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Aula 07

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VIROLOGIA BÁSICA
Aula 07: Hepatites Virais
Tema da Apresentação
Hepatites Virais - Aula 07
VIROLOGIA BÁSICA
A hepatite é uma inflamação no fígado que, dependendo da origem que a provocou, pode ser curada apenas com repouso, requere tratamentos prolongados, ou mesmo um transplante de fígado quando evolui para
complicações mais graves
como a cirrose hepática ou
o carcinoma hepatocelular
que pode evoluir para o
óbito do indivíduo.
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As causas das hepatites podem ser variadas e incluem:
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As hepatites virais representam um dos grandes problemas de saúde pública no Brasil e no mundo. Os diferentes vírus que causam hepatite têm em comum a afinidade pelas células do fígado. Mas, apresentam características clínicas, epidemiológicas e laboratoriais semelhantes, porém diferem com particularidades bem definidas como quanto às vias de transmissão e quanto à evolução da hepatite que causam. 
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Além dos chamados vírus das hepatites que têm uma afinidade pelo fígado existem outros vírus que embora sem essa afinidade possam ser causa de hepatite. Entre eles podemos citar: citomegalovírus, herpes simplex vírus, vírus Epstein-Barr, vírus da febre amarela,
vírus do sarampo entre
outros. 
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Os sintomas clínicos e o curso da hepatite aguda podem ser similares independentemente da etiologia, como febre, mal estar, desânimo e dores musculares, e a determinação de uma causa específica depende, sobretudo do uso de testes laboratoriais.
Em comum, todas as hepatites
têm algum grau de destruição
das células hepáticas.
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Conteúdo Programático desta aula:
•	Definir hepatite;
•	Identificar os vírus hepatotrópicos;
•	Reconhecer os diferentes vírus causadores de hepatites; 
•	Relacionar os marcadores sorológicos as hepatites virais;
•	Descrever as diferentes formas de transmissão das hepatites virais. 
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Nessa aula daremos ênfase aos vírus hepatotrópicos. As hepatites causadas pelos vírus B, C e Delta podem evoluir para formas crônicas, tornando o homem o maior reservatório destes vírus. As hepatites B e C podem levar à doença crônica em centenas de milhões de pessoas e, juntos, são a causa mais comum de cirrose hepática e câncer.
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A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que existam mais de 350 milhões de portadores o vírus da hepatite B (HBV), 170 milhões de do vírus da hepatite C (HCV) e 15 milhões de portadores do vírus da hepatite D (HDV). As hepatites A e E, apesar de não evoluírem para formas crônicas, são endêmicas e podem causar grandes epidemias em regiões que apresentam condições sanitárias precárias. 
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Na infecção aguda podem ocorrer com sintomas limitados ou não, ou pode incluir sintomas como icterícia (amarelamento da pele e olhos), urina escura, do, fadiga, náuseas, vômitos e dor abdominal extrema. Os relatos mais
antigos sobre hepatite datam do
século V a. C. e, desde então,
epidemias de icterícia foram sempre
descritas principalmente durante
as guerras ao longo dos séculos.
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HEPATITES VIRAIS
A história das hepatites virais remonta de vários milênios. Informações contidas na literatura chinesa já faziam referência à ocorrência de icterícia entre sua população há mais de cinco mil anos. Escritos de Hipocrates, que viveu provavelmente 300 a 400 anos a. C. revelam historicamente que: a icterícia seria provavelmente de origem infecciosa e o problema poderia estar no fígado; o acúmulo de líquido no abdome (ascite) poderia ser causado por alguma doença crônica nesse órgão.
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Atualmente, o “alfabeto” dos vírus da hepatite inclui pelo menos seis vírus (A até E e G). Embora o órgão alvo de cada um desses vírus seja o fígado e os sintomas básicos da hepatite sejam similares, eles diferem bastante em sua estrutura, no modo de replicação, na forma de
transmissão e na evolução e 
sequelas da doença que eles
causam. 
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HEPATITE A
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HEPATITE A
A família Picornaviridae compreende uma grande e muito importante família de vírus. Alguns dos 68 enterovírus, incluindo os poliovírus (vírus da Poliomietite) podem infectar o trato entérico de humanos, sendo o vírus da Hepatite A o principal patógeno, e mais de 100 rinovírus causam o resfriado comum.
 
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A Hepatite A é uma doença transmitida entericamente; conhecida primeiro como “hepatite infecciosa”, para distinguir da “hepatite sérica” (hepatite B). O agente etiológico da hepatite A foi identificado em 1973 pela demonstração de um vírus com simetria icosaédrica de 27 nm nas fezes de um paciente através da técnica de microscopia imunoeletrônica. Estudos bioquímicos e biofísicos posteriores classificaram os vírus da Hepatite A como um membro da família Picornaviridae. 
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Classificação
Por um determinado tempo, o vírus da Hepatite A (HAV) foi classificado como Enterovirus tipo 72. No entanto, devido as suas diferenças com os Enterovirus, passou a ser classificado em um gênero próprio, o Hepatovirus e família Picornaviridae. 
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Morfologia e propriedades físico-químicas
O HAV é o menor e o estruturalmente mais simples entre os vírus de animais com genoma RNA. O virion não envelopado e, com cerca de 27nm de diâmetro, é composto por proteínas virais e RNA. Morfologicamente, as 
partículas dos HAV são indistinguíveis
entre os outros picornavírus.
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Genoma e proteínas
O vírus da hepatite A é composto por um genoma linear, de fita simples, RNA senso positivo (polaridade positiva) de aproximadamente 7,5 kb. Apenas uma única grande poliproteína é expressa a partir do RNA genômico. Esta poliproteína é posteriormente clivada por uma protease viral para formar três proteínas de capsídeo e várias proteínas não estruturais (com função enzimática).
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Antigenicidade
Antigenicamente, o HAV é altamente conservado, havendo apenas um único sorotipo, apesar de já terem sido descritos quatro genótipos diferentes (sequencia genômica com diferenças). Diferentes cepas virais mostram reatividade similar para o anticorpo monoclonal anti-HAV. O vírus da hepatite A é neutralizado tanto pela IgG quanto pela IgM anti-HAV.
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Estabilidade
Como o HAV não tem envelope lipídico e é estável quando excretado do fígado para a bile para entrar no trato gastrointestinal. Verificou-se experimentalmente que ele é capaz de continuar infeccioso e contaminar água doce, água salgada, águas residuais, solos, sedimentos marinhos, ostras vivas e biscoitos recheados, entre outros. O HAV é extremamente resistente à inativação por condições ambientais, uma propriedade que permite sua manutenção e propagação nas populações.
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O HAV é resistente à:
•	Desnaturação
térmica (“sobrevive” a 70oC por 10 min.);
•	Tratamento ácido (pH 1,0 por 2 horas a temperatura ambiente), éter a 20%, clorofórmio, etc.;
•	Ácido percloracetico (300mg/L por 15 min. a 20oC;
•	Estocagem à -20oC por anos.
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O HAV é inativado por:
•	Aquecimento a 85oC por 1 min.;
•	Autoclavação (121oC por 20min.);
•	Radiação ultravioleta;
•	Formaliza (8% por 1 min. a 25oC);
•	Permanganato de potássio (30mg/L por 5 min.)...
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Patogenese
O vírus da hepatite A entra no organismo por ingestão multiplica primeiro nas células epiteliais do intestino antes de se espalhar através da corrente sanguínea para infectar as células do fígado. O vírus é detectável nas fezes, no sangue, saliva e garganta, durante uma a duas semanas antes do aparecimento do principal sinal (urina escura), e desaparece logo depois que os níveis das transaminases séricas atingirem seu pico. 
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Daí as fezes do paciente são mais susceptíveis de transmitir a infecção antes do início da icterícia. O curso da hepatite A pode ser extremamente variável. Os pacientes com hepatite A inaparente ou subclínica não têm nem sintomas nem icterícia. Quando acontece dessa forma, a hepatite A só pode ser reconhecida através de testes laboratoriais pela detecção de alterações bioquímicas ou sorológicas. 
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O aparecimento dos sintomas está intimamente relacionado com a idade em que ocorre o contágio. Em crianças menores de 6 anos, apenas 5% a 10% desenvolvem sintomas. Quando a infecção ocorre em adultos, esse percentual aumenta e pode chegar até 80%. Já em adultos jovens (entre 20 a 30 anos), os sintomas podem atingir até 50% dos infectados.
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O período de incubação da hepatite A aguda pode variar de 10 a 50 dias, durante o qual o paciente permanece assintomática, apesar de replicação ativa do vírus. Nesta fase, transmissibilidade é de maior preocupação. O período de cura varia, mas não há registro na literatura de cronificação da hapatite A.
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Transmissão
O vírus da Hepatite A é geralmente adquirido pela via fecal-oral, por contato pessoa a pessoa ou ingestão de alimentos ou água contaminados. O vírus é eliminado pelas fezes de pacientes contaminados durante 3 a 10 dias antes do início da doença até 1-2 semanas após o início da icterícia. A excreção fecal de HAV persiste por mais tempo em crianças e em pessoas imunocomprometidas (até 4-5 meses após a infecção) do que em adultos saudáveis. 
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A transmissão por transfusão de sangue é rara: o doador deve estar em fase de viremia no momento da doação de sangue. O HAV não é transmitida de mães infectadas para os recém-nascidos, pois a mãe desenvolve anticorpos IgG anti-HAV durante os estágios iniciais da infecção. E assim, as IgG anti-HAV atravessam a placenta e oferecer proteção à criança após o parto.
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Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico laboratorial é feito através da avaliação da função hepática através da dosagem de: 
bilirrubina e urobilinogênio, 
transaminases [ALT e AST], fosfatase alcalina),
tempo de protrombina, 
proteína total, albumina, 
hemograma completo.
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e os testes sorológicos para pesquisa de IgG, IgM e IgA. Como também a pesquisa nas fezes para a detecção do vírus e/ou antígeno viral. No início da doença, a presença de IgG anti-HAV é sempre acompanhada pela presença de IgM anti-HAV. Como IgG anti-HAV persisti ao longo da vida após a infecção aguda, a detecção de IgG anti-HAV sozinho indica infecção passada. Quando os exames laboratoriais não estão disponíveis, as evidências epidemiológicas podem ajudar no estabelecimento de um diagnóstico.
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Prevenção e controle
Para a prevenção da infecção pelo HAV são necessárias medidas de higiene e sanitárias, como a manutenção da qualidade da água de consumo da população. Os anticorpos anti-HAV adquiridos por infecção natural ou pela vacina são eficientes para a proteção contra uma reinfecção 
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HEPATITE E
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HEPATITE E
A Hepatite E (HEV) somente foi reconhecida como uma doença distinta de humano em 1980. Na época, foi considerada uma doença hepática virulenta sem qualquer outra classificação e só em 1988, com a descoberta do vírus, passou a designar-se hepatite E. Vírus da hepatite E (HEV) é o agente etiológico de hepatite não-HAV entericamente transmissíveis. 
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É geralmente aceito que a hepatite E é geralmente autolimitada e nunca evolui para a cronicidade. A gravidade da infecção pelo VHE é maior que a provocada pelo vírus da hepatite A. A doença pode ser fulminante, a taxa de mortalidade oscila entre os 0,5% a 4%, e os casos ocorridos durante a gravidez são bastante mais graves, podendo atingir taxas de mortalidade na ordem dos 20% se o vírus for contraído durante o terceiro trimestre. Existem também registros de partos prematuros, com taxas de mortalidade infantil que atingem os 33%. 
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Nas crianças, a co-infecção com os vírus A e E pode resultar numa doença grave, incluindo a falência hepática aguda. As estatísticas indicam que a doença tem uma maior taxa de incidência entre os adultos dos 15 aos 40 anos. Atualmente, nenhum medicamento antiviral ou vacina está licenciada para HEV, apesar de uma candidata a vacina está em ensaios clínicos.
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Classificação
HEV foi recentemente classificado no gênero Hepevirus da família Hepeviridae. Existem quatro principais genótipos reconhecidos com um único sorotipo conhecido. 
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Morfologia
O HEV é um vírus não envelopado, simetria icosaédrica, de aproximademente 32-34nm de diâmetro, com genoma de 7.2kb em tamanho, RNA fita simples polaridade positiva. O genoma do HEV possui três fase de leitura aberta (ORFs). ORF1 codifica metiltransferase, protease, helicase e replicase; ORF2 codifica a proteína do capsídeo e ORF3 uma proteína de função indefinida. 
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Propriedades físico-químicas
Com relação às propriedades físico-químicas do HEV podemos dizer que são menos estável ao calor do que HAV; a maioria das cepas são totalmente inativada a 60°C, estável para vários ciclos de congelamento e descongelamento. 
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Prevenção
Semelhante ao da Hepatite A.
Diagnóstico laboratorial
Semelhante ao da Hepatite A
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HEPATITE B
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HEPATITE B
O vírus da hepatite B faz parte da família Hepadnaviridae, que inclui também outros pequenos vírus que infectam animais. A família Hepadnaviridae compreende dois gêneros: Orthohepadnavirus (vírus de mamíferos) que infectam o homem e primatas superiores (HBV), marmotas (WHV) e esquilos (GSHV/ASHV) e Avihepadnavirus (vírus de aves) que infectam patos (DVHB) e garças (HVHB). 
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O vírus da hepatite B foi identificado a partir da descoberta do antígeno Austrália em 1965 por Blumberg. A relação entre o antígeno Austrália e o antígeno de superfície do vírus da hepatite B (HBsAg) foi estabelecida em 1968. 
 
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Morfologia e propriedades físico-químicas
O vírus da hepatite B é um dos menores vírus animal envelopados com um diâmetro de 42nm virion, mas existem formas pleomórficas, incluindo as filamentosas e esféricas sem o nucleocapsídeo. Essas partículas não são infecciosas e são compostas de lipídios e glicoproteínas que forma parte da superfície do vírion, que é chamado de antígeno de superfície (HBsAg), e é produzido em excesso durante o ciclo de vida do vírus.
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O virion consiste em um envelope lipídico externo e um núcleo de nucleocapsídeo icosaédrico composto por proteínas. O nucleocapsídeo envolve o DNA viral e a DNA polimerase que tem atividade de transcriptase reversa. O envelope externo contém glicoproteínas inseridas que estão envolvidos na ligação e entrada do vírus em células suscetíveis. 
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Genoma e proteínas
O genoma é constituído por 3215 nucleotídeos. Tem organização compacta, com quatro fases de leitura que se sobreposição. Há quatro genes conhecidos codificados pelo genoma chamados C, X, P e S, que codificam para:
 C –a proteína do capsídeo;
 P - a polimerase;
 S - os três polipeptídeos do Ag de superfície (preS1, preS2 e S);
 X - o transativador de transcrição viral. 
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Os quatro genes se sobrepõem e são responsáveis pela transcrição e expressão de sete proteínas diferentes do vírus da hepatite B. O genoma do HBV
é composto de DNA circular,
mas é incomum, porque o
DNA não é totalmente dupla fita.
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REPLICAÇÃO VIRAL
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Antigenicidade
Todas as três glicoproteínas de superfície do HBV contêm revestimento de HBsAg, que é altamente imunogênico e induz a produção de IgG anti-HBs (imunidade humoral). As proteínas virais estruturais ativam linfócitos T específicos, capazes de eliminar as células infectadas pelo HBV (células T citotóxicas; imunidade celular). 
Tema da Apresentação
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O antígeno c (HBcAg) está presente na superfície do capsídeo. O HBcAg e capsídeo não estão presentes no sangue na forma livre, mas são encontrados apenas como componentes internos de partículas do vírus. O antígeno e (HBeAg) é classificado como antígeno solúvel. As proteínas HBeAg e HBcAg partilham a maior parte de sua sequência de proteínas. Entretanto, o HBsAg é processado diferentemente pela célula, é secretado primariamente no soro, não se monta (como um antígeno de capsídeo) e expressa diferentes determinantes antigênicos.
Tema da Apresentação
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Oligopeptideos virais são transportados pelas moléculas de MHC de classe I para a superfície da célula, e apresentados aos linfócitos T (CTL) específicos para HBV e assim os CTLs podem detectar as células infectadas e destruí-las. Esta supressão celular desencadeada por células inflamação pode resultar em hepatite aguda. Quando a infecção é autolimitada, resulta em imunidade. 
Tema da Apresentação
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Se o HBV não é eliminado, um delicado equilíbrio entre a replicação viral e as defesas imunes prevalece o que pode levar a hepatite crônica e cirrose hepática. Em células cronicamente infectadas o DNA do HBV pode integrar-se no DNA da célula hospedeira. Como consequência em longo prazo, a integração pode levar a carcinoma hepatocelular.
Tema da Apresentação
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Estabilidade: Os virions são extraordinariamente estáveis para um vírus envelopado. 
O HBV é RESISTENTE à:
•	exposição ao éter, 
•	pH ácido (pH 2,4 por no mínimo 6 h) e 
•	aquecimento (98°C por 1 min. e 60°C por 10 h) não destrói imunogenicidade ou antigenicidade. 
Tema da Apresentação
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mantém infectividade quando armazenado a 30°C a 32°C durante pelo menos seis meses e quando congeladas a -15°C por 15 anos. 
•	HBV presentes no sangue podem suportar a secagem em uma superfície de pelo menos uma semana
Tema da Apresentação
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O HBV é INATIVADO por:
•	Antigenicidade e provavelmente infectividade são destruídos após a exposição de HBsAg ao hipoclorito de sódio 0,25% por 3 min.
•	Autoclavagem a 121°C por 20 min., 
•	Tratamento de calor seco a 160°C por 1h,
•	Exposição à solução aquosa de glutaraldeído a 2% em temperatura ambiente por 5min., 
•	Tratamento térmico a 98°C por 2 min.,
Tema da Apresentação
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Formaldeído (formalina a 5%), 
•	Álcool isopropílico a 70%, 
•	Álcool etílico a 80% a 11°C por 2 min e
•	Irradiação UV.
Tema da Apresentação
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Patogenese
A hepatite B continua sendo um dos principais problemas de saúde pública no mundo e é responsável anualmente por 350 milhões de casos clínicos agudos e de aproximadamente um milhão de mortes. Estimativas da Organização Mundial de Saúde (OMS) revelam que mais de dois bilhões de pessoas foi alguma vez em sua vida infectada com o vírus da hepatite B (VHB). 
Tema da Apresentação
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VIROLOGIA BÁSICA
O vírus da hepatite B pode levar a diferentes manifestações clínicas, dependendo da idade do paciente no momento da infecção, o estado imunológico e a fase em que a doença seja reconhecida. Durante a fase de incubação da doença (6-24 semanas), os pacientes podem sentir-se mal com possíveis náuseas, vômitos, diarreia, anorexia e dores de cabeça. Os pacientes podem então tornar-se ictéricos embora febre baixa e perda de apetite possa melhorar. Muitas vezes, a infecção por HBV não produz nem icterícia nem sintomas óbvios.
Tema da Apresentação
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VIROLOGIA BÁSICA
A maioria dos pacientes adultos recupera-se completamente de sua infecção por HBV, mas outros, cerca de 5 a 10%, não conseguem eliminar o vírus e irão tornar-se portadores assintomáticos ou desenvolver hepatite crônica, possivelmente resultando em cirrose e/ou câncer de fígado. Raramente, ocorrerá a forma fulminante e morte. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), cerca de 1 milhão de mortes ocorrem a cada ano devido as formas crônicas da doença em todo o mundo.
Tema da Apresentação
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VIROLOGIA BÁSICA
Transmissão
O homem é o maior reservatório do HBV e nos indivíduos infectados, o vírus está presente em vários fluidos e líquidos, mas aparentemente só o sangue, o sêmen e a saliva estão associados à transmissão da infecção. A doença pode também ser transmitida sexualmente ou através do uso de agulhas e outros equipamentos médicos contaminados, além de vários procedimentos médicos tais como transfusão de sangue, hemodiálise, tatuagens, acupunturas e manipulações dentárias. 
Tema da Apresentação
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VIROLOGIA BÁSICA
Adicionalmente, o risco de transmissão do VHB a neonatos oriundos de mães que são soropositivas é muito alto. Crianças jovens raramente desenvolvem doença clínica aguda, mas cerca de 25% das crianças infectadas com idade inferior a sete anos tornam-se portadoras. Em crianças mais velhas e adultos, não mais que 10% tornam-se portadoras, embora cerca de 40% das crianças mais velhas infectadas e adultos desenvolvem hepatite B clínica aguda com icterícia (Rezende,
2003).
Tema da Apresentação
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Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico laboratorial é feito através da avaliação da função hepática como na Hepatite A (dosagem de bilirrubina e urobilinogênio, transaminases [ALT e / AST], fosfatase alcalina) e tempo de protrombina, proteína total, albumina, hemograma completo.
Tema da Apresentação
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VIROLOGIA BÁSICA
Os testes sorológicos são direcionados para pesquisa da presença de: 
•	HBsAg
•	HBeAg
•	anti-HBs (IgG)
•	anti-HBc (IgG)
•	IgM anti-HBc
Mais recentemente, pode ser utilizado o método de PCR para detectar a quantidade do vírus circulante no sangue.
Tema da Apresentação
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Tema da Apresentação
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Prevenção e controle
Imunização com a vacina contra a hepatite B é o meio mais eficaz de prevenir a infecção pelo HBV e suas consequências. 
Vacinas derivadas de plasma
Vacinas derivadas de DNA recombinante
Além da vacina, outras formas de prevenção são: evitar o contato com sangue infectado ou de quem se desconheça o estado de saúde, não partilhar objetos cortantes e perfurantes, e usar sempre preservativo nas relações sexuais.
Tema da Apresentação
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HEPATITE D
Tema da Apresentação
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HEPATITE D
Agente Delta (Vírus da Hepatite D) que causa apenas sintomas em pessoas que também têm uma hepatite B.
Vírus da hepatite D (HDV) é encontrado somente em pessoas que carregam o vírus da hepatite B. O HDV pode causar uma infecção aguda ou crônica em paciente que já estão infectados pelo HBV, e levar a um quadro mais grave da doença. Hepatite D infecta cerca de 15 milhões de pessoas em todo o mundo. Ocorre em 5% das pessoas que carregam a hepatite B. 
Tema da Apresentação
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VIROLOGIA BÁSICA
Fatores de risco incluem:
•	Abuso de drogas injetáveis, 
•	Gestantes infectadas (a mãe pode transmitir o vírus para o bebê),
•	Portador do vírus da hepatite B,
•	Relações sexuais sem proteção (camisinha),
•	Receber transfusões de sangue.
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Genoma
O genoma do HDV é RNA fita simples circular e forma uma haste como resultado de um extensivo pareamento de bases. O genoma é envolvido por um capsídeo formado pelo antígeno Delta, que por sua vez e circundado por um envelope que contém HBsAg (do HBV). 
Tema da Apresentação
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REPLICAÇÃO DO HDV
Os processos de transcrição e replicação do genoma de HDV não são usuais. A RNA polimerase II da célula faz uma cópia de RNA para replicar o genoma. A produção desse antígeno limita a replicação do vírus, mas também promove a associação do nucleocapsídeo ao local onde o HBsAg esta inserido, membrana do retículo endoplasmático da célula hospedeira, para forma o envelope e o virion é liberado de forma semelhante ao HBV.
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Prognóstico
Pessoas com uma infecção aguda por HDV normalmente melhoram com 2 a 3 semanas. Cerca de 10% dos que estão infectados podem desenvolver em longo prazo a hepatite crônica.
Controle e Prevenção
Diagnóstico e tratamento da hepatite B pode ajudar a prevenir a hepatite D. A vacina está disponível para prevenir a hepatite B é também útil para a prevenção do HDV.
Tema da Apresentação
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Exames e Testes
Além dos testes de diagnóstico para a hepatite B, deve-se incluir a detecção do genoma (RNA) do HDV, do antígeno delta ou anticorpos anti-delta (anti-HDV). Procedimentos de ELISA e RIA são disponíveis para a detecção do antígeno e anticorpos anti-Delta. E, técnicas e RT-PCR podem ser usadas para detectar o genoma do virion no sangue.
Tema da Apresentação
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HEPATITE C 
Tema da Apresentação
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VIROLOGIA BÁSICA
HEPATITE C 
O vírus da Hepatite C foi descoberto em 1989 através das técnicas de biologia molecular, embora seu virion não tivesse sido visualizado e nem cultivado, sua seqüência completa de nucleotídeos foi determinada, e então o HCV foi classificado na família Flaviviridae com base na similaridade da organização de seu genoma aos outros membros dessa família. O HCV é o único membro do gênero Hepacivirus. Atualmente o HCV é reconhecido ser tão importante quanto o HAV e o HBV.
Tema da Apresentação
Hepatites Virais - Aula 07
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Morfologia e propriedades físico-químicas
O genoma do HCV é uma molécula de RNA fita simples (RNAss) polaridade positiva (senso positivo), simetria icosaédrica e é envelopado, com a ordem dos genes característicos da família Flaviviridae. O genoma codifica 10 proteínas, incluindo duas glicoproteínas (E1 e E2) que sofrem variação durante a infecção devido a regiões hipervariáveis em seus genes, observe a representação gráfica do genoma do HCV na figura 10.
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REPLICAÇÃO VIRAL
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Estabilidade
HCV é INATIVADO por:
• Exposição a solventes lipídios ou detergentes,
• Aquecimento a 60°C/10h ou 100°C/2 min. em solução aquosa,
• Formaldeído (1:2000) a 37°C/72 h,
• ß-propriolactona,
• Irradiação UV.
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HCV é relativamente INSTÁVEL para:
• Armazenamento em temperatura ambiente,
• Congelamento e descongelamento repetidos.
Patogenese
A Hepatite C crônica é caracterizada pela inflamação portal, necrose hepatocelular tipicamente periportal e fibrose. A OMS estima que de 3 a 4 milhões de pessoas são infectadas pela Hepatite C a cada ano em todo o mundo e que de 130 milhões a 170 milhões desenvolvem a forma crônica, e correm risco de ter cirrose ou câncer de fígado. 
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Transmissão
A transmissão ocorre por exposição percutânea com sangue e derivados do plasma contaminado. Agulhas e seringas contaminadas são os veículos mais importantes de disseminação, especialmente entre usuários de drogas injetáveis. Também pode ocorrer a transmissão por contato sexual. 
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Diagnóstico laboratorial
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Tratamento, Prevenção e Controle
A prevenção principal é evitar o contato com sangue infectado não partilhar objetos cortantes e perfurantes, nem instrumentos usados para a preparação de drogas injetáveis, e usar sempre preservativo nas relações sexuais são as principais formas de prevenir o contágio. 
Não existe vacina contra a hepatite C. O tratamento é a base de antivirais, como o Interferon-a recombinante ou IFN peguilado isoladamente ou com ribavirina.
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HEPATITE G
A Hepatite G (HGV), também chamada hepatite GB vírus, foi descrita pela primeira vez no início de 1996, se assemelha ao HCV em várias formas. O HGV também pertence a família Flaviviridae. As formas de transmissão do HGV são semelhantes aos da Hepatite C e B. O diagnóstico é realizado por detecção do genoma por RT-PCR ou outros métodos de detecção de RNA. Como a HCV, não existe vacina e as principais formas de controle e prevenção são semelhantes aos da Hepatite B e C.
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HEPATITE G
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HEPATITE G
A Hepatite G (HGV), também chamada hepatite GB vírus, foi descrita pela primeira vez no início de 1996, se assemelha ao HCV em várias formas. O HGV também pertence a família Flaviviridae. As formas de transmissão
do HGV são semelhantes aos da Hepatite C e B. O diagnóstico é realizado por detecção do genoma por RT-PCR ou outros métodos de detecção de RNA. Como a HCV, não existe vacina e as principais formas de controle e prevenção são semelhantes aos da Hepatite C.
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RESUMINDO...
Nesta aula vimos:
 Que as causas das hepatites podem ser variadas; 
 Os principais vírus hepatotrópicos;
 As diversas formas de transmissão das hepatites virais.
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A Psicologia e sua importância nas relações humanas 
A Psicologia e sua importância nas relações humanas

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