MICROBIOLOGIA DAS INFECÇÕES PULPARES

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Micro-organismos da Infeções pulpares
Agressores do tecido pulpar:
Agentes físicos: 
Traumas dentários - fraturas com exposição de polpa, e sem fratura também pode promover dano à polpa, devido à lesão física do tecido;
Iatrogenias – exposição de polpa causada pelo profissional, por brocas e instrumentos durante tratamentos;
Calor – brocas ou laser; 
Movimentação dentária induzida – ortodontia;
Fatores patológicos - atrição, abrasão, erosão e abfração;
Agentes químicos (ação direta ou à distância):
Ácidos de condicionamento;
Seladores e restauradores;
Desinfetantes de preparo.
Agentes biológicos (micro-organismos e seus produtos):
Principais responsáveis pela indução e manutenção das alterações patológicas nos tecidos pulpares e periapicais;
Cárie dentária - principal via usada pelos m.o. para alcançar a polpa, sendo a principal fonte de agressão; se no canal radicular, afeta primariamente os tecidos periapicais;
Defesa do hospedeiro - não consegue eliminar os m.o de lesão de cárie;
 Agressões persistentes;
Tecidos pulpares e periapicais - estéreis; ou seja, havendo m.o. é sinal de evento patológico;
Intensidade de inflamação pulpar e periapical é diretamente proporcional com o número de m.o. envolvidos e com o tempo de exposição;
Vias de infecção da polpa e periápice:
Via túbulos dentinários:
Em lesão de cárie ou procedimento odontológico;
Perda de esmalte ou cemento;
Exposição de túbulos dentinários;
Micro-organismos - Direção centrípeta;
Via mais comum;
Cárie - a mais frequente;
Alcance de polpa – distância entre borda de lesão cariosa e tecido pulpar é de 0,2mm ou menos;
Produtos metabólicos dos m.o - difundem pelos túbuls dentinários, e induzem proc. Inflamatório, mesmo sem a presença do m.o.
Via exposição pulpar direta:
Fraturas - coronárias, radiculares, corono-radiculares;
Iatrogenias – procedimentos ou lesão cariosa profunda;
Quebra de barreiras físicas - esmalte, dentina, cemento;
Polpa exposta.
Via hematogênica:
Através de corrente circulatória;
Bacteremia transitória;
Anacorese - bactérias presentes na circulação sanguínea são atraídas ao tecido pulpar traumatizado ou submetido a procedimentos operatórios;
Dentes íntegros ou traumatizados, ou movimentados ortodonticamente ou outras alterações causadas por agentes químicos ou estímulos térmicos;
Patógeno circulante pode encontrar condições favoráveis e se instalar, já que o tecido se apresenta enfraquecido.
Via periodontal:
Durante desenvolvimento de DP;
Micro-organismos e seus produtos no sulco gengival e bolsa periodontal – alcançar polpa pelos forames de canais laterais ou acessórios, através dos túbulos dentinários expostos na região cervical do dente;
 Dentes com luxação - m.o. da bolsa periodontal e sulco gengival;
M.o. dissseminados por curetagem gengival e profilaxia;
Circulação linfática - atingir tecido pulpar.
Via contiguidade (extensão):
M.o presentes em dente com polpa doente alcança canal principal/lateral de um dente saudável, por contiguidade (priximidade/vizinhaça) dos tecidos;
M.o. de um canal pode infectar tecidos periapicais deste mesmo dente infectado ou ainda, outro forame apical/lateral de outro, infectando também sua polpa;
Extensão de lesão periapical – via de contaminação.
Por falhas na restauração:
Selamento provisório - quebrado ou se soltou;
Presença de fraturas antes de restauração definitiva;
Restauração final inadequada;
Acesso de bactérias aos tecidos.
Mecanismos microbianos de agressão:
Facilitam colonização e multiplicação dos micro-organismos;
Adesão e colonização à superfície da polpa;
Invasão tecidual;
Sobrevivência no interior do tecido pela aquisição de nutrientes e escape do mecanismo de defesa;
Indução de prejuízos diretos ou indiretos aos tecidos.
Efeitos diretos
Competição: entre m.o. e tecidos pulpares por nutrientes, para efetuar seu metabolismo, desenvolvimento e manutenção;
Mecânico: número grande de m.o.= colônias, pressionam nervos e obliteram vasos sanguíneos - ocorre comprometimento do suprimento sanguíneo, e das funções da polpa, promovendo condições para instalação de microbiota mais complexa;
Químico: produtos microbianos sobre proteínas e carboidratos teciduais;
Produção de toxinas e enzimas: desintegração tecidual, criando condições favoráveis para instalação.
Efeitos indiretos:
Mediados pelo hospedeiro – sistema de defesa - Ativação do sistema imunológico;
É estimulado por componentes bacterianos – LPS, fímbrias, ác lipoteicoico, proteínas de membrana; e produtos secretados – enzimas;
Fatores de virulência;
Pode desenvolver resposta imune inata ou específica;
Induzem respostas teciduais proporcionais ao estímulo;
Intensidade e duração do agente agressor.
Fatores ecológicos 
Tensão de oxigênio: 
Estágio inicial da infecção pulpar - bactérias facultativas e aerotolerantes;
Metabolismo bacteriano + progressão da doença +necrose tecidual = tensão de oxigênio diminuído = AMBIENTE COM BAIXO POTENCIAL ÓXIDO-REDUTOR - anaeróbios facultativos e estritos, principalmente em região mais apical;
ALTA – AEROTOLERANTES E FACULTATIVAS;
BAIXA – FACULTATIVAS E ESTRITAS.
Nutrição:
Micro-organismos são progressivamente substituídos: SACAROLÍTICOS POR PROTEOLÍTICOS;
Interações microbianas: 
Positivas – comensalismo, protocooperação;
Negativas – antibiose;
Ph do ambiente: 
Tecido saudável - 7,2 e 7,4;
Tecido inflamado – 6,5 e 6,8 pela produção de ác orgânico;
Situações severas – 5 favorece espécies acidúricas;
Necrose pulpar – 6 e 7,4.
Mecanismos de defesa do hospedeiro:
Microbiota endodôntica:
Inflamação primária: 
Microbiota indígena ou transitória; facultativas;
Após 7 dias – 50% anaeróbias Gram positivas e negativas;
Após 3 meses – 85% anaeróbias Gram positivas e negativas;
Após 6 meses – 90% anaeróbios estritos;
Em canais radiculares abertos – microbiota mista;
Canais radiculares fechados – micro-organismos anaeróbios.
Inflamação secundária:
Após tratamento endodôntico;
Persistentes;
Resistentes à ação de antimicrobianos;
Número bem menor de espécies;
Gram positivos;
Enterococos - resistência.
CAROLINA PALMITO PEREIRA