NEURO - AVE, PARKINSON E LESÃO MEDULAR

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LESÃO MEDULAR
Origem:
-Traumática
- Não Traumática (~30%): Infecciosa, Vascular, Tumoral, Degenerativa.
Medula Espinhal: comunicação encéfalo a outros sistemas do corpo
Etiologia da LM Traumática (Principalmente Jovens)
• 38%: Acidentes automobilísticos
• 16%%: Pulos e quedas
• 13%: Armas de fogo
• 9%: Acidentes em mergulho
• 7%%: Acidentes motociclísticos
• 5%: Acidentes aéreos
• 1%: Outros tipos de veículos
• 11%: Outros
Mecanismo de lesão
• Principalmente por forças indiretas por movimentos de cabeça e tronco (e também lesão direta à vértebra).
• Movimentos mais comuns: flexão, hiperextensão e flexão + rotação.
Comprometimento depende de:
1) Nível Medular
2) Lesão Completa ou incompleta (extensão)
Generalidades sobre o nível da lesão no plano transverso
Acima de T1 = tetraplégico
Abaixo de T1= paraplégico
Nível de lesão: ultimo nível preservado (mínimo grau bilateralmente)
Classificação das lesões medulares
• Completa: quando não há função motora ou sensitiva preservada no segmento sacral
• Incompleta: as funções motoras ou sensitivas preservadas distalmente à lesão
- Flacidez: lesões completas não há nenhuma informação passando para níveis inferiores (cauda equina).
- Espasticidade: lesões incompletas (só ocorre em lesões de SNC – por isso não ocorre em cauda equina).
- Síndrome de Brown-Séquard: Hemissecção da medula
Geralmente por instrumentos cortantes. Ocorre lesão parcial (as hemissecções puras são raras). Sinais assimétricos.
- Síndrome Medular Central: Geralmente por hipertensão de cervical (compressão). Comprometimento maior em MMSS. Geralmente recuperam a marcha. Prejuízos motores são maiores do que os sensitivos. Cirurgia para descompressão melhora do quadro.
- Síndrome Medular Anterior: Perde-se percepção de dor temperatura tato protopático (grosseiro).
- Síndrome Medular Posterior: é rara. Perde-se percepção de vibração tato epicrítico (fino) propriocepção.
- Lesão da cauda equina: Lesão dos nn espinhais da cauda equina; geralmente ocorre nas fraturas de L1-L2 por compressão (não são lesões da medula espinhal).
QC: depende da raiz atingida, podendo ocorrer paresia do MI, arreflexia, alteração da sensibilidade e IU/F. Pode haver paralisia flácida ou mista.
- Quadro Clínico:
Déficits: motor e sensitivo
Alterações: sexuais, viscerais e autonômicas.
- Fase do Choque medular (semanas ou meses)
Anestesia superficial e profunda
Paralisia completa flácida
Arreflexia superficial e profunda
Arreflexia vesical e atonia intestinal
Ausência de ereção e ejaculação / Amenorréia
• 1ª fase: Todas as respostas reflexas medulares estão diminuídas. Dura no mínimo 2 semanas
• 2ª fase: As respostas reflexas retornam, tornando-se hiperativa.
- Alterações sexuais:
• Homens e mulheres: Desejo preservado
• Homem: infértil
Disfunção erétil (70%)
Ejaculação retrógrada (95%)
• Mulher:
Alterações da lubrificação vaginal
Fertilidade preservada
Pode ocorrer amenorréia nos 1ºs 6 meses (50%), porém após essa fase a fertilidade estará preservada. Gravidez de alto risco.
- Controle térmico
Está prejudicado, pois o hipotálamo não controla mais o fluxo sanguíneo cutâneo nem a sudorese (disfunção autônoma simpática). Paciente não treme, não há vasodilatação pelo calor nem vasoconstrição pelo frio. Tomar como referência nível preservado.
- Deficiências Respiratórias
• C2: sem respiração espontânea (VM).
• C3 para baixo: preservação do n frênico
• T1 a T6: Preservada a inervação do diafragma, porém com alteração dos intercostais.
• Lombar: Integridade dos mm respiratórios
Distúrbios circulatórios:
• Hipotensão ortostática:
– ↓PA na posição vertical com ↓ fluxo sanguíneo ao cérebro e o consequente desmaio;
• TVP: desenvolvimento de um trombo em vv profundas com consequente reação inflamatória, podendo, esse trombo, determinar obstrução venosa total ou parcial.
- Complicações ósteo-articulares:
• Osteoporose (↓ massa óssea)
• Fraturas (consequência da anterior)
• Calcificação heterotópica
• Deformidades (consequência dos anteriores)
• Outras: úlceras de pressão
Mecanismos da micção - Dividida em duas fases:
• 1ª: Receptores da parede da bexiga detectam a distensão provocada pela excessiva dilatação. Este sinal é enviado via fibras sensitivas até ao centro nervoso da micção (S2-S4). Como respostas têm contração da bexiga e relaxamento do esfíncter liso, determinando a passagem da urina. (Depende do reflexo nervoso involuntário)
• 2ª: pode ser controlada de forma voluntaria, pois o córtex cerebral, além de receber informação sensitiva (ex-bexiga cheia), possui a parte motora, que mantém ligações com o esfíncter estriado (determinam quando este se deve abrir e quando se deve manter fechado.).
A coordenação nervosa periférica da bexiga e esfíncter inferior externo ocorre por inervação parassimpática, simpática, que emergem da coluna sacral e toracolombar da medula espinhal.
• Os nn sacrais parassimpáticos exercem ação excitatória (colinérgica) na bexiga e ação inibitória na uretra
• A inervação simpática toracolombar excita por liberação de noradrenalina, o esfíncter uretral, assim como a atividade parassimpática e a contração da musculatura lisa da bexiga.
Bexigas Neurogênicas
MNI- bexiga flácida
MNS- bexiga reflexa (lesão completa) e bexiga não inibida (lesão Incompleta)
Lesão MNI
• Bexiga Autônoma ou Flácida:
Lesão ao nível do centro medular da micção. As conexões bexiga - medula estão interrompidas (não há arco reflexo). Não há vontade de urinar. Não contrai completamente para forçar a saída da urina. Quando fica cheia, o excesso de urina extravasa e escoa para fora. A urina goteja continuamente para fora e quando excesso de pressão é aplicado na bexiga (ex-riso, choro), este gotejamento intensifica.
Bexiga Neurogênica
• Lesão MNS
• Espástica: quase não armazena urina. Os mm são extremamente sensíveis e irritáveis. Eles se contraem e expelem urina imediatamente após ela ter entrado na bexiga. Embora a bexiga esteja continuamente se contraindo, um pouco de urina sempre permanece na bexiga.
A bexiga espástica se divide em:
• Bexiga Reflexa: LM completa acima do centro medular da micção. O paciente não tem vontade de urinar e a urina é eliminada involuntariamente, em jato. Paciente deve fazer a estimulação supra púbica a cada 2-3 h, até que a bexiga esteja totalmente vazia.
• Bexiga não inibida: LM incompleta acima do centro medular da micção. O paciente tem desejo de urinar, porém não consegue inibir a saída da urina. Recomenda-se estímulo em região supra púbica (bater na bexiga) em horário pré estabelecido, antes de sentir o desejo de urinar (aproximadamente a cada 2-3 h).
Dermátomos
• Territórios cutâneos inervados por uma única raiz dorsal.
• Importância: localização de lesões radiculares ou medulares. Aval reflexos profundos e FM
• Recebem o nome da raiz que o inerva (ex: C5, T4, L3...).
Referencias:
T4 linha dos mamilos
T7 processo xifóide;
T9 cintura
T10 cicatriz umbilical
T11 EIAS;
T12 região púbica
• Aprox. T2: ângulo superior da escápula
• Aprox. T7: ângulo inferior da escápula
• Aprox. T9: cintura (menor medida do tronco)
• Aprox. T11: última costela
• Aprox. T12: costela flutuante
• S3, S4 e S5 inervam região perianal (fazer um “alvo”).
• S2, S3 e S4 passam pelo períneo.
• Inerva também púbica (S2) / pênis (S3).
• V1: N oftálmico
• V2: N maxilar
• V3: N mandibular
• N auricular
• Ramos dorsais dos nn espinhais cervicais
O Exame neurológico da Lesão Medular – Exame motor rápido
C4 MM DO PESCOÇO – MOV COM A CABEÇA
C5 BICEPS BRAQUIAL – FLEX COTOVELO
C6 EXTENSOR DE PUNHO – EXDE PUNHOT 
C7 TRICEPS BRAQUIAL – EXT COLOVELO
C8 FLEXORES DOS DEDOS – FLEX DEDOS
T1 ABD DOS DEDOS – ABD DEDOS
L2 ILIOPSOAS – FLEX QUADRIL
L3 QUADRICEPS – EXT JOELHO 
L4 TIBIAL ANTERIOR - DORSIFLEXÃO
L5 EXTENSOR HALUX – EXT HALUX
S1 TRICEPS SURAL - PLANTIFLEXÃO
ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO (AVE)
DEFINIÇÃO DO AVE (inglês stroke)
• Sinais súbitos e rapidamenteevolutivos de déficit neurológico focal ou global com duração > que 24h ou levando à morte, de causa vascular.
• Restrição da irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos às funções neurológicas.
Termos
• AVE x AVC
• Por que AVE e não mais AVC?
• Doença vascular encefálica - DVE (?).
Epidemiologia
• Causa mortalidade e morbidade.
• Acometimento similar ♀e ♂.
• ↑ dras8camente com a idade (~20% dos AVE acometem indivíduos com menos de 65a).
• A sobrevida é maior para AVE isquêmico do que o hemorrágico.
• Brasil: 1ª causa de morte; 7-8% inválidos.
• Dados Internacionais: 3ª causa de morte e 1ª causa de invalidez.
Formas do AVE:
Como as restrições ocorrem:
• Anóxico-isquêmico: falência ao suprir adequadamente o tecido cerebral de O2 e substratos;
Lacunar
Ateroscleróticos
Embólicos
• Hemorrágico: hemorragia para dentro ou ao redor das estruturas do SNC:
Intraparenquimatosos
Subaracnóide
FISIOPATOLOGIA
Principais causas:
• Trombos;
• Êmbolos; e
• Hemorragia 2ária ao aneurisma / trauma.
Outros:
• Tumores; e
• Processos inflamatórios (arterites).
• Aterosclerose: Formação de placas e progressiva estenose do vaso (≠ arteriosclerose)
• Trombose cerebral: desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das aa cerebrais. Resultado de aderência e agregação plaquetária e coagulação.
Trombo→ isquemia ou oclusão de uma a → Infarto →morte tissular.
Infarto aterotrombótico (57%)
Êmbolos cerebrais: (16%) podem ser trombos, tecidos, gordura ou corpo estranho que se deslocam até AA cerebrais, produzindo oclusão e infarto.
Hemorragia intraparenquimatosa: (4%) sangramento por ruptura de vaso cerebral e extravasamento para o interior do cérebro.
Hemorragia subaracnóidea: (10%) sangramento para o espaço subaracnoideo. Pode ser por ruptura de aneurisma ou MAV.
Ataque Isquêmico Transitório (AIT): (10%)
• Interrupção temporária do aporte sanguíneo. Quadro neurológico: perduram minutos ou horas.
• Não ha lesão residual ou disfunção neurológica permanente;
• Podem ser devido à oclusão, embolo ↓ perfusão cerebral, hipotensão, ↓ DC, arritmias;
• Principal precursor de um AVE.
Como reconhecer um AVE?
Sobre a circulação do encéfalo
A circulação divide-se em dois sistemas: anterior e posterior
• Vascularização anterior: aa carótidas.
• Vascularização posterior: aa vertebrais.
• Obs.: Ambos são oriundos das aa extracranianas da aorta e de outros grandes vasos.
Vasos Principais do Sistema Arterial Cerebral - Região anterior Direita
Cognitivo MMII
Comporta
Mento
MMSS 
E FACE VISUAL
APRAXIA	 DISLEXIA
Polígono de Willis:
Junção das AA Cerebrais anterior D e através da a comunicante anterior com as AA médias e destas com a cerebral posterior através da a comunicante posterior.
Por que os sinais aparecem contralateral à lesão?
Devido à decussação das pirâmides – A maior parte das fibras do sistema córtico-espinhal decussam (cruzam) a pirâmide bulbares. .
Caracterização
• Paralisia (plegia) – hemiplegia
• Fraqueza (paresia) – hemiparesia
• Quadro oscila de leve à grave
• Disfunções podem ser temporárias ou permanentes.
Avaliação
• Escala de Coma de Glasgow
• Padrão de surgimento: geralmente súbito (hemorragia ou embolia).
• Histórico: Presença de AIT, TCE, fatores de risco, medicamentos e histórico familiar.
• Exame físico do paciente.
• Sinais clínicos: FC, FR e PA.
• Sinais neurológicos: cerebelo, pares de nn cranianos, visual e sistema sensoriomotor.
Fatores de risco
• HAS (70%)
• Cardiopatias (45%)
• Dça arterial periférica (30%)
• DM (15%)
• Tabagismo
• Sedentarismo
• Obesidade
• Estresse
• Dislipidemias
• Predisposição genética
• Dieta rica em sal
• Anticoncepcional
• Raça (2x > e + precoce nos negros)
• História pessoal de cefaléia.
Quadro Clínico
Função sensitiva
• Função motora (força, tônus, fala deglutição, pares cranianos).
• Percepção
• Cognitivas
• Linguagem forma de expressão e de entendimento
• Outras: personalidade, memória, julgamento, funções superiores, planejamento.
 
Sinergismo muscular →ação cooperativa
• Sinergismo* Padrão em massa.
•Perde-se controle seletivo de movimentos; movimento desordenado. Os mm estão tão ligados entre si que não é possível movimentos isolados.
Espasticidade (hipertonia elástica)
• Lesão do MNS →desequilíbrio da contração muscular.
• Pode acompanhar: clônus, Babinski + e hiperreflexia.
• Acomete mm antigravitários
• Predomínio da espasticidade: MMSS (flex) e MMII (ext.)
Características da espasticidade
• Não é homogênea no curso do movimento. Ela aumenta à medida que estiramos ou contraímos o músculo (pelo ↑reflexo miotático da extensão).
• Velocidade dependente
• Caracteriza-se por ceder ao final do movimento (sinal do canivete) – o reflexo miotático inverso íntegro ativa o músculo antagonista.
Escala de Ashworth: Movimento passivo da extremidade com diferentes velocidades, observando a resistência ao movimento.
Estágios de Recuperação (Twitcchell 1951 e Brunnstrom)
Estágio I: A recuperação na hemiplegia dá-se em uma sequência estereotipada de episódios, que começa com um breve período de flacidez imediatamente após o episódio agudo. Não e possível movimento dos MM.
Estágio II: À medida que a recuperação começa os sinergismos básicos do M ou alguns de seus componentes podem surgir como reações associadas ou então pode haver respostas de movimento voluntário mínimo. Nesse ponto, a espasticidade começa a se desenvolver.
Estágio III: Deste ponto em diante, o paciente obtém controle voluntário dos sinergismos de movimento, embora não ocorra necessariamente o desenvolvimento de toda a serie de componentes do sinergismo. A Espasticidade aumenta mais e pode se tornar grave.
Estágio IV: Algumas combinações de movimento que não seguem nenhum sinergismo são dominadas, primeiramente com dificuldade e, em seguida, com mais facilidade. A espasticidade começa declinar. 
Estágio V Se a evolução continuar, o paciente aprende combinações mais difíceis de movimentos, à medida que os sinergismos básicos do membro perdem o domínio sobre os atos motores.
Estágio VI Com o “desaparecimento da espasticidade”, tornam-se possíveis os movimentos de articulações individuais, e a coordenação se aproxima do normal. Deste ponto em diante, recupera-se a função motora normal.
Possíveis acometimentos da Função sensitiva
• Lesões no lobo parietal do hemisfério não dominante (geralmente D) acarretam distúrbios da percepção.
• Perda do tato superficial, dor, temperatura e profunda (propriocepção).
• Alteração na discriminação de 2 pontos, grafestesia ou esteregnosia.
• Alteração da Percepção visuo-espacial e esquema corporal.
•Problema de memória (antiga x recente).
• Instabilidade emocional (riso e choro; irritabilidade, depressão, confusão, alucinação);
• Alterações cognitivas (humor, julgamento).
• Linguagem
• Distúrbio do esquema corporal
• Desorientação topográfica
• distorções visuoespaciais
•Hemi-inatenção com relação ao próprio corpo
•Hemi-inatenção com relação ao espaço
•Apraxias
• verticalização
Sd Pusher
Alteração da percepção corporal vertical em relação à gravidade.
Percepção visual vertical parece estar íntegra, mas a transferência de peso e o treino de marcha são habilidades ausentes. Lado são empurra o próprio corpo para lado lesado.
Afasias:
• Wernicke
• Brocca
Agnosias:
• Visuais
• Prosopagnosia
• Estereognosia:
• Somatognosia:
• Anosognosia:
Curiosidades…
- Síndrome Alice no pais das maravilhas
- Síndrome da Mao alheia
• Prognóstico: mau prognóstico: > 60 anos; ECG < 7; Presença previa de anisocoria (fase aguda); e Infarto de a. carótida interna.
• Recuperação geral:
– 3 1os meses – recuperação mais rápida se prognostico for bom;
– 6 1os meses – continua com ganhos funcionais, em ritmo mais lento.
• Recuperação da Função Motora
– 58 % recuperam a independência nas AVD’s,
– 82 % reaprendema caminhar,
– 30 a 60 % não tem função em MMSS. 
TRATAMENTO
Treinar o lado preservado para suprir o lesado? Ou Retreinar lado lesado?
• Qual diferença entre reabilitar função motora em uma criança e um adulto com sequela neurológica?
Criança ensina-se a função
Adulto recupera-se a função (reaprendizagem)
Marcha
• Hemiplégico pós AVE tem comprometido:
– Sensibilidade,
– Percepção,
– Mobilidade / ADM,
– CM,
– FM,
– déficit de equilíbrio em ortostatismo, 
– presenca de hipertonia em MI.
Marcha Ceifante
• O MI em extensão e o pé em flexão plantar + inversão.
• O MS em flexão, com ombro em RI, ADD, unido ao tronco, cotovelo flexionado e antebraço pronado, com os dedos fletidos.
• O paciente leva o MI estirado inicialmente para fora, depois para frente, descrevendo um movimento de circundução (como se ceifasse a terra).
Fase I: Flacidez / plegia
• Ombro luxado ou subluxado:
• Interrupção da integridade da articulação do
Ombro. Ocorre quando ha perda do controle + Fraqueza de mm do tronco e escapula. Perda dos mecanismos normais de suporte do ombro
• Apresenta incidencia relatada em ate 81% dos casos.
Atenção:
• Nao puxar o úmero;
• Não deixar o braço cair;
• Suportes externos (tipoia);
• Cadeira de rodas;
• Transferências.
Fase intermediária
• Já esta fora do leito e realizando as AVD’s.
• Muitas das atividades continuam nesta fase (e durante todo o curso da reabilitação).
• ↑ a dificuldade novos desafios visando a
Progressão.
• Cuidado com a resistência cardiorrespiratória.
• Pico da espasticidade e sinergismo.
• Minimizar efeitos da espasticidade (equilíbrio entre agonistas x antagonistas);
• Metas?
Fase Tardia - Reabilitação:
• Estabelecimento das incapacidades; e.
• Treino das capacidades residuais.
• Simetria e transferência de peso
• Treino de independência funcional
Cinesioterapia
• Evitar perda de propriedades viscoelasticas do
M -> Manutenção de ADM;
• Ganho de FM; resistência; coordenação; controle tônus.
Tronco - Qual importância?
O tronco nos permite:
• E o eixo central do corpo, estabiliza MMSS e II.
• E a base usada pelos MMSS, MMII e cabeça.
• Melhorar controle de tronco
• Favorece simetria e tarefa bimanual
• Transferência de peso para liberar MMSS e
MMII;
Ortostatismo
• Prevenção de deformidades
• Descarga de peso
• Equilíbrio
• Ajustes
• Reação de proteção
• Associação com tarefa
• Avanço para próximas etapas – transferências E marchas
Espasticidade
• Posicionamento correto;
• Facilitação da Função;
• Inibição do padrão espastico;
• Alongamento mantido; e.
• Movimentos lentos e rítmicos.
• outros recursos: Termoterapia, crioterapia,
Bandagem funcional, liberação miofascial,
Eletroestimulacao, orteses, outros.
Adaptação da tarefa
Para pegar um objeto
• Extensão de punho
• Flexão de punho
• Flexao de tronco
• Extensão de tronco
Orientações gerais
• AVD’s;
• Transferências;
• Higiene;
• Uso de adaptações;
• Aquisição de independe;
• Postura.
Atividades bimanuais
Heminegligência (E): mudança na disposição no espaço. Deixar lado “são” (D) do lado onde há (-) informações e o negligenciado (E) voltado às informações. Princípio do estímulo modal incentivo à exploração ativa do M ignorado ou hemicorpo 
DOENÇA DE
PARKINSON
Definição
• Uma das dcas degenerativas + frequentes do SNC
• Doença progressiva e crônica que compromete movimentos, equilíbrio, tônus e postura, alem de desencadear decências.
Rigidez
Bradicinesia
Tremor
Instabilidade postural
Acomete neurônios da substancia negra com presenca dos corpúsculos de Lewy, diminuindo a producao de dopamina, resultando em desordens do movimento. 
• Dcas do Gânglio da Base podem desencadear:
• Hipercinesia: 1o rigidez e tremor.
• Hipocinesia: bradi ou acinesia.
 
Acometimento
• ↑conforme a idade: ~ 1% > 50a. E 2,6% entre população > 85a. Raramente entre 30- 40a.
• Idade média: 58 a 60a.
• Acomete mais ♂ na proporção 3:2.
• Etiologia não está bem esclarecida.
• 85 a 187 casos/100 mil hab.
Revisão
• Gânglios da base: responsáveis pela precisão e uniformidade do movimento.
• Havendo diminuição de dopamina (inibitório) cessa a atividade moduladora que essas fibras exercem sobre o circuito motor básico, permitindo a predominância da atividade colinérgica (excitatória).
Nessa carência de dopamina ocorre excessiva resposta excitatória resultando em ativação generalizada dos sistemas motores esqueléticos.
• Essa deficiência relaciona-se a rigidez e bradicinesia.
• Além da dopamina existem outros NT relacionados.
• Por isso a levo dopa (utilizada para manter o nível de dopamina no corpo estriado) é + efetivo no alívio da rigidez e bradicinesia do que no tremor.
Tipos
• Idiopático: origem desconhecida.
• Pós infeccioso: causada por encefalite viral (infecção do cérebro por vírus lento) rara;
• Toxico: venenos industriais, agentes químicos, heroína sintética. Efeito pode ser temporário;
• Arteriosclerotico: envolvimento arteriosclerotico e infarto do tronco cerebral envolvendo substancia negra ou GB. Pode ter sintomatologia similar ao AVE
• Outros...
Sinais clássicos – Rigidez
• Roda denteada: semelhante à engrenagem de relógio.
• Cano de chumbo: resistência uniforme e regular, sem flutuações para o movimento passivo.
Bradicinesia
• Dificuldade em iniciar movimento, lentidão e pobreza ao movimento.
• Movimentos voluntários reduzidos em velocidade, alcance e amplitude.
• ↑ tempo de reação (planejamento x reação);
• ↑ tempo de execução (tempo de movimento)
↓ coordenação, principalmente na coordenação fina.
• Movimentos necessitam de controle cortical→ esforço mental e atenção > a tarefa (↑gasto energético)
Teoria: Bradicinesia e resultado da falta de integração de informação sensitiva pelos gânglios da base, ocasionando alteração no planejamento motor.
• Obs.: gânglios da base são responsáveis pela execução automática de padrões motores.
Assim, paciente deve analisar constantemente o progresso do movimento ao longo da tarefa.
• Movimentos balísticos são difíceis (pela dificuldade em se iniciar um movimento);
• Pode ocorrer a Acinesia: incapacidade de iniciar ou executar o movimento (freezing ou congelamento)
Tremor
• Tremor em repouso
• Movimentos involuntários, rítmicos e alternados de grupos musculares antagonistas de pequena ADM;
• Obs.: à medida que avança, o tremor pode ocorrer com o movimento.
• Quando individuo esta relaxado o tremor ↓
• Quando individuo esta tenso, o tremor ↑.
• E desaparece durante sono.
• Afeta 2/3 dos parkinsonianos e geralmente precede a rigidez;
• Pode acometer mandíbula e língua; e.
• Característica: Rolar pílula / contar dinheiro
Manifestações Clinicas
(• Alterações posturais: padrão flexor MMSS e II);
• Hipercifose torácica.
Reflexos posturais ↓: reação de endireitamento, equilíbrio, extensão, protetora.
↓ Reações de endireitamento
• Pescoço e tronco: Sua ausência incapacita virar de lado, rolar, elevar a cabeça, ficar sobre suas mãos e joelhos e sentar.
• ↓ Equilíbrio→APC ↓
• ↓ Reflexo de proteção
• Movimento no eixo longitudinal esta prejudicado ou ausente.
• Implicação...
– Sinergismo
– Ausência de Oscilação Recíproca
- Dependência no leito
Fadiga
• Paciente tem dificuldade em sustentar atividade, apresentando crescente fraqueza com o passar do dia.
Movimento e fala podem ter inicio vigoroso e diminuir ao finalizar.
Contraturas e deformidades
• As + comuns MMII: flexores de quadril e joelho, ADD dos quadris, flexores plantares e flexores dos artelhos; e.
• As + comuns tronco e MMSS: mm do tórax, coluna dorsal e pescoço, ADD de ombro e RI, pronado do antebraço e flexores do punho e dedos.
Marcha
• Descreva a marcha:
• Características da marcha festinante
• Marcha propulsiva (aceleração para frente);
• Múltiplos passos para evitar queda.
• E estereotipada, com empobrecimento de movimentos. Lenta.
• MMII: movimento de quadril, joelho e tornozelo estão ↓ (geralmente perdem extensão).
• ↓ troncoe pelve _↓ passo.
• Cabeça e Tronco: anteriorizacao
• Perda da oscilação recíproca do MS
• Por que marcha festinante?
R: Anteriorizacao de cabeça e tronco →anteriores CG →tendência a avançar → marcha festinante.
• Estágios mais avançados→ inatividade
Expressão facial
• Semelhante a mascara
• Piscar infrequente
• ausência de expressão
• Sialorreia
Outras manifestações motoras
• Disfagia
• Disartria
• Diminuição da fala
→Bradicinesia
Alterações SNA
• Tontura;
• Sudorese;
• Sensação de calor;
• Constipação ou retenção urinária; e
• Alterações mentais (25%).
Alterações mentais 
↓ memória curto prazo→ a solução problemas e lenta (bradicognicao)→ Apatia, passividade, perda de ambicao / entusiasmo. Depressao. → Privação sensorial→ Empobrecimento de movimentos.
Deficiência motora perceptiva
• Erros em tarefas perceptivas visuais que envolvem organização espacial, e esquema corporal
• Dificuldade com gestos e tarefas simultâneas, complexas. Pode ocorrer apraxia
Problemas secundários
• Envelhecimento já atuante
• Quanto > gravidade > inatividade.
• Rigidez → problemas GI e circulatório
• Desuso + ↓ FM → Atrofia
• ↓ CV pela ↓ expansibilidade torácica (rigidez de intercostais) + padrão flexor → Alterações respiratórias e pneumonias
• Disfagia (problema na mastigação, deglutição) perda de peso → Alterações nutricionais e engasgos
• Inatividade + idade →OP → fratura\
• Contratura e deformidade
• Úlceras de pressão
Queda→ fratura → dependência
→ inatividade → risco de osteoporose
Diagnóstico da DP
• História;
• Exame clínico;
• Exames complementares: sangue, EEC e TC; e
• Avaliar grau de comprometimento.
Prognostico da DP
• Não ha cura;
• Intervenção e sintomática;
• Tto precoce e vigoroso→ ↓ efeitos da dca; e
• Quanto + avancado o estagio e idade → pior prognostico.
Tratamento clinico / medicamentoso
• Medicamentos→ rigidez, bradicinesia, tremor e depressão. O alivio completo de todos os sintomas não e possível (diferentes origens e desenvolvimento de tolerância).
• FT + fono + TO + medicamentos / cirurgia.
• O fisioterapeuta e o 1o a perceber tolerância ao medicamento.
• DBS: Deep brain stimulation (estimulação cerebral profunda). Trata-se de um marcapasso cerebral, que envia impulsos elétricos constantes para partes especificas do cérebro, com grande beneficio para a motricidade.
Levodopa (L-dopa) Tto padrão para DP.
• Precursor da dopamina capaz de cruzar barreira hematoencefalica.
• Ação: ↑ nível de dopamina nos gânglios da base para corrigir desequilíbrio neuroquímico.
• Efeito: aliviar a bradicinesia e rigidez (< efeito no tremor).
Escala de Avaliação da DP
Classificação (Hoehn & Yarn 1967 modificada)
Estágios Caracterização
Estagio 0 Nenhum sinal da doença
Estagio 1 Doença unilateral
Estagio 1,5 Envolvimento unilateral e axial
Estagio 2 Doença bilateral sem déficit de equilíbrio
Estagio 2,5 Doença bilateral leve, com recuperação no “teste do empurrão”
Estagio 3 Doença bilateral leve a moderada; alguma instabilidade postural; capacidade para viver independente
Estagio 4 Incapacidade grave, ainda capaz de caminhar ou permanecer de pe sem ajuda
Estagio 5 Confinado a cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda
“Unified Parkinson’s Disease Rating Scale”-
UPDRS (Escala Unificada para avaliar a DP)
• Monitora a incapacidade / dificuldades.
• Compreende 4 itens:
– 1a distúrbios de humor, comportamento e mental;
– 2a AVD’s;
– 3a exame motor; e
– 4a complicações do tto (discinesias, flutuações etc.)
Outras escalas:
• Parkinson Disease Questionnaire – PDQL (Questionário de qualidade de vida ba DP)
• Depressao,
• Fadiga,
• Apatia,
• MEEM, e
• Teste do relógio.
Avaliação da fisioterapia
• Rigidez
• Movimentos ativos
• Postura
• Marcha
• Tremor
• Tônus (local, intensidade)
• Equilíbrio
• Discinesias
• Cognitivo
• Função geral
• Função complexa (coordenação fina, praias)
• Transferências, incapacidades, AVD’s
• Contraturas / deformidades
• ADM / limitação
• QDV
QUESTÕES
1. Comente como preceder nas seguintes avaliações:
Propriocepção;
Equilibrio;
Coordenação de MMSS;
Força Muscular de quadríceps;
Sensibilidade dolorosa
Cite passo a passo os processos necessários para que seja possível esse ato motor (do momento que vc percebe que a bola sendo arremessada até o momento que vc executa.
Bexiga Flacida		Espastica
Nivel acometido
Armazenamento
Eliminação de
 Urina
Subtipos bex neurog x
Contração detrusor
Contração esfíncter
Risco infecções
Nivel c4 c5 c7 L2 L3
Ultimo nivel preservado
Respiração espontânea
Tipo cadeira de rodas
Dependente avds
Dependente transferência
Prancha ortostática
Prognostico de marcha
Ortese?
Indique o que poderia ser traçado como objetivo para melhora da marcha do paciente com doença de Parkinson (paciente com acometimento tradicional da doença)
O que é espasticidade? Qual sinal que a caracteriza?
Descreva a fisioogia da micção
Diferencie AVE de AIT 
Comente a marcha do paciente pós AVE
Qual relação da neuroplasticidade com a reabilitação do paciente pós AVE
Caracterize as seguintes marchas
Talonante
Ciefante
Ebriosa
Cite os sinais motores do paciente com doença de Parkinson. Como melhorar o padão de marcha e postura
Como tratar hemiparesia pós AVE (há 2 anos) com espasticidade de padrão clássico, no estágio lll de Brunnstrom tendo como objetivo (de 3 exemplos para cada um dos itens)
Marcha
Função
Descreva conduta em para pcte pós AVE há 4 meses com predomínio braquial ( estagio lll) com sinais de espasticidade clássicos e sinergismo limitando a função
Descreva conduta em dd para pcte hemiparetico pós AVE com predomínio crural e com prognostico de marcha, porem ainda não deambulando