Sinais Elétricos e Potencial de Ação

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FMU0
Sistema Nervoso:
Sinais Elétricos e 
Potencial de Ação
Fisiologia Humana I
Enfermagem 3o sem/2014
Profa. Adriana Azevedo
Sinais Elétricos
• Neurônios e células musculares são 
excitáveis, ou seja, possuem capacidade 
de propagar sinais elétricos!
• A propagação do sinal depende da 
passagem de íons por meio de canais na 
membrana da célula.
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Composição 
Iônica das 
Células
• Intracelular
Na+ = 12 mEq/l
K+ = 120 mEq/l
Ca++ = 0,001 mEq/l
Cl- = 30 mEq/l
A- = muitas
• Extracelular:
Na+ = 145 mEq/l
K+ = 4 mEq/l
Ca++ = 2,5 mEq/l
Cl- 105 mEq/l
A- = poucas
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Potencial de Membrana
• Potencial de membrana em repouso:
É resultado da diferença entre:
Gradiente de Concentração X Gradiente Elétrico 
Nos neurônios é em torno de -70mV
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Potencial de Membrana
• No repouso, a membrana é pouco permeável 
ao Na+, se um sinal elétrico aumenta a 
permeabilidade ao Na+, a membrana fica 
mais positiva = Despolarização.
• Se a membrana celular se torna mais 
permeável ao K+, a carga negativa dentro da 
célula aumenta, torna a membrana mais 
negativa e acontece a Repolarização. 
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Tipos de Canais Iônicos
• Os canais iônicos são denominados de 
acordo com o íon ao qual são permeáveis:
Canais de Na+
Canais de K+
Canais de Ca2+
Canais de Cl-
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Tipos de Canais Iônicos
• Alguns canais estão sempre abertos, 
outros geralmente permanecem fechados.
• Os canais fechados podem se abrir 
dependendo de um estímulo externo.
• Temos 3 possibilidades:
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Tipos de Canais Iônicos
• Canais iônicos controlados mecanicamente
• Se abrem em resposta a uma força física (pressão ou 
estiramento)
• São mais encontrados em neurônios sensoriais (Tato).
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Tipos de Canais Iônicos
• Canais iônicos controlados por ligante
• A maioria dos neurônios responde a uma 
grande variedade de ligantes, como 
neurotransmissores e neuromoduladores.
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Tipos de Canais Iônicos
• Canais iônicos controlados por voltagem
• Respondem as mudanças no Potencial de 
Membrana.
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Tipos de Canais Iônicos
• Ativação = estímulo faz a abertura de um 
canal para fluxo (passagem) de íons.
• Inativação = os canais que normalmente 
estão abertos, se fecham na presença do 
estímulo.
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Canais depedentes de Voltagem
Na+
K+Na
+
K+
Quando os canais dependentes de VOLTAGEM quando estimulados, 
se abrem e permitem a passagem de seus íons correspondentes.
Esse fluxo se dá sempre do meio de > concentração para o meio 
de < concentração! 
Cl-
Cl-
Ca++
Ca++
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Sinais Elétricos
	Não tem PA PA
PG fraco PG forte
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Sinais Elétricos
Potencial Graduado (PG)
Sinal elétrico de força variável que percorre distâncias curtas e 
perde força a medida que percorre a célula.
Precisa ser forte o suficiente para atingir a zona de disparo do 
axônio para poder disparar um PA
São Despolarizações ou Hiperpolarizações que acontecem no C.C. 
ou no D. 
Um grande estímulo inicia um grande potencial graduado e um 
pequeno estímulo inicia um pequeno potencial graduado.
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Sinais Elétricos
Potencial de Ação (PA)
São grandes Despolarizações muito breves que podem percorrer 
longas distâncias ao atingirem a zona de disparo (cone axônico).
Se o PG alcançar o limiar de disparo no cone axônico, os canais 
de Na+ voltagem dependentes se abrem e o PA acontece. 
Potenciais graduados despolarizantes = excitatórios
Potenciais graduados hiperpolarizantes = inibitórios
Limiar de disparo que gera PA = -55 mV
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PG x PA
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PG x PA
• Os PAs diferem dos PGs pois não perdem 
força quando percorrem o neurônio. 
• Os PA são conhecidos como um fenômeno 
TUDO-OU-NADA, ou seja, ocorrem se o 
estimulo atinge o limiar e não acontecem 
se não atinge.
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Potencial de Ação
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Potencial de Ação
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1. Fase Ascendente do PA
• Quando o PG atinge o limiar (-55 mV), canais 
de Na+ voltagem dependentes se abrem.
• O influxo de Na+ torna o potencial de 
membrana mais positivo = Despolarização.
• Quando o potencial de membrana fica 
positivo (> 0 mV até 30 mV), estes canais de 
Na+ se fecham, e o potencial de membrana 
começa a ficar negativo novamente.
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2. Fase Descendente do PA
• Os canais de K+ dependentes de voltagem também se 
abrem com a despolarização, mas são muito mais 
lentos. 
• No pico do PA (30 mV) os canais de K+ começam a abrir 
e acontece o efluxo de K+, tornando o potencial de 
membrana negativo novamente = Repolarização. 
• Quando o potencial atinge -70mV novamente os canais 
de K+ ainda não se fecharam completamente e a 
membrana ainda fica hiperpolarizada (período pós-
hiperpolarização) por um tempo, até reestabelecer o 
potencial de repouso.
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Potencial de Ação
• Resumindo o PA:
• O influxo de Na+ despolariza a célula.
• O efluxo de K+ repolariza a célula.
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Potencial de Ação
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Potencial de Ação
• Período Refratário Absoluto – uma vez que 
se inicia um PA outro PA só acontece ao final 
do primeiro, não importa a intensidade do 
estímulo. PAs não podem se sobrepor. 
• Período Refratário Relativo – Quando os 
canais de K+ ainda estão abertos, para que 
aconteça um PA, o estímulo vai ter que ser 
mais forte e vencer uma caminho de 
despolarização maior.
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Condução do Sinal
• As informações sobre duração e 
intensidade de um estímulo são 
codificadas para o corpo na forma de 
frequência de PAs.
• Quando os PGs aumentam a amplitude = 
aumenta a frequência de PAs.
• Quanto mais PAs, mais neurotransmissor é 
liberado na fenda sináptica.
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Intensidade do PA
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Condução Saltatória
Nós de Ranvier região de realização de 
PA, a bainha de mielina é um isolante!
*Esclerose Múltipla – doença 
desmielinizante (hereditária ou auto 
imune).
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Influência do K+ no PA
• [ ] de K+ no sangue = 3,5 - 5 mmol/L
• Hipercalemia = aproxima o potencial de 
membrana em repouso do limiar, tornando 
as células mais excitáveis. Tremores.
• Hipocalemia = potencial de membrana em 
repouso hiperpolariza, tornando as células 
menos excitáveis. Fraqueza muscular.
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Sinapse Química
São compostas basicamente por:
•Terminal axônico da célula pré-sináptica
•Membrana da célula pós-sináptica
•Fenda Sináptica 
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Sinapse Química
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• O sinal elétrico da célula pré-sináptica é 
convertido em sinal químico na fenda 
sináptica, atravessando-a e alcançando a 
célula pós-sináptica.
• O Cálcio é o sinal para liberação das 
vesículas da célula pré-sináptica.
• A liberação de neurotransmissor na sinapse 
se dá por exocitose.
Sinapse Química
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Sinapse Química
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• Quando o PA atinge o terminal sináptico, canais 
de Ca2+ voltagem dependentes se abrem para 
influxo de Ca2+
• 1. PA despolariza o terminal axônico
• 2. Despolarização abre canais de Ca2+ voltagem 
dependentes
• 3. A entrada de cálcio inicia exocitose das 
vesículas sinápticas
• 4. O neurotransmissor é liberado na fenda 
sináptica se liga ao receptor na membrana da 
célula pós-sináptica.
• 5. Início de uma resposta na célula pós-sináptica
Sinapse Química
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Recaptação final de 
Neurotransmissor
	
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Recaptação final de 
Neurotransmissor
1. Células da Glia retiram neurotransmissor da 
fenda sináptica, ou o próprio neurônio pré-
sináptico recapta o neurotransmissor.
2. Enzimas a membrana dos neurônios 
degradam as moléculas de 
neurotransmissor.
3. Difusão para os vasos sanguíneos e serem 
eliminados pelo sangue.
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1. Acetilcolina (ACh):
•SNC = Comportamentos (atenção, aprendizado e 
memória).
•SNP = Movimento – músculos são ativadospela 
liberação de ACh dos neurônios colinérgicos.
•Sono REM - durante a fase de sono profundo (sono REM) 
a acetilcolina é liberada na região da Ponte.
•Doença de Alzheimer - está associada (90% dos casos) 
com perda de neurônios colinérgicos no prosencéfalo 
basal e hipocampo.
Tipos de Neurotransmissores
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2. Serotonina (5HT):
•Interfere no humor, na ansiedade e no 
comportamento agressivo.
•Desordens de humor e Depressão – aparecem com a 
diminuição da liberação de serotonina no SNC.
•Apetite - é reduzida por drogas que elevam a 
serotonina no encéfalo.
•Comportamento agressivo e suicídio – redução dos 
níveis de serotonina no encéfalo.
Neurotransmissores
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2. Serotonina (5HT):
•Latência de sono (tempo que a pessoa 
levar para dormir) - é diminuída com 
triptofano (aminoácido necessário para a 
síntese de serotonina).
•Percepção - as sinapses serotoninérgicas 
estão presentes no córtex cerebral onde 
acontece a percepção sensorial.
Neurotransmissores
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3. Dopamina (DA):
•Controle motor – Níveis extremamente baixos fazem os 
pacientes ficarem incapazes de se mover 
voluntariamente.
•Doença de Parkinson - acontece devido degeneração de 
neurônios dopaminérgicos na região da substância negra, 
área envolvida no controle dos movimentos. 
•É tratada com L-DOPA, o precursor da dopamina no 
encéfalo.
•Esquizofrenia – pode ser causada pelo excesso de 
dopamina liberada no lobo frontal.
Neurotransmissores
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4. Nora e Adrenalina (Epinefrina):
•Está relacionada com a excitação física e mental, 
é também conhecida por promover o bom humor.
•Atua como mediadora dos batimentos cardíacos, 
pressão sanguínea, conversão de glicogênio em 
energia.
•Atenção e alerta - a liberação da Nora facilita a 
atenção e o alerta durante o dia. Durante o sono 
REM seus níveis estão reduzidos.
Neurotransmissores
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4. Nora e Adrenalina (Epinefrina):
•Estresse (crônico) - verifica-se redução na liberação de 
Nora. Porém, no estresse agudo é liberada da glândula 
adrenal e atua na amplificação do estímulo simpático.
•Humor - a depressão por redução na captação de Nora 
pode ser tratada com algumas drogas que evitam a sua 
recaptação.
•Aprendizado e memória - a nora é importante nos 
processos de aprendizado e memória.
Neurotransmissores
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5. GABA:
•Principal neurotransmissor inibitório do encéfalo.
•O processo inibitório ocorre quando o GABA se liga 
ao receptor (permite influxo de Cl-)
•Responsável pela sintonia fina e coordenação dos 
movimentos.
•Outros neurotransmissores inibitórios são a Glicina e 
a Taurina.
Neurotransmissores
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6. Glutamato:
•É o principal neurotransmissor do encéfalo. 
•Sua atuação é fundamental no processo de memória 
celular.
•Também está envolvido no processo de suicídio 
celular (Apoptose), seu excesso é neurotóxico e 
mata a célula por excesso de influxo de Ca2++. 
Neurotransmissores
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7. Peptídeos:
•Endorfinas/encefalinas - são neurotransmissores 
peptídicos opiáceos endógenos capazes de modular a 
dor e reduzir o estresse.
•Todos os opiáceos (endógenos ou sintéticos) alteram 
o comportamento porque agem nos receptores de 
encefalina nos núcleos de comportamento do 
encéfalo.
Neurotransmissores
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7. Peptídeos:
•Substância P: é um dos neurotransmissores que 
produzem a sensação de dor. São encontrado em toda via 
da dor (sensorial) e sua liberação pode ser bloqueada 
pela encefalina.
•Neuropeptidio Y/Polipeptídio YY: são encontrados no 
hipotálamo, particularmente no núcleo da fome. 
•São correlacionados com distúrbios de apetite, podendo 
levar a excessiva ingesta de comida e armazenamento de 
gordura.
Neurotransmissores
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