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Resumo do Caso Clínico 5 CM1

Resumo de caso clínico sobre infecções do trato urinário (cistite e pielonefrite). Inclui classificação baixa/alta e complicada/não, patogênese pelas 4 vias (ascendente, hematogênica, linfática, fístula), fatores predisponentes e agentes etiológicos (E. coli, S. saprophyticus, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Enterococcus, Pseudomonas, Serratia).

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Karen Cunha

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 INFECÇÃO URINÁRIA 
- Disúria, polaciúria  Cistite 
- Febre alta, calafrios, leucocitose com desvio à esquerda e dor lombar  Pielonefrite 
 
 
 Classificação 
ITU Baixa 
- Trato abaixo dos ureteres 
- Inclui as infecções da bexiga (cistite), da uretra (uretrite), da próstata (prostatite) e do epidídimo 
(epididimite) 
 
ITU Alta 
- Infecção do parênquima renal  Pielonefrite aguda 
 
 
 
 
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Não complicadas: Quando envolvem o trato urinário normal. 
Complicadas: Quando o trato apresenta alterações estruturais ou funcionais, incluindo 
instrumentação com cateterização vesical 
 Patogênese 
- 4 vias 
a) Via Ascendente 
- Principal via de infecção 
- Pele em volta do meato uretral é colonizada por bactérias comensais (Diphteroides, Streptococcus, 
Staphylococcus e Lactobacilus) 
- Enterobactérias Gram Negativas  Maioria dos casos 
- Condições que predispõem a perda da flora normal  Abre espaço pra microorganismo (intestino) 
- Colonização do períneo  Introito vaginal ou Prepúcio (homens)  Uretra distal  Ascensão pra 
Bexiga 
* Mulheres é mais comum  Uretra menor  Coito ocorre “Massagem uretral” 
* Homens: Fluxo turbulento na uretra (estenoses, principalmente por HPB) facilita a ascensão. Sexo 
anal “ativo” também é fator de risco pra colonização uretral. 
- Pielonefrite 
* Bactérias com capacidade de adesão ao epitélio urinário  Subir até os rins “por conta própria” 
* Qualquer bactéria desde que haja Refluxo Vesicuretereal 
 Determinantes da Infecção 
1. Colonização Periuretral 
- ↓Lactobacilos produtores de H2O2  Adesão de enterobactérias 
- Principais fatores que eliminam a flora comensal  ↑Enterobact. Gram – 
* Uso de antibióticos 
* Atrofia do epitélio vaginal pós-menopausa 
* Uso de espermicidas 
- Colonização persistente da região periuretral  ITU de repetição na pós-menopausa 
2. Adesão bacteriana e sangue tipo P 
- E. coli e Proteus  Fímbrias  Adesão às céls. da mucosa urinária 
* Antígeno do grupo sanguíneo P (Receptor celular dessas estruturas)  Expresso nas 
hemácias e trato urinário 
- Indivíduos que não possuem esse grupo sang.  ↓ chance de pielonefrite 
- Sulfametoxazol-trimetroprim ou Nitrofurantoína  ↓ síntese das fimbrias 
- Alterações anatomofuncionais das vias uroexcretoras (ex: RVU)  ↑ chance de 
pielonefrite por germes não propriamente uropatogênicos 
3. Presença de corpos estranhos 
- Bactérias são capazes de secretar uma camada de polissacarídeo  Reveste corpos 
estranhos  Biofilme 
* Patógeno passa a viver dentro do biofilme  Escapa das defesas do hospedeiro e do 
alcance dos antibióticos 
- Principais exemplos: Cateter vesical de demora e Cálculos 
4. Gravidez 
- Alterações fisiológicas 
* ↓ tônus e da peristalse na musc. lisa urinária  Hidronefrose 
* Compressão da bexiga pelo útero  Refluxo vesicureteral 
* Dextroversão uterina  ↑Hidronefrose à direita 
- Ruim pra mãe e pro feto  Prematuridade, ↓ peso ao nascer, ↑ morbimortalidade 
perinatal 
 
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5. Tamanho do Inóculo 
- Importante nas infecções hematogênicas  Necessário ↑ quantidade de bactérias pra 
iniciar o quadro (Ex: Endocardite) 
6. Fatores de Defesa do Hospedeiro 
 
b) Via Hematogênica 
- Parênquima renal pode ser invadido por um episódio de bacteremia 
- Não é comum 
- Principais agentes: Staphylococcus aureus e Candida spp. 
- Mais raros: Mycobacterium tuberculosis ou Histoplasma spp. 
c) Via Linfática 
- Conexões linfáticas entre Ureteres e Rins [Fluxo  Pelve Renal  ↑pressão intravesical (Ex: 
HPB)] 
d) Inoculação direta por fístula vesicoenteral 
- Bacteriúria por germes anaeróbios (Bacteroides fragilis) 
* Conexão entre trato urinário e intestino 
* Paciente que tiveram o trato urinário reconstruído com segmentos intestinais (Ex: Neobexiga 
pós-cistectomia) 
 Agentes Etiológicos 
- Etiologia ta condicionada à presença ou não de certos dados clínicos 
- Importante pra seleção do tratamento empírico com antibiótico mais adequado 
ITU Esporádica Não Complicada 
- Sem história de cálculo, alteração anatomofuncional ou manipulação urológica (incluindo cateter 
vesical) 
- E. coli  80-85% dos casos  Tanto cistite quanto pielonefrite 
- Staphylococcus saprophyticus  10-15% das ITU em Mulheres sexualmente ativas 
* Acredita-se que há um padrão sazonal, ocorrendo exclusivamente nos meses de verão 
- Klebsiella, Proteus e Enterobacter  Pequena parcela 
ITU Recorrente ou ITU Complicada 
- Cálculo, alteração anatomofuncional ou manipulação urológica, bacteriúria, relapso, abcesso 
intrarrenal ou perinefrético 
- Enterococcus, Pseudomonas e Serratia e outro Gram (–) já citados 
- Infecções relacionadas aos cuidados de saúde (ITU Nosocomial)  Bactérias com perfis 
diferentes de resistência  Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia 
- E. coli continua sendo a principal causa  < 50% dos casos 
 
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- Presença de nefrolitíase  ↑ chance de ITU por Proteus ou Klebsiella 
* Esse microorganismo predispõem a formação de cálculos (Proteus: Alcalinização 
urinária/Klebsiella: Produção de biofilme) 
- ITU por S. aureus sugere bacteremia e foco infeccioso a distancia 
- Fungos (Candida): Pacientes diabéticos (não se sabe o porquê) e nos que estão em uso de 
antibioticoterapia de amplo espectro, principalmente se estiverem cateterizados 
- Cateterismo vesical > 30 dias: 
* ↑chance de infecção polimicrobiana (70% dos casos) 
* Infecção por Gram – atípicos (Ex: Providencia stuartii e Morganella morgani) 
* S. epidermidis 
- Agentes virais  Adenovírus  Cistite hemorrágica em crianças e transplantados de medula 
 
 Manifestações Clínicas 
- Desconforto abdominal e disúria  Eventualmente em ambas as situações 
- Febre alta + queda do estado geral  Exclui ITU Baixa, exceto nos casos de Prostatite Bacteriana 
Aguda, particularmente quando evolui com formação de abcesso 
- ↑ Dificuldade: Pacientes que não conseguem relatar seus sintomas (< 2 anos, debilitados ou 
comatosos) ou aqueles que desenvolvem quadros abortados (idosos e urêmicos) que podem não 
desenvolver febre em vigência de uma infecção grave 
 ITU Baixa 
1. Cistite Aguda 
- Disúria + Polaciúria (↑freq.) 
- Em alguns casos, dor suprapúbica 
- Se instala em < 24h 
- Costuma evoluir com hematúria (30% dos casos) 
- Nos homens: Sintomas Obstrutivos podem predominar, com dor abdominal mais 
importante 
- Exame Físico: Dor à palpação em hipogastro 
- Diagnóstico diferencial: Vaginite (irritar a mucosa uretral) 
* Mais importante quando a queixa é disúria externa (labial) + corrimento + prurido 
* Dor mais tarde no ato de urinar que a dor da cistite e da uretrite 
2. Uretrite 
- Quadro clínico = Cistite aguda 
- “Cistite” com urinocultura negativa 
 
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- Principais agentes: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis e Vírus Herpes 
Simplex 
- Duração mais longa dos sintomas (> 7 dias) e mais arrastada (instalação > 24h) 
- Investigar fatores de riscopra DST (troca de parceiro ou promiscuidade) 
- Em homens: Disúria + Corrimento Uretral (normalmente, ausente em mulheres) 
3. Prostatite 
- Etiologia bacteriana (aguda e crônica): Mesmos agentes da ITU (E. coli) e outros Gram – 
(Klebsiella, Pseudomonas, Proteus) 
Prostatite Bacteriana Aguda 
- 20-40 anos 
- Febre alta e calafrios + sintomas acentuados de irritação e obstrução urinária 
- Quadro de cistite com toxemia em jovem 
- Toque retal deve ser cuidadoso  Massagem prostática  Bacteremia e sepse grave 
* Próstata aumentada e sensível 
* Tensa e quente à palpação 
* Área de flutuação indica Abcesso 
Prostatite Bacteriana Crônica 
- Sinais e sintomas da prostatite aguda, porém menos intensos 
- Geralmente, homens mais velhos com ITU recorrente 
- Toque retal: Normal ou HPB 
- Entre as exacerbações: Assintomático 
Síndrome da Dor Pélvica Crônica 
- Dor perineal que pode irradiar pra região lombar e hipogastro 
- Sintomas urinários: Disúria, polaciúria, dor durante a ejaculação 
- Toque retal: Achados variáveis 
4. Epididimite ou Epididimorquite 
- Dor e edema no epidídimo e testículo 
- Pode haver presença de uretrite associada, com secreção uretral mucopurulenta 
- Testículo afetado: ↑ tamanho e bastante doloroso 
- Sinal de Prehn: Dor melhor com elevação testicular (Clássico) 
- Diagnóstico diferencial: Torção de testículo 
 ITU Alta 
- Febre alta, calafrios e dor lombar 
- Em geral, pacientes se apresentam toxêmicos, com ↓estado geral e sintomas 
inespecíficos (cefaleia, náuseas, vômitos, diarreia) 
- Distensão da cápsula renal  Dor 
* Pode irradiar pro abdômen 
* Irradiação pra virilha  Sugestivo de obstrução ureteral (nefrolitíase) 
- 30% dos pacientes desenvolvem sintomas concomitantes de ITU Baixa (disúria, polaciúria, 
urgência) 
- Alguns pacientes desenvolvem pielonefrite oligossintomática (não manifesta febre ou dor 
lombar)  Geralmente grupos especiais (idosos, diabéticos, uremicos, imunodeprimidos) 
que podem abrir quadro de descompensação inexplicada da doença de base 
- Giordano + 
- Complicações como abcessos intraparenquimatosos ou perinefréticos (< 10% dos casos) 
 Suspeitar sempre que febre persistir após 3 dias de antibioticoterapia 
- Quando não tratada corretamente, pode evoluir com sepse  > risco na Pielonefrite 
Complicada 
 
 
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 ITU em Crianças 
- Uma das principais causas de dor abdominal crônica de origem orgânica 
* Perde pra constipação crônica, parasitismo por Giardia e deficiência de lactase 
- Neonatos e lactentes não apresentam os sinais clássicos 
* Déficit de ganho ponderal, irritabilidade, anorexia, vômitos, diarreia, convulsão, icterícia, 
letargia, variações de temperatura 
* Pode apresentar urina com odor fétido 
- Pré-escolares e escolares: Quadro mais parecido com a ITU do adulto 
* Febre, calafrios, dor lombar  Pielonefrite aguda 
* Enurese (emissão involuntária de xixi), disúria, polaciúria  Cistite 
 Diagnóstico 
 
Clínico 
- Cistite 
* Disúria, urgência miccional, polaciúria, nictúria e dor suprapúbica. 
* Febre, neste caso, não é comum 
* Aspecto da urina: Turva (pela presença de piúria) e/ou avermelhada (pela presença de sangue), 
causada por cálculo e/ou pelo próprio processo inflamatório 
- Pielonefrite 
* Habitualmente se inicia como um quadro de cistite 
* Geralmente, acompanha febre (> 38ᵒC), calafrios e de dor lombar, uni ou bilateral. 
* Tríade: Febre + Calafrios + Dor Lombar  Presente na maioria dos casos 
 Exames Complementares 
- Cistite e uretrite não alteram o Leucograma ou os níveis de Proteína C Reativa 
- Pielonefrite e prostatite aguda alteram Leucograma e PCR 
 
 
 
 
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EAS 
- É importante, mas não deve ser usado isolado 
- Piúria 
- Cilindros Piocitários  Patognomônico de Pielonefrite Aguda 
- Teste do Nitrito 
* Somente Gram – entéricos (exceto Pseudomonas) possuem a enzima nitrato-redutase 
(Nitrato urinário  Nitrito) 
- ↓ Sensibilidade (não detecta fungos ou gram +) 
- ↑ Especificidade (90%) 
- Pode haver hematúria microscópica, especialmente na cistite 
* Se persistir após resolução do quadro agudo  Nefrolitíase, CA, Glomerulonefrite, 
Vasculite e TB Renal associadas 
- Pode ocorrer proteinúria, mas em ↓ níveis (< 2g/24h) 
 
Urocultura ou Urinocultura quantitativa 
- Urinocultura do aspirado suprapúbico: Padrão-ouro 
* Qualquer crescimento bacteriano é indicativo de ITU 
* ↑ Freq. necessidade em crianças pequenas 
- Problemas: Possibilidade de contaminação pelos germes da flora comensal periuretral 
(Gram – participam dessa flora em 10-20% dos indivíduos)  Infecção ≠ Colonização 
* Deve-se quantificar o nº de Unidades Formadoras de Colônias (UFC)/mL  Definir a 
presença ou não de bacteriúria significativa 
* Bacteriúria Significativa: 
a) Mulher com sintomas de cistite não complicada: ≥100 UFC/mL + Piúria (≥10 
leucócitos/campo, medido EAS) 
b) Mulher cm pielonefrite não complicada ou homens com qualquer forma de ITU: ≥ 
10.000UFC/mL + piúria 
c) Mulheres com ITU Complicada: ≥ 100.000 UFC/mL, com ou sem piúria
 
Se urocultura for negativa ou a contagem for < 100 UFC/mL  ↑ 
chance de uretrite 
 
 
 
 
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Hemocultura 
- Não tem nenhum valor em pacientes com cistite. 
- Diante de um quadro de pielonefrite, torna-se potencialmente valioso; 
* Positividade, nesta infecção, situa-se é 25-60% 
* Além da informação do agente etiológico (nem sempre identificável na urocultura), indica 
para o risco de uma sepse, sugerindo uma potencial gravidade 
Exames de imagem (USG, TC e RM) 
- Têm indicação restrita àqueles casos de cistite/pielonefrite não resolvidos com terapia 
empírica; 
- Assumem maior importância para o diagnóstico de complicações e, também, para 
evidenciar alterações estruturais e/ou funcionais do sistema urinário 
 Complicações 
ITU Baixa 
- Uretrite e vaginite (causadas por germes ≠ da ITU)  Costumam não responder a 
antibioticoterapia  Refratariedade ao tratamento de muitos casos taxados como Cistite 
- Refratariedade e recorrência dos sintomas 
* Persistência: Urocultura + durante o tratamento 
* Relapso: Urocultura + pro mesmo agente após o tratamento 
* Reinfecção: Urocultura + pra agente ≠ do 1º após o término do tratamento 
- Cistite enfisematosa: Rara, porém típica dos diabéticos  Formação de gás na parede da bexiga 
* Agentes + comuns: Gram – entéricos (E. coli) 
ITU Alta 
- Complicações graves 
- Sepse 
* Lactentes, idosos, imunodeprimidos e diabéticos  ↑risco 
* Resposta a terapia costuma ser boa, se não houver obstrução urinaria ou abcesso 
- Obstrução urinária 
* Perda completa do parênquima renal (formação de abcesso) pode se desenvolver em poucos 
dias 
* Causa + comum: Nefrolitíase  USG: Hidronefrose 
- Cálculos de Estruvita 
* Algumas bactérias (Proteus, Providencia, Morganella)  Urease (UreiaAmônia)  
Alcalinização urinária  ↑ precipitação de Mg++, Ca++ e amônia  Cálculo (Estruvita) 
- Abcesso Intrarrenal e Perinefrético 
* Intrarrenal: Localiza-se no próprio parênquima renal, sem ultrapassar a capsula renal 
* Perinefrético: Se estende pra gordura perirrenal 
* Mais comuns nos diabéticos com obstrução urinaria associada 
* Diagnóstico por imagem (USG, TC c/ contraste)- Pielonefrite enfisematosa 
* Raro 
* Ocorre mais em diabéticos 
* Inicio súbito de pielonefrite grave, que evolui pra sepse 
* Extensa necrose com formação de gás na loja renal 
* Germes mais comuns: Gram – entéricos 
* Requer desbridamento cirúrgico 
- Necrose de papila renal 
* Hematúria macroscópica + Obstrução ureteral pela própria papila necrótica 
- Pielonefrite crônica 
 
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* Atrofia progressiva do parênquima renal 
* Perda da relação cortiço-medular 
* ↓ tamanho renal com o tempo 
* Fatores de risco: Refluxo Vesicureteral, HAS, IRC 
- Pielonefrite xantogranulomatosa 
 Tratamento 
 
 
 
- Antibioticoterapia empírica 
- Antimicrobiano mais adequado baseia-se no antibiograma e na observação da resposta ao 
tratamento empírico e na ocorrência de recorrência ou re-infecção. 
Neonatos e lactentes: 
- Início: + precoce possível (↑risco de bacteremia e sepse a partir do foco infeccioso). Em crianças 
até 3 meses , é preferível, dependendo das condições sócio-culturais, iniciar o tratamento com a 
criança internada. 
- Medidas gerais: Suporte hidro-eletrolítico adequado e tratamento dos sintomas gerais, como 
febre e vômitos. 
- Antibioticoterapia empírica: Aminoglicosídeo ou Cefalosporina de 3ª geração ou associação 
[ampicilina + gentamicina] ou [amicacina + ampicilina + ceftriaxone], dependendo da gravidade do 
quadro clínico inicial. 
- Duração: 10-14 dias, com controle de urocultura 2 a 5 dias após o término. 
 
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* Klebesiella sp e Enterobacter sp podem causar ITU de difícil resolução. 
Crianças maiores e adolescentes: 
- Medidas gerais: suporte hidro-eletrolíco adequado (se possível por via oral) e tratamento dos 
sintomas gerais, como febre, vômitos, disúria etc. 
- Sempre que possível usar antibióticos por via oral (ver tabela abaixo) 
- Tratamento por 10 dias e controle de urocultura 2-5 dias após o término do antibiótico. 
- Tratar obstipação intestinal, se houver, e disciplinar as micções quando com controle esfincteriano 
 
 
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Quimioprofilaxia 
- Indicada para todas as crianças com refluxo vesicoureteral (RVU) até o seu desaparecimento ou 
até os 5 anos de idade e nas crianças com retenção/estase até a resolução cirúrgica. 
- Nos RNs cujo diagnóstico de RVU com dilatação das vias urinárias foi feito no pré-natal, a USG 
deverá ser repetida após o nascimento, mas, enquanto não há diagnóstico definitivo, deverá ser 
usada a quimioprofilaxia. 
- Indicada em casos de reinfecção (infecção por outra bactéria, ou outra cepa da mesma bactéria, 
ou mesma bactéria com período > 15 dias) ou recorrência (infecção com a mesma cepa em período 
< 15 dias). 
- Melhor resultado é obtido quando associado a medidas de correção do esvaziamento vesical e 
intestinal 
 
 
 
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Tratamento cirúrgico 
- Correção cirúrgica do RVU esta indicada nos casos em que a terapêutica medicamentosa mostra-se 
ineficaz no controle das infecções, resultando na piora do dano renal. 
- Destina-se primordialmente às doenças obstrutivas que determinam ou são associadas à ITU, 
como: duplicidade pielo-ureteral com ureterocele, estenose da junção ureterovesical e pieloureteral 
e da válvula de uretra posterior. 
- As litíases renais tanto do trato superior, quanto do inferior podem também ter indicações 
cirúrgicas 
CRITÉRIOS DE ADMISSÃO HOSPITALAR 
∗ Incapacidade de ingerir líquidos. 
∗ Suspeita de infecção grave com toxemia ou íleo adinâmico 
∗ < 3 meses ou condição sócio-econômica desfavorável. 
∗ Persistência de febre por mais de 24 horas em criança que não estiver clinicamente bem 
CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR 
∗ Ausência de febre alta. 
∗ Ausência de sinais clínicos de toxemia, desidratação ou distúrbios metabólicos. 
∗ Paciente mantém-se clinicamente estável, com boa aceitação alimentar. 
CRITÉRIOS DE ADMISSÃO DE UTI 
∗ Sinais de choque. 
∗ Distúrbios hidroeletrolíticos ou ácido-básicos e metabólicos de difícil controle. 
∗ Quadro clínico de síndrome séptica: letargia, má perfusão periférica (> 3 segundos), hipo ou 
hiperventilação, ou cianose. 
CRITÉRIOS DE ALTA DE UTI 
∗ Estabilidade hemodinâmica. 
∗ Estabilidade hidroeletrolítica, ácido-básica e metabólica 
∗ Ausência de toxemia 
 LITÍASE URINÁRIA 
- Doença frequente que acomete mais homens que mulheres (atualmente em proporção inferior a 2:1) e 
pode estar localizada nos rins, ureter, bexiga e uretra. 
- A recorrência da litíase renal é comum e aproximadamente 50% dos pacientes apresentarão um 2º 
episódio de litíase, após 5-10 anos do 1º, se não forem submetidos a nenhum tipo de tratamento 
 Fatores de Risco 
- Principais mecanismos fisiopatogênicos responsáveis pela sua formação são distúrbios 
metabólicos, infecções urinárias, anormalidades anatômicas e causas idiopáticas. 
- Outros fatores envolvidos na litogênese são o pH urinário, o volume urinário e a dieta 
 
 Principais fatores de risco conhecidos são: 
- Questões dietéticas (↓ ingestão hídrica, dieta pobre em cálcio e rica em proteína animal e sódio); 
- História prévia pessoal ou familiar de nefrolitíase; 
- Infecção urinária de repetição; 
 
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- Uso de medicamentos (aciclovir, sulfadiazina e indinavir); 
- Hipertensão, diabetes e obesidade. 
Os cálculos de cálcio estão associados a alterações bioquímicas urinárias: 
- Hipercalciúria, com ou sem hipercalcemia; 
- Hiperoxalúria (associada à doença inflamatória intestinal e/ou mal absorção intestinal ou 
hiperoxalúria primária); 
- Hipocitratúria (pode ser importante em pacientes com acidose metabólica). 
* Hipocitratúria leve ocorre numa proporção significativa de formadores de cálculo na ausência de 
acidemia aparente. 
* Citrato é um importante inibidor da formação de cálculos de oxalato e fostato de cálcio; 
- pH urinário persistentemente alcalino, como ocorre na acidose tubular renal distal (tipo I). Urina 
alcalina está associada com a formação de cálculos de fosfato de cálcio; 
- ↓volume urinário ↑ [ ] dos fatores litogênicos. 
Certas condições predisponentes estão associadas à formação de cálculos de cálcio: 
- Hiperparatireoidismo primário, que é suspeitado na presença de hipercalcemia (usualmente leve e 
intermitente); 
- Anormalidades anatômicas do trato urinário (rins em ferradura, obstrução da junção 
ureteropélvica, divertículos calicinais e rim esponja medular)  Obstrução e Estase urinária ↑ 
risco de litíase 
- Acidose tubular renal distal (tipo I)  ↑pH urinário persistente  Acidose metabólica na maioria 
dos pacientes. 
 Classificação 
 Quanto a localização 
 
 Quanto à composição do cálculo 
1. Oxalato de Cálcio 
- 40-70% dos casos 
- 50% dos casos, é puro e os outros 50% é misturado a outros sais (geralmente o 
fosfato de Cálcio) 
- 2 tipos de cristais  ≠ morfologia e algumas propriedades fisicas 
* Monoidratado 
* Di-hidratado 
Fosfato de Cálcio (Apatita) 
- Frequentemente misturado com o 
oxalato de Ca++ 
- Puro: Incomum (6% dos casos) 
- Maiscomum: Hidroxiapatita 
2. Estruvita (Fosfato de Amônio 
Magnesiano) 
- 2º tipo + frequente (10-20% dos casos) 
- Só se desenvolve na presença de 
bacterias produtoras de urease  
“Cálculo Infeccioso” 
 
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3. Ácido Úrico 
- 5-10% dos casos 
4. Cistina 
- 2-3% dos casos 
 Patogênese 
- Cálculos se originam do crescimento e agregação de cristais (Sais insolúveis) 
- Favorecem a formação de cálculos 
* Condições que favorecem a supersaturação da urina (hiperexcreção de solutos, ↓ volume urinario, 
alterações no pH e deficiencia dos inibidres da cristalização) 
* Alterações anatomicas  Estase urinária (Duplicidade pielocalicial, rim esponjoso medular, rim em 
ferradura, ureterocele) 
1. Supersaturação 
- Quando o produto da [ ] de seus componentes individuais está acima de um valor determinar (Ex: 
Cálcio x Oxalato) 
- Sofre infuencia do pH urinário 
* pH > 7  Supersaturação do Fosfato de Cálcio (apatita) e do Fosfato de Amonio Magnesiano 
(Estruvita) 
* pH < 5  ↓ solubilidade do Ácido Úrico e da Cistina 
* Solubilidade do Oxalato de Cálcio não é afetada pelo pH 
2. Nucleação 
- Processo de formação dos cristais 
- 2 tipos 
Homogênea ou Primária 
- Quando o cristal é “puro”, apenas 1 componente (Ex: apenas Ca++ e oxalato) 
- Exige [ ] urinárias muito ↑ dos elementos envolvidos 
Heterogênea ou Secundária 
- Quando o cristal é formado sobre a superfície de outro cristal de composição diferente 
- 1 cristal serve como “nicho” pra aposição dos novos complexos 
- Ex: Cristais de Oxalato de Ca++ sobre os de Fosfato de Ca++ (Apatita) ou Ác. Úrico 
- Pode ocorrer em [ ] levemente ↑ dos produtos de solubilidade 
3. Crescimento e Agregação 
- Cristais já formados 
- Alguns se formam aderidos à superficie do epitélio urinário, geralmente nas papilas renais 
- Matriz proteica dos cálculos pode servir de fixação 
Inibidores Fisiológicos de Formação dos Cálculos 
- Principal: Água 
* Urina diluída  ↓[ ] de todos os elementos  ↓ chance de nucleação (cristalização) 
* ↑ Fluxo urinário  Facilita a eliminação de cristais recém-formados 
- Citrato e Magnésio: Inibidores da nucleação do oxalato de Ca++ 
* Mg + oxalato  Oxalato de Mg 
* Citrato + Ca++  Citrato de Ca++ 
- Pirofosfato: Inibidor do crescimento e agregação dos cristais de Ca++ 
↑ Solúveis 
 
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 Quadro Clínico 
- Podem ser assintomáticos 
- Dor típica é decorrente da mobilização dos cálculos  Graus variáveis de obstrução 
- Algumas pessoas pode eliminar pequenas concreções arenosas com quase nenhuma dor 
- 3 pontos principais de constrição fisiológica do ureter 
* Junção ureteropélvica: Mais comum 
* 1/3 médio do ureter (cruzamento com os vasos ilíacos internos) 
* Junção vesicoureteral 
- Maioria das vezes, os cálculos (pequenos) impactam de forma transitória  Bexiga  Eliminado 
- Sintomas graves de obstrução ureteral  Cólica Nefrética 
Cólica Nefrética 
- Cálculo migra da pelve  ureter 
- Dor variavelmente intensa  Impactação do cálculo nos pontos de constrição fisiológica 
- Tentativa de forçar a passagem do cálculo  Ureter se contrai (espasmódico e repetitivo)  Dor 
em cólica (duração: 20-60 min) 
- Se obstrução for importante  ↑ pressão no trato urinário  Distensão aguda da cápsula renal 
* Giordano + 
- Manifestçãoes neurovegetativas 
* Náuseas, vômitos, sudorese fria e síncope 
- Pode haver taquicardia e hipertensão arterial 
- Não se espera presença de irritação peritoneal  Se descompressão +, pesqusiar causas intra-
abdominais ou pélvicas 
- Topografia da dor e localização do cálculo 
* Dor em flanco e Giordano + precocemente  Cálculo na junção ueretopélvica 
* Dor abdominal com irradiação pro ligamento inguinal e/ou testículo/grande lábio ipselateral  
Cálculo próximo a porção média do ureter 
* Disúria, polaciúria, urgência, dor uretral/peniana (≈ cistite), pode ou não ter Giordano +  
Cálculo na junção vesicureteral 
Hematúria 
- Depois da infecção, nefrolitíase é a 2ª causa de hematúria (micro/macroscópica) 
- 90% dos pacientes apresentam 
- As vezes, pode ser o único sinal 
 Infecção 
- Pielonefrite: Complicação mais temível de litíase com cálculo impactado no ureter 
- Evolui com febre alta, calafrios, leucocitose com desvio à esquerda 
- Pielonefrite complicada  Sepse intensa e de rápida instação  Bacteremia 
 Obstrução 
- Geralmente obstrução é parcial 
- Quando é total  Hidronefrose progressiva  Perda do parenquima renal 
 
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 Nefrocalcinose 
- Forma de apresentação da litíase por Fosfato de Ca++ (apatita)  Nefrocalcinose 
* Cristais se depositam difusamente sobre as papilas renais  Calcificação do parenquima renal 
- Pode ser assintomática, apresentando-se apenas ao RX 
- Pode apresentar cólica pelo seu desprendimento pra pelve renal 
 Cálculos Coraliformes 
- Geralmente assintomáticos 
- Crescem de modo a ocupar quase toda a pelve e cálices renais 
- Mais comumente formados por Estruvita, mas pode ser de Cistina ou Ác. Úrico 
- Mau prognóstico do rim acometido  Degeneração parenquimatosa 
- Sempre indicado terapia intervencionista, mesmo assintomático 
 Exames 
EAS 
- Pode aparecer: Hematúria e Cristais 
 
Urocultura 
- Solicitada se sintomas de ITU (diagnóstico diferencial com pielonefrite ou associação litíase + ITU) 
* Leucocitúria muito importante 
* Bactérias presentes no exame de urina simples 
* Nitrito positivo 
* Características do cálculo (ex: coraliforme, obstrutivo, etc.) 
TC Helicoidal Não Contrastada 
- 1ª escolha, padrão-ouro 
- Identifica vários tipos de cálculos, inclusive os de Ác. Úrico (radiotransparentes no RX) 
- Desvantagens: Incapacidade de medir a função renal e exposição à radiação 
USG 
- 2ª escolha 
- Exame de escolha em gestantes 
- Cálculos mais distais podem não ser identificados 
RX de Abdome 
- Apenas cálculos radiopacos 
- Não detecta cálculo de ác. Úrico 
Urografia excretora 
- Capaz de avaliar indiretamente a função renal (atraso e ausência de enchimento) 
- Pode detectar cálculos mais distais, não visto pelo USG
 
 
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 Diagnóstico 
- Clínica + Exames 
Diagnósticos Diferenciais 
- Cólica nefrética: Aneurisma de aorta abdominal em expansão, apendicite, diverticulite aguda, 
pielonefrite, cistite e infarto renal (oclusão de artéria renal) 
 Tratamento 
 Agudo 
1. Cólica Nefrética (Ureterolitíase sintomática) 
Analgesia 
- AINEs VO. Em casos de dor severa ou vomitos, via parenteral 
* ↓ espasmo ureteral 
- Opióides apenas naqueles que não toleram AINEs (DRC, risco de IRA, etc) 
* Não ↓ espasmo ureteral 
Bloqueadores α1-adrenérgicos 
- Relaxam diretamente a musc. lisa  ↓ espasmo  Facilita a movimentação do 
cálculo  ↑ chance de eliminação espontanea 
Terapia Médica Expulsiva (TME) 
- AINEs + Bloqueador α1-adrenérgicos 
- Cálculos ureterais pequenos (≤ 10 mm), sintomas conseguem ser bem controlados, 
sem indicações formais pra abordagem urológica imediata (ex: Sepse, IRA) 
- Duração: 4-6 semanas 
- Droga de escolha: Tamsulosin (Secotex) 0,4mg/dia 
Hidratação 
- Instituída quando fornecessário corrigir quadro de desidratação (Ex: Náuseas e 
vômitos importantes) ou quando houver indicação de analgesia parenteral 
Dissolução química do cálculo 
- Único cálculo passível de dissolução: Ác. Úrico 
* Só se forma em urinas ácidas  Alcalinização urinária (Bicarbonato VO)  Dissolver 
- Caindo em desuso na prática  Sem dissolução completa e não é a curto prazo 
Seguimento 
- Tratamento conservador 
- Probabilidade de expulsão é inversa ao tamanho do cálculo 
- Durante TME, reavaliar o paciente (Ex: USG após 7-14 dias)  Verificar se teve 
migração do cálculo 
- Se não expelido em 4-6 semanas, mesmo pequeno  Abordagem intervencionista 
2. Intervenção Urológica 
- Cálculos > 10 mm 
 
 
 
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- 4 modalidades de intervenção 
a) Litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE) 
- 1ª escolha pra maioria dos cáculos renais e ureterais 
- Aparelho gera ondas mecânicas convergentes  Se propagam através ds tecidos  
Ponto focal: Cálculo 
- Com “dose” adequada  Cálculo pulverizado em pequenos fragmentos 
- Menos eficaz, não indicada quando: 
* Cálculos > 20mm 
* Cálculos no polo inferior do rim 
* Cálculos duros, como os de cistina 
- Complicações: 
* Principal: Hematoma perinefrético, ainda assim é raro (<1% dos casos) 
* Uso de AAS deve ter droga suspensa 2 semanas antes do procedimento 
* AINEs devem ser suspensos 48h antes 
- Sucesso terapêutico: 90-100% 
* Em ureter médio: 90% 
* Em ureter distal: < 85% 
 
b) Litotripsia por ureterorrenoscopia (endourológica) 
- Ureteroscópico rígido, semirrígido ou flexível é introduzido sob visão citoscópica 
direta no óstio ureteral, podendo ser levado até o interior da pelve renal 
- Permite a aplicação de várias modalidades de litotripsia intracorpórea 
- Tipo de sonda mais usado: Holmium-YAG laser 
- Passagem de baskets (cestas coletoras) ou tubos de aspiração  Retirada dos 
fragmentos produzidos 
- Método de escolha pra cálculos impactados em Ureter Distal 
- Taxa de sucesso virtualmente: 100% 
* Em ureter médio: 90% 
- Terapia de 2ª escolha pra cálculos proximais 
c) Nefrolitotomia percutânea (cirurgia minimamente invasiva) 
- Guiado por radioscopia ou USG 
- Punção percutânea da pelve renal  Introdução de um guia e dilatadores  Formar 
um pertuito de acess aos cálculos intrarrenais  Introduzir o nefroscópio com forceps 
removedor e sondas de litotripsia intracorpórea 
 
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- Cálculos < 10 mm podem ser removidos diretamente pelo fórceps pelo canal de 
nefrostomia 
- Cáluclos > 2 cm devem ser primeiro fragmentados pela Litotripsia in situ 
(intracorpórea) pra, depois, ser removido 
- Indicações: 
* > 2cm 
* Cálculos coraliformes 
* Localizados no polo renal inferior 
* Refratários à LOCE 
- Cálculos residuais presentes podem ser abordados com a Terapia Sanduíche 
(Nefrolitotomia percutânea – LOCE – Nefrolitotomia percutânea) 
d) Nefrolitotomia aberta (“anatrófica”) 
- Principais indicações: 
* Refratariedade aos métodos não invasivos (LOCE) ou minimamente invasivos 
* Cálculos anatomicamente complexos e extensos, geralmente coraliformes 
- Pode ser uma pielolitotomia aberta simples ou nefrolitotomia “anatrófica” (sem 
atrofia) 
- Perda de função do rim acometido (confirmada por cintilografia) + Cálculo Impactado 
ou Coraliforme  Nefrectomia 
3. Tratamento da Litíase Complicada 
- Quando cálculos obstrutivo se associa à infecção renal (pielonefrite) ou quando 
sobrevém insuficiencia renal aguda pós-renal 
- 1ª opção: Desobstruir a via urinária 
- 2 procedimentos emergenciais 
* Nefrostomia percutânea (Cateter único – J) 
* Stent ureteral (Cateter duplo – J) 
 
 
 
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 Crônico 
1. Medidas Gerais 
- ↑ ingesta hídrica (mín. 2-3L de água/dia) 
* Diluir os íons urinários  ↓ formação de cristais 
* ↑ Fluxo urinário  Eliminar cristias pré-formados 
2. Cálculos de Cálcio – Prevenção 
Hipercalciúria Idiopática 
- Principal distúrbio metabólico relacionado à formação de cálculos 
- Excreção urinária de Ca++ > 300mg/dia em homens OU > 250mg/dia em mulheres OU 
>4mg/dia em ambos os sexos com normocalcemia 
- Vários mecanismos: 
* ↑ absorção intestinal de Ca++ 
* ↓ reabsorção tubular renal 
* ↑ reabsorção óssea 
* ↑ primário na síntese de vitamina D 
* Fosfatúria idiopática 
- Anormalidade mais frequente após a ↓ do volume urinário 
- Fase sintomática é mais frequente em homens, começando aos 30 anos 
* Episódios recorentes de cólica nefrética, com intervalo de ≈ 2-3 anos 
- Prevenção: Restrição dietética de sal e proteínas, mas NÃO de cálcio 
* Quantidade de Ca++ absorvida é relativamente constante, independe da ingestão 
* ↓Ca++ intestinal  ↑biodisponibilidade do Oxalato  Hiperoxalúria 
* Reabsorção de Na+ está atrelada a de Ca++ 
* Restrição salina  ↓ volemia  ↑ reabsorção renal de Na+, consequentemente, a 
de Ca++ 
* Metabolismo proteico  Produção de ácidos  H+ tamponado em parte pelos 
ossos, em troca da retirada de Ca++  Calciúria 
- Pacientes que continuam com hipercalciúria  Tiazídicos 
 
 
 
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Hiperoxalúria 
 
Hiperuricosúria 
- Formação de cristais de Ác. Úrico  Serve de nicho pra nucleação do oxalato de 
cálcio 
Hipocitratúria 
- Citrato se liga ao cálcio  Citrato de cálcio  ↑ solúvel na urina 
- Excreção urinária < 300mg/dia em mulheres e <250mg/dia em homens 
- Acidose metabólica  ↓ exxcreção urinária de citrato 
- Agravada por tiazídicos ou consumo excessivo de proteínas  Reabsorção renal 
 
Hiperparatireoidismo Primário 
- Hipercalcemia 
 
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- Manifestações: Litíase urinária de repetição, úlcera péptica, distúrbios ósseos 
- PTH  ↑ reabsorção de cálcio pelo tubulo distal 
3. Cálculos de Estruvita – Prevenção 
- Principal causa: Infecções por bactérias produtoras de urease 
 
4. Cálculos de Ác. Úrico – Prevenção 
 
5. Cálculos de Cistina – Prevenção 
 
 Complicações 
- Estase  Infecção urinária 
- IRA

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