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A enfermagem e os pac portadores de distúrbios vasculares periféricos

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A Enfermagem e os pacientes 
portadores de distúrbios 
Vasculares Periféricos
Profº William Mendes Lobão
Anatomia do sistema circulatório
Distúrbios Vasculares e da Circulação Periférica
 REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA:
 Anatomia do Sistema vascular:
 Artérias e arteriolas;
 Capilares;
 Veias e vênulas;
 Vasos Linfáticos;
O sistema linfático
4
 Sistema paralelo ao circulatório, constituído por uma vasta rede de
vasos semelhantes às veias (vasos linfáticos), que se distribuem por
todo o corpo e recolhem o líquido tissular que não retornou aos
capilares sangüíneos, filtrando-o e reconduzindo-o à circulação
sangüínea.
 O sistema linfático possui três funções interrelacionadas:
 (1) remoção dos fluidos em excesso dos tecidos corporais,
 (2) absorção dos ácidos graxos e transporte subsequente da gordura
para o sistema circulatório
 (3) produção de células imunes (como linfócitos, monócitos e células
produtoras de anticorpos conhecidas como plasmócitos).
REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA
 Necessidades circulatórias dos tecido de acordo a demanda 
metabólica;
 Quando os vasos sangüíneos falham em se prover sangue e 
Oxigênio para os tecidos advém a isquemia tecidual.
 Fluxo sangüíneo:
 unidirecional pressão arterial > pressão venosa;
 O sangue flui do sistema arterial para o venoso;
 Filtração capilar e reabsorção.
 Força hidrostática é uma pressão de direcionamento que é 
produzida pela pressão arterial;
 A pressão osmótica é uma força de pressão criada pela proteínas 
plasmáticas; tende a puxar o líquido para dentro do capilar.
REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA
 Resistência Hemodinâmica:
 É determinado pelo raio do vaso. Pequenas alterações nesse raio, 
levam a grandes modificações na resistência;
 A resistência vascular periférica é a oposição ao fluxo sangüíneos 
produzidos pelos vasos que consideram também a viscosidade.
 Mecanismos reguladores periféricos:
 É influenciado pelo:
 Sistema nervoso central SNS vasoconstricção;
 Hormônios, ex. epinefrina, também com efeito vasoconstrictor;
 Substâncias químicas circulantes com propriedades vasoativas: 
histamina, prostaglandina. 
Fisiopatologia do sistema vascular (BRUNNER, 2002)
 As doenças vasculares periféricas são basicamente 
decorrente da redução do fluxo sangüíneo através 
dos vasos periféricos.
 Podem ocasionadas por:
 Insuficiência da bomba;
 Alterações dos vasos sangüíneo e linfático;
 Obstrução das artérias pelas placas de ateromas, trombo ou êmbolo;
 Podem sofrer lesões ou obstruções por traumas, infecções ou processos 
inflamatórios, distúrbios vasoespásticos, e malformações congênitas;
 O comprometimento do fluxo venoso pode acontecer por obstrução, 
válvulas venosas incompetentes.
 Os vasos linfáticos podem ser obstruídos por tumor ou por lesão 
decorrente de trauma mecânico ou processos inflamatórios
Doenças da Artérias
 Arteriosclerose e aterosclerose;
 Fatores de risco:
 Hipertensão;
 Diabetes;
 Tabagismo;
 Obesidade;
 Sedentarismo.
Fatores endógenos
 Arteriosclerose:
 Perda de elasticidade
 Endurecimento
 Hiperlipidemia:
 Níveis altos de gordura
 Hereditariedade 
(receptores de colesterol)
 Chlamydia pneumoniae 
(+ ateromas)
 Halo senil (depósito 
sistêmico)
 Aterosclerose:
 Placas de gordura 
(colesterol)
 Obstrui luz do vaso
 LDL: lipoproteína de 
baixa densidade (> 
proporção de colesterol)
 HDL (> prop de 
proteína) Transporta 
para o fígado
9
Fatores de risco para doenças vasculares 
periféricas
 Controláveis:
 Fumo;
 Hipertensão;
 Diabetes;
 Obesidade;
 Estilo de vida;
 Sedentarismo (75 a 80% 
melhora);
 Dislipidemia - Hiper
 Personalidade competitiva, 
agressiva
 Dieta hipergordurosa
 Não controláveis:
 Predisposição familiar;
 Idade;
 Sexo.
CARACTERÍSTICAS DAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
(BRUNNER, 2002)
CARACTERÍSTICA ARTERIAL VENOSA
Dor Aguda, incessante e constante -
claudicação
Dolorimento, câimbras
Pulsos Diminuídos ou ausentes Presentes mas pode ser difícil 
palpação por conta do edema
Características 
cutâneas
Palidez do pé, perante elevação, 
temp. fria para gelada, unhas 
espessadas e sulcadas, pele seca e 
brilhosa
Pigmentação na área do maléolo, 
pele espessada e tensa, pode 
estar vermelho-azulada, 
freqüente dermatite associada.
Característica da 
úlcera, 
localização
Extremidades dos artelhos, 
espaços interdigitais e outras 
áreas de pressão quando 
confinado ao leito.
Maléolo medial
Dor 
profundidade da 
úlcera
Muito dolorosa
Profunda, envolvendo 
frequentemente o espaço 
articular
Mínima quando superficial
superficial
Formato
Base da úlcera 
Circular 
Pálida a negra com gangrena seca
Borda irregular
Tecido de granulação – vermelho 
carnoso a amarelo fibrinoso
Edema Mínimo Moderado a grave
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Exames do fluxo por ultra-som com doppler;
 Teste de esforço;
 Ultra-som duplex;
 Tomografia computadorizada - TC;
 Angiografia por TC;
 Angiografia por ressonância magnética;
 Angiografia;
 Linfangiografia;
Distúrbios obstrutivos das Artérias
 Doença arterial oclusiva periférica (DAOP)
 Características gerais:
 Principal causa de morte no mundo ocidental
 Sistêmica, acomete diversas artérias (angina pectoris, IAM,
arritmias, insuficiência renal e AVC)
 Desenvolvimento lento (75% da luz)
 Predominante no sexo masculino, pacientes idosos e diabéticos;
 Tem com característica marcante a claudicação intermitente e dor
intensa;
 Paciente refere frio e dormência dos membros;
 Fisiopatologia:
1. Depósito de gordura, cálcio e outros nas paredes dos vasos;
2. Redução do calibre
3. Déficit sanguíneo
 Sintomas:
 Coronárias: angina, IAM
 Carótidas: desmaios, perturbações visuais, paralisias transitórias,
AVC
 Ilíacas e femorais: Claudicação intermitente, queda de pêlos,
atrofias da pele, unhas e musculares, e até mesmo impotência
sexual nos casos crônicos e gangrena nos casos agudos
 Tratamento:
 Clínico: Alterações no estilo de vida
 Medicamentoso:
 Nitrato – vasodilatador arterial (nitroglicerina e dinitrato de
isossorbida)
 Bloqueadores β-adrenérgicos: diminuir consumo de O2 pelo miocárdio
(Atenolol, metoprolol, propranolol – ansiedade)
 Cirúrgicos – enxertos de bypass (desvios) ou Stents
 Num bypass, as estenoses existentes nos vasos do miocárdio,
são evitadas através do implante de novos vasos transplantados
de outra parte do corpo garantindo o fornecimento adequado de
sangue às células cardíacas. Stent é um pequeno objeto metálico
em forma de cilindro cujas paredes têm uma estrutura em
forma de rede e que dilata o lúmen das coronárias no local da
estenose.
 Enfermagem.
15
Bypass X Stent
16
IAM
 Infarto agudo do Miocárdio: processo que pode levar à necrose (morte 
do tecido) de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado 
de nutrientes e oxigênio.
 É causado pela redução do fluxo sangüíneo coronariano de magnitude e duração suficiente 
para não ser compensado pelas reservas orgânicas.
 A causa habitual da morte celular é uma isquemia (deficiência de oxigênio) no músculo 
cardíaco, por oclusão de uma artéria coronária. A oclusão se dá em geral pela formação de 
um coágulo sobre uma área previamente comprometida por aterosclerose causando 
estreitamentos luminais de dimensões variadas.

17
 Epidemiologia: principal causa de morte nos países industrializados.
Das mortes consequentes a um infarto, a maior parte é rápida, na
primeira hora, em geral por umaarritmia severa chamada de Fibrilação
ventricular. Nos Estados Unidos, cerca de 25% das mortes são devidas
a este problema, o que dá um número absoluto em torno deum milhão
e quinhentas mil pessoas a cada ano. Um em cada 25 pacientes que tem
alta hospitalar morre no primeiro ano pós infarto. A mortalidade pós
infarto é diferente conforme a faixa etária, sendo maior nas faixas
etárias mais avançadas.
 Cerca de 60% dos óbitos acontecem na primeira hora após início dos
sintomas
18
Dor isquêmica - IAM
 A opressão, queimação ou o mal estar torácico mal
definido
 Pontadas, e fisgadas apesar de serem mais inespecíficas
também podem representar doença coronariana.
 A dor pontual, bem localizada, súbita e de curtíssima
duração (segundos), não se relaciona com doença
coronariana.
 Fatores precipitantes: Pesquisar sempre se existe ou não
relação com o esforço.
 Fatores de piora: Alimentação, movimentos musculares,
palpação do local da sede da dor, devem ser arguidos,
para que possa pesquisar relação com causas não
cardiovasculares que sejam diagnóstico diferencial de
dor torácica.
 Fatores de melhora: O repouso como fator de melhora e
o uso de nitratos gerando alivio da dor são marcas
sugestivas de dor coronariana. No entanto dor de origem
19
Diagnóstico
20
 Alterações no ECG
 Onda T apiculada
 Supradesnivelamento do ST
 Formação de onda Q
 Inversão de onda T
 Exames Laboratoriais
 Enzima mais fidedigna do IAM: CPK-MB (é a 1° a subir).
 As enzimas cardíacas mais específicas do IAM são: 
troponina T e C.
Tratamento
 Morfina: diminui consumo de O2 pelo miocárdio
 Oxigênio: 3l/m CN a 100%
 Nitrato (isordil 5 mg SL): reversão do espasmo/dor – Não usar de PAS
<100 mmhg
 AAS 100mg: É o antiplaquetário de eleição – 2 comp mastigados
 Betabloqueadores: Diminuem a freqüência cardíaca, a pressão arterial
e a contratilidade miocárdica, reduzindo, assim, o consumo de oxigênio
pelo miocárdio
 Heparina de Baixo Peso Molecular (Clexane): Dose de ataque: 30 mg
SC
 Clopidogrel: (anteplaquetares) indicado para todos os pacientes de alto 
risco. Dose de ataque de 300mg VO com dose de manutenção de 75 mg 
por dia - Prevenção de isquémia transitória / Prevenção de recorrência 
de enfarte do miocárdio
 UTI / Estratégia Invasiva no máximo em 48h.
21
Doenças das Artérias
 Trombose + embolia arterial:
 PRINCIPAIS CAUSAS:
 Lesão iatrogênica;
 Traumas;
 Insuficiências cardíacas;
 miocardiopatias;
 doenças infecciosas do coração;
 Aterosclerose aórtica;
Doenças das Artérias
 Trombose + embolia arterial:
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS;
Vai depender do tamanho e do órgão afetado e do 
estado dos vasos colaterais:
 O vasoespasmo secundário pode contribuir para isquemia;
 Dor intensa;
 Perda gradual das funções sensoriais e motoras;
 Palidez
 Pulso ausente;
 Parestesia e paralisia.
TRATAMENTO
Distúrbios Venosos
 TROMBOSE VENOSA;
 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA;
 TROMBOFLEBITE:
 Inflamação das paredes venosas;
 FLEBOTROMBOSE
 Formação de um coágulo venoso sem processo inflamatório;
 ÚLCERA VARICOSA INSUF. VENOSA CRÔNICA
Distúrbios Venosos
 FISIOPATOLOGIA:
 Estase venosa decorrente da insuficiência cardíaca ou choque;
 Contração reduzida dos músculos esqueléticos;
 Lesão da camada íntima dos vasos;
 A coagulidade sangüínea aumentada;
 Uso de contraceptivos orais;
 Discrasias sangüíneas;
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (CITADAS);
 TRATAMENTO DOS DISTURBIOS VENOSOS:
TRATAMENTO DOS DISTURBIOS VENOSOS:
Terapia anticoagulante
Terapia trombolítica
Tratamento cirúrgico
INTERVENÇÕES DE ENFERMEGEM
Monitorara presença de sangramentos –
hematúria, epistaxes, sangramento em gengivas.
Observar interações medicamentos –
salicilatos, neomicima – potencializa 
Fenitoína, barbituricos e diuréticos – diminui o efeito
Proprocionar conforto,repouso no leito com elevação dos 
membros.
Investigar alterações cutâneas
Uso de analgésicos para controle dador
Controle laboratorial do perfil de coagulação
Uso adequado de meias elásticas no início da deambulção 
Distúrbios Linfáticos
 O fluxo da linfa depende:
 das contrações intrínsecas dos vasos linfáticos;
 da contração dos músculos;
 Dos movimentos respiratórios.
 Tipos: 
 Linfagite e linfadenite –
 inflamação aguda;
 Linfedema 
 Primários;
 E secundários - Elefantíase
A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
(BRUNNER, 2002; BRUM,2005)
 ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS: 
 É um produto da resistência periférica total (RTP) e do débito 
cardíaco(DC);
 O DC aumenta em condições que elevam a freqüência cardíaca, o 
volume sistólico ou ambos;
 A RPT aumenta por fatores que elevam a viscosidade sanguinea ou 
reduzem o lúmen dos vasos, especialmente das arteríolas
A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
 Algumas teorias (BRUNNER, 2002; BRUM,2005)
 Alterações do leito arteriolar que aumentam a RTP;
 Alterações do sistema nervoso simpático;
 Aumento no volume sangüíneo resultante de disfunção renal ou 
hormonal;
 Aumento do espessamento arteriolar causado por fatores 
genéticos;
 Liberação anormal de renina resultando na formação de 
angiotesina II que constringe a arteriola e aumenta o volume 
sangüíneo;
A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (BRUNNER, 2002; BRUM,2005)
 Causas:
 Hipertensão arterial primária:
 Desconhecida.
 Hipertensão arterial secundária:
 Estenose da artéria renal e doença parenquimatosa;
 Tumor cerebral;
 Síndrome de cushing;
 Disfunção tireoidiana ou hipofisária;
 Uso de anticoncepcionais orais, entre outros.
A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (BRUNNER, 2002; 
BRUM,2005)
 Fatores de risco:
 Antecedentes familiares;
 Idades avançadas;
 Obesidade;
 Estilo de vida sedentário;
 Tabagismo; alta ingestão de sódio e gorduras saturadas;
 Etilismo;
 Estresse;
 E diabete melito.
A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (BRUNNER, 2002; BRUM,2005; BRASIL, 
2001)
 Manifestações Clínicas:
 Pressão arterial elevada;
 Alterações da retina, como hemorragias;
 Aumento da pressão intra-ocular
 Doença da artéria coronária;
 Cefaléia 
 AVC trasitório;
 Nictúria decorrente do aumento do fluxo sanguineo renal;
 hidronefrose
 Tonteira confusão e fadiga.
 Precordio - ictus
A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
 Tratamento: (BRASIL, 2001)
 Não medicamentoso
 Modificações no estilo de vida;
 Intervenção de enfermagem.
 Terapia medicamentosa;
 Antipertensivos:
 Diuréticos – ex. hidroclorotiazida;
 Inibidores adrenérgicos (betabloqueadores) – ex. alfametildopa e 
propanolol;
 Vasodilatadores direto ex. minoxidil;
 Inibidores da enzima conversora de angiotensina – ECA – ex. captopril;
 Antagonistas dos canais de cálcio e os
 Antagonistas do receptor da angiotesina II
35
ANEURISMA DE AORTA
36
ANEURISMA DE AORTA
Aorta principal tronco do sistema arterial, dividida:
• Aorta ascendente – 5 cm,contidos no
pericárdio
• Arco aórtico
• Aorta descente
Aorta Torácica - acima do diafragma
Aorta Abdominal – abaixo do diafragma
37
ANEURISMA DE AORTA
É um saco ou dilatação localizada, 
envolvendo uma artéria, formado em um 
ponto enfraquecido do vaso
38
ANEURISMA DE AORTA
• Segmento de uma artéria, fazendo com 
que ele fique com um diâmetro muito 
maior do que seu calibre normal. 
39
ANEURISMA DE AORTA
• Seis em cada 100 homens com mais de 
60 anos de idade tem aneurisma da 
aorta. E cerca de 1 em cada 100 
mulheres na mesma faixa de idade. 
(Leão,2007)
40
ANEURISMA DE AORTA
• Congênita – distúrbio primário do tecido 
conjuntivo (síndrome de Marfan, síndrome 
de Turner)
• Mecânica- fístulas arteriovenosa e ligada 
a amputação
• Inflamatória – doença de Takayasu, Lupus
• Infecciosa – bacteriana, fúngica
• Degenerativa- inespecífica
• Aneurisma de enxerto –falha de sutura, 
insuficiência da paredearterial
41
ANEURISMA DE AORTA 
TORÁCICA
• Provocado por arterosclerose em 85% dos 
casos
• Mortalidade de 33% dos casos
• Maior incidência em homens entre 40 e 70 
anos
42
ANEURISMA DE AORTA 
TORÁCICA
Manifestações clínicas
• Dor – constante e perfurante
• Dispnéia – pressão do saco contra a
traquéia, brônquio ou pulmão
• Tosse
• Rouquidão, estridor fraqueza ou afonia –
pressão nervo laríngeo
• Disfagia- colisão sobre o esôfago
43
ANEURISMA DE AORTA 
TORÁCICA
• Dilatação das veias do pescoço, tórax e 
braço com edema e cianose freqüentes
• Pupilas desiguais – pressão contra cadeia 
cervical
44
ANEURISMA DE AORTA 
TORÁCICA
Diagnóstico
Radiografia do tórax
Ecocardiograma transesofágico
Tomografia computadorizada 
45
ANEURISMA DE AORTA 
TORÁCICA
TRATAMENTO
Há aneurismas que não precisam ser tratados , se 
necessário
• Reparação cirúrgica
• Medidas gerais como controle da Pressão Arterial e 
correção dos fatores de risco
• Reduzir o fluxo pulsátil - betabloqueador
• não existem medicamentos que façam o aneurisma 
regredir.
46
ANEURISMA DE AORTA 
ABDOMINAL
Considerações Gerais
• Prevalente em idosos
• Homens 4 vezes mais que mulher
• Incluem predisposição genética
• Tabagismo
• Hipertensão – 50% dos casos
• Trauma
• Doenças
47
ANEURISMA DE AORTA 
ABDOMINAL
Manifestações Clínicas
apenas 2/5 apresentam sintomas
•Massa pulsátil abdominal - 80%
•Batimentos cardíacos no 
abdome
48
ANEURISMA DE AORTA 
ABDOMINAL
DIAGNÓSTICO
Ultrassonografia – cada 6 
meses
Tomografia computadorizada
Angiografia
49
ANEURISMA DE AORTA
• O tratamento do aneurisma da aorta consiste,
sempre, em reforçar a parede interna com a
implantação de um tubo de material sintético
50
ANEURISMA DE AORTA
Cirurgia por
Catéter 
endoluminal
51
Intervenções
52
ANEURISMA DE AORTA
Na presença de massa pulsátil abdominal, dor abdominal ou lombar 
grave lacerante ou rasgando
•Monitorar continuamente sinais vitais e oximetria de pulso
•Suspender ingesta de alimentos e líquidos
•Instalar oxigenoterapia
•Puncionar acesso venoso
•Coletar de amostra laboratorial
• Acionar banco de sangue - reserva sangüínea
•Controlar débito urinário
•Atentar para sinais de choque
•Providenciar encaminhamentos para exames de imagem
Distúrbios Vasculares e da Circulação 
Periférica –SAE
HISTÓRICO 
História completa de saúde
Uso de medicamentos
Fatores de Risco
Sinais e Sintomas:
dor da claudicação
dor em repouso no ante-pé
palidez, rubor e cianose do MMII
Pulsos periféricos fracos ou ausentes
Ulcerações
Distúrbios Vasculares e da Circulação
Periférica –SAE
Diagnóstico de enfermagem
Perfusão alterada dos tecidos periféricos relacionado à circulação
comprometida
Meta: Aumentar o aporte sangüíneo para os membros
Intervenções:
Abaixar os membros inferiores até o nível do coração.
Encorajar a quantidade moderada de deambulação
Meta: Diminuição na congestão venosa
Intervenções:
Elevar os membros acima do coração
Desencorajar ficar em pé parado ou sentado por períodos
prolongados
Encorajar a deambulação
Meta: Promoção da vasodilatação e prevenção de
compressão vascular
Intervenções:
Manter os MMII aquecidos e evitar calafrios.
Desencorajar o uso de nicotina
Evitar distúrbios emocionais e estresse – vasoconstricção
e estimulação do SNA
Não usar roupas e acessórios apertados
Evitar cruzar as pernas
Tomar medicamentos conforme prescrição
Diagnóstico: Dor relacionada à capacidade comprometida
dos vasos periféricos de suprir os tecidos com oxigênio
Meta: Alívio da dor
Promover melhorar da circulação
Administrar analgésicos prescritos
Diagnóstico: Risco de Integridade cutânea comprometida 
relacionado à circulação comprometida
Meta: Obtenção/manutenção de integridade tecidual
Intervenções:
Inspecionar diariamente a pele para evidências de lesão ou 
ulceração
Evitar o trauma e irritação da pele
Usar calçados protetores
Encorajar a higiene meticulosa, banho com sabôes neutros, 
aplicação de hidratante, unhas cuidadosamente tratadas.
Controle de peso
Ingestão adequada de vit. B e C e Proteínas.
Diagnóstico: Déficit conhecido em relação às atividades 
de cuidados pessoais.
Adesão as orientações auto-cuidado.
Intervenções :
Incluir família ou cuidadores no programa de ensino para 
auto cuidado
Fornecer instruções por escrito sobre o cuidado com os pés, 
pernas, exercícios*
Tomar os medicamentos de acordo com prescrição 
* contra-indicado em portadores de úlceras, celulite, gangrena ou 
tromboses agudas.
Trombose + embolia arterial:
Intervenções de enfermagem
Meta: Manter a circulação adequada:
Verificação dos pulsos, temperatura, enchimento capilar e 
coloração a cada hora
Monitorar função motora, sensorial e formação de hematomas
Monitorar débito urinário- 30ml/h
Evitar pernas cruzadas, pendência prolongada dos MMII, 
exercitá-los.
Orientações para auto- cuidado pós alta
Doenças das Artérias
SAE IAM
• Diagnóstico: Dor aguda relacionada à oxigenação miocárdica
• Meta: A dor permanecerá no nível de conforto identificado pelo 
paciente em 30 min
• Intervenções:
Administrar MONA CPM
• Diagnóstico: ansiedade e medo relacionados à percepção da 
tragédia iminente
• Meta: o paciente comunicará redução da ansiedade e medo;
• Intervenções:
Explicar procedimentos antes da realização
Permitir que o paciente exprima seus medos e sua 
ansiedade
Manter ambiente calmo 59
• Diagnóstico: hemorragia relacionada à terapia trombolítica
• Meta: o paciente não demonstra evidência de sangramento
• Intervenções:
observar e registrar sangramentos durante a terapia 
trombolítica
Verificar sangue nas fezes e urina
Evitar novas punções IM, EV e SC
Fitomenadiona (vitamina K1) /sulfato de protamina
( Ativador do Plasminogênio ).
• Diagnóstico: arritmias relacionadas à reperfusão do miocárdio e 
instabilidade do sistema de condução
• Meta: monitorização, detecção precoce e controle
• Intervenções:
MCC + OP + PAMNI
RCP SN
DEA 60
61

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