DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICO - NEFROLOGIA

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NEFROLOGIA (DISTURBIOS ACIDOBÁSICO):
- rins são fundamentais na eliminação do H+.
- acumulo excessivo de H+ acidose.
- remoção excessiva de H+ alcalose.
- metabolismo de gorduras e carboidratos origina CO2 e H2O.
- aumentam produção de ác. no org.: cetoacidos formados no DM descompensado, alcoolismo ou jejum prolongado.
- CO2 eliminação pulmonar, demais ác. (ác não voláteis) são eliminados pelos rins.
- pH normal: 7,35-7,45. Para preservar as funções celulares, variações de pH devem ser corrigidas, através de:
1º (instantâneo): sistema tampão. 
2º (minutos): componente respiratório {variação PCO2 de acordo com [H+]}.
- O controle pulmonar regula a concentração de CO sanguíneo através de sua eliminação ou retenção na acidose e alcalose, respectivamente. O controle respiratório é exercido por variações na concentração de íons H+ sobre o bulbo.
3º (horas a dias): componente renal (lento) {concentração de bicarbonato}
- Tal controle se dá através dos seguintes mecanismos: reabsorção de bicarbonato filtrado e regeneração do bicarbonato através da excreção de H+ ligada a tampões e na forma de amônio (NH).
- Os distúrbios metabólicos levam a compensações respiratórias.
- Os distúrbios respiratórios levam a compensações metabólicas.
- A compensação respiratória de um distúrbio metabólico é rápida (começa em minutos e está completa em horas), enquanto a resposta metabólica completa para um distúrbio respiratório leva de três a cinco dias.
- a compensação metabólica de distúrbios respiratórios tem uma fase aguda, de pequena monta, dependente unicamente dos sistemas-tampão, e uma fase crônica, dependente da alteração da excreção renal de ácido.
- Distúrbio misto ocorre quando o grau de compensação não é adequado ou quando a resposta é maior que a esperada.
DISTURBIOS ACIDOBÁSICO:
Acidose metabólica:
- elevação na [ ] de H, gerando pH baixo no fluido extracelular.
- bicarbonato encontra-se reduzido por estar sendo consumido no tamponamento do excesso de ácido (H+).
- H em excesso estimula o centro resp, provocando hiperventilação como mec compensatório, eliminando mais CO2.
Causas:
- aumento na produção ou diminuição na excreção renal de ác, ou ainda perda de bicarbonato.
☺ Produção aumentada de ácido: acidose lática, cetoacidose diabética ou alcoolica e intoxicação por algumas drogas (AAS).
☺ Perda de bicarbonato: perda de secreção alcalina do pâncreas e arvore biliar e as diarreias induzidas ou não por laxantes podem causar acidose metabólica. Rins podem perder grande quantidade de bicarbonato na urina caso haja disfunção do túbulo proximal. 
☺ Redução na excreção renal de ac: adaptação dos nefros restantes. No inicio ocorre aumento na excreção de amônio, porem quando a TFG cai para menos de 30-40% do normal, começa a haver retenção da carga ácida diária.
Manifestações clinicas:
- depende da doença primaria que esta produzindo a acidose e da velocidade de instalação.
- acidoce metab produz hiperventilação, com mov resp profundos.
- vômitos, dores pelo corpo e fadiga.
- Com o agravamento da acidose: diminuição da contratilidade miocárdica, dilatação arteriolar, venoconstrição periférica e arteriolar pulmonar.
- diminuição DC, hipotensão arterial, diminuição do fluxo sanguíneo para rins e fígado, maior sensibilidade a arritmias cardíacas e diminuição da responsividade cardiovascular as catecolaminas.
- manif neurológicas, com progressiva diminuição do nível de consciência e até coma.
Achados laboratoriais:
- diminuição do pH, bicarbonato e pCO2.
- compensação resp inicia-se na 1ªh e completa-se até 24h.
- para o cálculo do limite de compensação, utiliza-se a fórmula de Winter: 
pCO esperada = 1,5 x [HCO3] + 8
- cálculo do anion gap (hiato aniônio): auxilia no dign causal da acidose metabólica.
Anion gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)
	hiato aniônio ou intervalo aniônico ou anion gap é a diferença entre os cátions presentes no sangue (sódio) e os ânions (bicarbonato e cloro). Para que a eletroneutralidade do organismo seja mantida, a soma de todos os cátions do nosso corpo deve ser igual a soma de todos os ânions. O principal cátion do organismo é o sódio e os principais ânions são o bicarbonato e o cloro. Considere o valor normal de sódio no plasma sendo 140 meq/l, o de cloro de 105 meq/l e bicarbonato de 24 meq/l. Pelo princípio da eletroneutralidade, a soma dos cátions deve ser igual ao somatório dos ânions, porém, a soma do cloro com o bicarbonato não se iguala ao valor do sódio, faltado 11 unidades para isso. Essas 11 unidades faltantes são os ânions não mensuráveis, ou seja, não medidos pelos exames de sangue de rotina. Essa diferença que falta para igualar a soma de cátions e ânions (que corresponde aos ânions não mensuráveis) recebe o nome de "anion gap", "hiato aniônico" ou "intervalo aniônico". Considera-se o valor normal de anion gap entre 4 e 12.
Tratamento:
- Na acidose metabólica, o tratamento deve ser dirigido à doença de base. Nesse caso considerando-se que a paciente está com acidose lática causada por oxigenação tecidual inadequada, deve-se realizar a correção da mesma, com repleção do volume circulante efetivo, suporte ventilatório adequado, agentes ionotropicos e tratar a septicemia. 
- Para pacientes com acidemia leve ou moderada, em que o pH >7,20, ou caso o processo possa ser controlado, a administração de álcali nem sempre é necessária. 
Alcalose respiratória:
- ocorre quando há redução do CO2 no organismo e traduz-se por uma diminuição da pCO2 no sangue. Hipocapnia, devido hiperventilação alveolar.
Causas:
- qualquer condição que estimule ventilação pulmonar pode reduzir pCO2.
- dor, ansiedade, AVE, hipóxia, infecção (septicemia), estados hipermetabolicos (febre), insuf hepática.
- consequências clinicas: hiperventilação pulmonar, parestesia em extremidades e região perioral, alteração na consciência e espamos carpopedais.
- consequências fisiológicas: tampões intracelulares liberam H+ e trocam cloro e bicarbonato na direção oposta. Causando redução do bicarbonato plasmático, redução do limiar de reabsorção renal de bicarbonato e retenção de cloro pelo rim.
- Tratamento: dirigido ao distúrbio que originou a hiperventiçao alveolar. PCO2 deve ser rapidamente elevada, fazendo-se o paciente respirar uma mistura de gás carbonico a 5%, ou aumentando o espaço morto e diminuindo o volume-minuto quando em uso de ventilador.
Alcalose metabólica:
- pH elevado (alcalino), baixa [H+], aumento [ ] bicarbonato e pCO2 elevada.
Causas:
- motivo que levou ao aumento do bicarbonato (FASE DE GERAÇÃO DA ALCALOSE METABÓLICA)
Perda de H:
- H+ pode ser perdido do liquido extracelular através do TGI, rins ou por desvio para o interior das células.
- se perda for maior que ganho de ác da dieta e catabolismo aumenta [ ] de bicarbonato.
- perda GI: quando o suco gástrico é eliminado através de vômitos ou drenagem gástrica por sondas, há tendência para alcalose metabólica por dois motivos: perda pura do hidrogênio e ausência de estímulo para a secreção de bicarbonato.
- perda renal: quando a secreção distal deste íon estiver aumentada. Ocorre em situações em que existe aporte adequado de sódio e água aos sítios tubulares distais e aumento dos níveis de aldosterona. Além de estimular a bomba H-ATPase, a aldosterona estimula a reabsorção de sódio, tornando a luz tubular mais eletronegativa e minimizando a retrodifusão dos íons hidrogênio para fora da luz tubular. Excesso primário de mineralocorticóides cursa com alcalose metabólica e frequentemente com hipertensão arterial. Uso de diuréticos de alça ou tiazídicos produz aumento do aporte distal de sódio e água, possibilitando a indução de excreção aumentada de hidrogênio. Uma diurese volumosa pode produzir algum grau de depleção, contribuindo para o desenvolvimento de alcalose metabólica. A acidose respiratória crônica leva a um aumento na secreção de hidrogênio, ao mesmo tempo em que o bicarbonato do plasma aumenta, para normalizar o pH (mecanismo de compensação). Mas quando se reduz abruptamente a PCO2(p.ex., em ventilação mecânica), desenvolve-se alcalose metabólica, por não ter havido tempo para os rins eliminarem o excesso de bicarbonato.
- desvio do H p/ o intracelular: pode ocorrer na hipocalemia. Para repor o K do espaço extracelular, a hipocalemia induz a saída de K do intracelular, para manter a eletroneutralidade, o H entra nas células, diminuindo os níveis plasmáticos de aumentando o pH.
Adição de Bicarbonato ao Líquido Extracelular:
- A adm de bicarbonato ou seus precursores, tais como lactato, citrato ou acetato, num ritmo maior que a produção diária de ácido elevará os níveis plasmáticos de bicarbonato. Se a função renal for normal, uma carga de bicarbonato é quase toda excretada, causando pequena variação no pH. Porém, se a capacidade de excreção renal for ultrapassada, a alcalose metabólica se estabelece.
Perda de Líquido Contendo Grandes Quantidades de Cloro:
- Quando se perde sódio, cloro e pouco bicarbonato, como ocorre na administração de diurético de alça, há contração do extracelular com aumento relativo na concentração do bicarbonato.
- perda de secreções gástricas em pacientes com acloridria, a diarréia no adenoma viloso do cólon e cloridorréia congênita (defeito raro na reabsorção intestinal de cloro e secreção de bicarbonato, com diarréia crônica).
- fatores que evitaram a excreção de bicarbonato pelos rins, permitindo persistência da alcalose (FASE DE MANUTENÇÃO).
- para que uma alcalose metabólica persista, é necessária a presença de dois grupos de anormalidades: 1) Perda continuada de hidrogênio, desvio transcelular de hidrogênio, administração de bicarbonato ou alcalose de contração; e 2) Aumento na reabsorção renal de bicarbonato ou diminuição na secreção distal de bicarbonato.
- Em presença de função renal normal, o aumento ou manutenção da reabsorção de bicarbonato pelos rins se deve a pelo menos um dos seguintes fatores: a) Depleção do volume circulante efetivo; b) Depleção de cloro; c) Hipocalemia, e d) Hipoventilação e hipercapnia. Responsáveis pela manutenção da alcalose metabólica, pois impedem a atuação dos mecanismos renais fisiológicos de eliminação de maiores quantidades de bicarbonato que levariam à normalização do bicarbonato no plasma.
Volume Extracelular:
- depleção de volume aumenta a reabsorção de sódio e o resgate de bicarbonato no túbulo proximal.
- No túbulo distal, também ocorre um aumento na reabsorção de sódio (mediada por mineralocorticóide) em troca da secreção de H ou K. Com um aumento da secreção de H, ocorre regeneração de bicarbonato.
- A elevada reabsorção distal de sódio pode gerar e manter uma concentração elevada de bicarbonato se os hormônios mineralocorticoides estimularem a secreção de H.
Deficiência de Cloro:
- Para que seja mantida a eletroneutralidade, quando a concentração plasmática de bicarbonato se eleva, a concentração de cloro deve reduzir-se. 
- Com a perda de sódio, e consequente contração do volume extracelular, o estímulo para restaurar o volume extracelular supera o estímulo para aumentar a excreção de bicarbonato. 
- cloro é o único outro ânion, além do bicarbonato, que pode acompanhar a reabsorção de sódio.
- para se elevar ou manter a reabsorção de sódio enquanto simultaneamente se eleva a excreção de bicarbonato, um ânion reabsorvível (cloro) precisa estar presente para acompanhar a reabsorção de sódio.
- Se há deficiência de cloro, os rins reabsorvem outro ânion, o bicarbonato, perpetuando a alcalose metabólica.
Depleção de Potássio:
- Com a saída de potássio das células, aumenta a concentração de H intracelular, inclusive nas células tubulares renais. Havendo mais H para secreção, maior será o resgate de bicarbonato.
Hipoventilação e Hipercapnia:
- hipercapnia aumenta a concentração intracelular de H disponível para secreção e, portanto, para resgate de bicarbonato.
MECANISMOS DE DEFESA DO pH NA ALCALOSE METABÓLICA:
SIST. TAMPÃO: aproximadamente 1/3 do excesso de bicarbonato é tamponado pelo H+ intracelular, que sai das células para o liquido extracelular.
COMPENSAÇAO RESP: para que o pH retorne ao normal, em face de uma elevação na [ ] de bicarbonato, a pCO2 deve ser elevada. Isso ocorre através da hipoventilaçao alveolar, com retenção de CO2 e elevação da pCO2. 
CORREÇÃO RENAL: rim elimina excesso de bicarbonato.
- manifestações clinicas: num paciente depletado, com deficiência de K, a causa provável da alcalose metabólica é a perda renal (diuteticos) ou GI (vômitos). 
- dados laboratoriais: elevação do pH, da concentração de bicarbonato e PCO2. 
Hipocalemia (devido perda urinaria de K, pela elevada secreção distal) e hipocloremia (<10mEq/l indica que rim esta reabsorvendo Na, compatível com depleção de volume). 
Compensação é reter CO2 pela hipoventilação hipóxia.
- Tratamento: corrigir mecanismos que impedem os rins de excretarem quantidades maiores de bicarbonato. Baseado na correção do espaço extracelular, deficiência de K e deficiência de cloro.
Alcalose metabólica responsiva ao cloreto: quando há depleção de cloreto e do extracelular, adm de solução isotônica (NaCl 0,9%) é adequada e corrige os déficits. Quando há sinal de depleção do extracelular, quantidade a ser adm em dorme de 3 a 5l de solução saline isotônica. Perdas de Cl e K devem ser calculadas e acrescentadas a reposição, recomenda-se acrescentar 10-20 mEq de K por litro de solução adm, para evitar hipocalemia. Quando há sobrecarga de volume, esta contraindicado repor quantidade de volume contendo Na, então repõem-se cloreto sob forma de cloreto de K (10-20 mEq). HCl é indicado se o NaCl ou KCl não puderem ser usados, ouse houver necessidade de correção imediata (pH>7,55 ou na encefalopatia hepática, arritmia cardiacam intoxicação digitálica ou alt estado mental). Se TFG for adequada, uso de acetaxolamida (diurético inibidor da anidrase carbônica), aumenta a excreção renal de bicarbonato e K, útil em pacientes que tenham sobrecarga de volume e em quem necessita eliminar Na ou quando K estiver elevado. Caso não haja resposta renal após depleção de Cl, a dialise corrigira a alcalose metab. No caso da alcalose ser consequência de perdas continuadas de suco gástrico, são uteis os antiemeticos.
Alcalose metabólica resistente ao cloreto: quando hipocalemia estiver associada com alcalose discreta a moderada, adm 40-60 mEq de KCl 4x/d. 
Acidose Respiratória
- retenção de CO2 no organismo e traduz-se por uma elevação da PCO2 no sangue. Ocorre quando a produção de CO2 nos tecidos excede a capacidade de remoção pelos pulmões.
- causas: distúrbios neuromusculares (lesões SNC, parede torácica e miopatias) ou enfermidades pulmonares (asma, enfisema). Hipoventilação alveolar que pode ser causada por obstrução das vias respiratórias superiores.
Aguda: sd guilan-barré, drogas, broncoespasmo, tórax instável, pneumonia grave, edema pulmonar, embolia pulmonar maciça.
Crônica: paralisia diafragmática, DPOC, doença pulmonar intersticial terminal.
- consequências clinicas: retenção de CO2 pode causar confusão mental, tremor e coma. PCO2 elevada no sangue.
- consequências fisiológicas: quando a PCO2 aumenta, aumenta também a [ ] de ác carbônico e a [ ] de H+. O H+ entra na célula em troca de Na e K e é tamponado pelas proteínas celulares, deixando o bicarbonato no liquido extracelular. Parte do CO2 entra na hemácia, formando ac. Carbonico o qual dissociando-se libera H+ e bicarbonato. O H+ é tamponado pela hemoglobina, e o bicarbonato entra no liquido extracelular em troca de cloro. 
- Tratamento: corrigir a causa da hipoventilação alveolar.
	Se pH<7,35 = acidemia.
Se o bicarbonato estiver baixo acidose metabólica
Se a PCO2 estiver alta acidose respiratória
Se pH>7,45 = alcalemia.
Se bicarbonato estiver alto alcalose metabólica
Se PCO2 estiver baixa alcalose respiratória
Se pH estiver normal (7,35 – 7,45), mas bicarbonato e/ou PCO2 estiverem alterados, verificar qual deles está mais anormal.
Acidose metabólica: PCO2 = 1,5 x [HCO3] + 8 (+ou- 2)
Alcalose metabólica: PCO2 = 40 + 0,7 x [HCO3 atual – HCO3 normal](+ou- 5)