIlva 
Rodrigo Lira Rodrigues 
 
 
Biomedicina 3º período 
. 
 
MAL DE ALZHEIMER 
 
- Doença neurodegenerativa colinérgica 
 
• 1º estágio 
- Déficit de memória recente 
- Aprasia 
 
• 2º estágio 
- Agnosia = sem reconhecimento de sons 
- Desorientação e confusão mental 
- Mudança de personalidade 
 
 
• 3º estágio 
- Indivíduo não responsivo 
- Dependência 
- Morte por doenças secundárias 
 
FÁMACOS 
 
 INIBIDORES DE COLINESTERASES 
 - Rivastigmina, Galantamina, Donepezila 
 - Usados nos estágios leve a moderados 
 
 ANTAGONISTA NMDA (Receptor de Glutamato 
 - Memantina 
 - Usada em estágios moderados a severos 
 - Teoria da excitotoxicidade 
 - Muito glutamato, por desencadear aumento de Ca++ 
intracelular, provoca apoptose de neurônios