NEFROLOGIA VETERINÁRIA

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NEFROLOGIA 
ANATOMIA 
*2 rins, 1 a direita e outra à esquerda do abdômen, localizados em região cranial de abdômen 
e dorsal na região retroperitoneal, irrigados pelas artérias renais e drenados pelas veias renais 
*Ureteres: região epigástrica até hipogástrica, inserção em trígono vesical 
*Bexiga: vazia localizada na região hipogástrica, repleta pode chegar até região mesogastrica 
*Trígono: região de maior descamação de todo trato urinário 
*Cão macho: a próstata, a uretra passa por dentro e recebe as secreções prostáticas. A uretra 
sofre curvatura próximo à região perineal, diminuindo seu lúmen até desembocar no pênis. 
*Fêmea: uretra segue ventralmente no colo do útero e vagina 
 
ANATOMIA FUNCIONAL 
*Visão macroscópica: córtex, medular e pelve 
*Visão microscópica: nefron, interstício e estrutura vascular 
*Capsula fibrosa: receptores de dor 
*Camada cortical: maior fluxo sanguíneo (90%) 
*Medular: túbulos, menos irrigada, executa todas as funções de reabsorção e absorção, é 
onde a urina é formada 
*Pelve: não tem função, mas coleta a urina e escoa para os ureteres 
 
NEFRON 
*Unidade funcional 
*Cães: 450000; gatos: 240000 
*Nefrons corticais: localizados na região cortical -> alça de henle na medular 
*Nefrons justaglomerulares: localizados na divisão entre córtex e medula 
 
- ESTRUTURAS: 
*Arteríola aferente e eferente: tufo capilar glomerular -> sangue filtrado e escoado 
*Capsula de Bowman: circunda o tufo glomerular, recebe as substancias a serem filtradas 
(UFG) e escoa para os túbulos 
*Túbulo proximal: maior número de funções metabólicas 
*Alça de Henle: porção descendente, transfixa e ascendente, espessa 
*Ducto coletor: finalização da produção da urina 
*Rede capilar: vasa recta, envolve todos os túbulos 
 
- GLOMÉRULOS: 
*Possui permeabilidade seletiva -> tamanho da molécula deve ser pequeno e a carga elétrica 
oposta 
*Possui endotélio fenestrado, não permite a passagem de moléculas maiores que os poros 
*Membrana basal glomerular -> possui carga elétrica -> facilita a passagem de moléculas com 
carga oposta 
*Processos podais: expansão de podócitos, envolve a estrutura vascular 
 
- REABSORÇÃO: 
*Túbulo proximal: única região com reabsorção de glicose e aminoácidos 
*Porção fina da alça de Henle: permeável à agua e impermeável à minerais 
*Porção espessa da alça de Henle: impermeável à água e permeável à minerais 
 
 
*Túbulo distal: reabsorção de sódio, cloro e bicarbonato (principais eletrólitos) e de agua 
somente sob efeito de ADH e aldosterona 
*Final do túbulo distal e ducto coletor: equilibro entre reabsorção de hidrogênio e potássio -> 
controle do pH da urina 
*Pacientes com poliúria tendem à hipocalemia; pacientes oliguricos tendem à hipercalemia e 
acidose 
 
- REGULAÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR: 
*Fatores sistêmicos: 
 Aumento da pressão -> sistema renina angiotensina aldosterona e sistema nervoso 
simpático 
 Diminuição da pressão -> peptídeo natriurético atrial 
*Fatores intrínsecos: 
 Retroalimentação tubuloglomerular 
 Reflexo miogênico das arteríolas (estiramento-contração) 
*Entre as arteríolas existem células justaglomerulares que possuem grânulos de renina -> 
cairão na circulação quando as células da macula densa (parede do túbulo proximal) 
perceberem alteração nas concentrações de sódio no UFG 
*Renina -> fígado -> angiotensinogenio -> angiotensina 1 (ação vasoconstrictora) -> enzima 
conversora de angiotensina -> angiotensina 2 (alta potência vasoconstrictora) -> adrenal -> 
aldosterona (hormônio mineralocorticoide que promove a reabsorção de sódio e agua nos 
túbulos proximais) -> expansão do volume intravascular 
 
FUNÇÕES DOS RINS 
*Excreção: catabólitos potencialmente tóxicos (ureia, creatinina, bilirrubina, ácido úrico) e 
excessos (agua, eletrólitos, vitaminas hidrossolúveis) 
*Homeostase: equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico (excreção e reabsorção de agua) 
*Hormonal: controle do cálcio (ativa vitamina D e estimula absorção intestinal de cálcio), 
produção de 1 alfa hidroxilase, controle da pressão arterial (renina) e eritropoiese (produção 
de EPO) 
 
DOENÇAS GLOMERULARES 
*Amiloidose e glomerulonefrite (mais prevalente) 
 
GLOMERULONEFRITE 
*Processo inflamatório da parede capilar glomerular provocado pelo deposito de complexos 
imunes contra o próprio tecido (primaria) ou por outra doença sistêmica (secundária) na 
parede glomerular 
*O processo inflamatório leva à perda da permeabilidade seletiva -> proteinúria 
 
PATOFISIOLOGIA 
*Lesão glomerular -> ativação de inflamação -> proliferação celular e/ou de membrana -> 
PROTEINÚRIA -> principal marcador de glomerulonefrite 
 
CLASSIFICAÇÃO 
*Primária: reação imunológica direta contra a parede glomerular, autoimune. Rara em animais 
*Secundária: reação imunológica cruzada e/ou depósito de complexos imunes 
 
 
 
CAUSAS 
*Cães: HIC, endocardite bacteriana, brucelose, Dirofilariose, erliquiose, leishmaniose, 
piometra, infecções bacterianas crônicas (especialmente dermatopatias), neoplasias, 
pancreatite, prostatite, poliartrite, LES, familial ou idiopática 
*Gatos: FIV, FeLV, LES, neoplasias, pancreatite, dermatopatias crônicas, familial ou idiopática 
 
DIAGNÓSTICO 
*Exame de urina -> urinálise -> PROTEINÚRIA 
*Fita urinaria: qualitativo, dá uma ideia da magnitude, não pode ser usado como parâmetro 
principal para tratamento e diagnóstico confirmatório 
*RPC (relação proteína/creatinina da urina): quantitativo; confirmação -> 3 exames positivos 
com intervalos de 15 dias -> existem proteinúria fisiológicos pós exercício 
*Necessário assimilar também proteína sanguínea (vai estar aumentada) e cultura urinaria 
(infecções bacterianas podem induzir proteinúria) 
*Biopsia: padrão ouro; coloração de vermelho congo. Visualização de deposito de substancia 
amiloide que sugere amiloidose 
 
MAGNITUDE DA PROTEINURIA 
*Avalia com base nos resultados de RPC urinário: 
RCP URINÁRIO CÃES GATOS 
Normal <0,2 <0,2 
Limite 0,2 – 0,5 0,2 – 0,4 
Anormal >0,5 >0,4 
 
*A proteinúria pode ser: 
 Assintomática; 
 Sinais clínicos brandos -> má qualidade dos pelos, perda de peso, letargia, hiporexia 
*Ou proteinúria exacerbada: 
 Síndrome nefrótica -> perda de liquido para o interstício por diminuição da pressão 
oncótica (edema periférico, ascite/Hidrotórax) -> HIPOALBUMINEMIA, 
HIPERCOLASTEROLEMIA E PROTEINÚRIA (HHP) (tentativa de aumentar a pressão 
oncótica com a produção de lipoproteínas) 
 Insuficiência renal: persistência de proteinúria cronicamente e comprometimento dos 
nefrons -> retenção de compostos nitrogenados -> azotemia; comprometimento 
tubular adicional e redução da taxa de filtração glomerular (aumento de creatinina) 
 
COMPLICAÇÕES 
*Hiperlipidemia -> aumento de colesterol 
*Hipertensão 
*Hipercoagulabilidade -> antitrombina 3 (dissolução de coágulos normalmente formados) -> 
proteína com baixo peso molecular -> passa com mais facilidade na doença -> acumulo de 
trombos e aumentados de tamanho -> aumenta o risco de tromboembolismo -> morte súbita 
 
TRATAMENTO 
*Glomerulonefrite secundária: tratar causa primaria; se persistir proteinúria: 
 
 
 Terapia anti-hipertensiva: Benazepril 0,25 – 0,5mg/kg SID ou BID, Enalapril 0,5-2,0 
mg/kg BID ou Amlodipina (bloqueador de canal de cálcio) 0,1-0,6 mg/kg 
*Glomerulonefrite primaria: imunossupressores -> ciclosporina, ciclofosfamida, AIE 
 
TRATAMENTO PROTEINURIA PERSISTENTE 
*Restrição dietética -> para pacientes que não estejam em síndrome nefrótica (na síndrome 
devem ser suplementados): fornecer proteína de alto valor biológico (clara de ovo, queijo 
branco, tofu -> geram menos resíduos nitrogenados e tem melhoraproveitamento) e restrição 
de sódio ->, mas nunca isento, pois se não ativa sistema renina angiotensina aldosterona -> 
facilita desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica 
*Diurético -> somente se edema: Furosemida 1-2 mg/kg 
*Natriurético -> diminui reação inflamatória -> deve ser de origem animal, de origem vegetal 
não é utilizável por cães e gatos, não possuem as enzimas necessárias para degradar: Omega 3 
*Paracentese/toracocentese -> edema 
*Transfusão -> pacientes em síndrome nefrótica: PLASMA. Se não disponível, SANGUE TOTAL, 
COLOIDES -> cuidado, podem ser deletérios 
 
DOENÇAS CONGÊNITAS 
 
AMIOLOIDOSE 
*Deposito de Amiloide A (proteína inflamatória) -> produzido pelo fígado em processos 
inflamatórios brandos crônicos, acredita-se que de forma genética 
*Localizada ou sistêmica (mais comum) 
*Fatores predisponentes: desordens inflamatórias/infecciosas crônicas (forma adquirida) ou 
predisposição genética, familial, racial 
*Diagnóstico: proteinúria persistente maciça (a doença acomete o glomérulo); histopatologia -
> coloração de vermelho congo (definitivo) 
*Evolução: síndrome nefrótica e insuficiência renal 
*Raças predispostas: absínio, siamês, oriental shorthair, beagle, enflish foxhound, sharpei 
(precoce, edema de jarrete, febre de origem desconhecida) 
 
DISPLASIA 
*Desenvolvimento desorganizado do parênquima renal provocado por diferenciação anormal -
> entremeado no tecido normal há tecido embrionário não diferenciado junto 
*Diagnóstico: sugestão por US (raças predispostas), histopatológico confirma -> presença de 
glomérulos imaturos e túbulos com bordas radiais adjacentes a tecido normal, presença de 
mesenquimal imaturo, ductos metanefricos, proliferação atípica das células epiteliais tubulares 
e Metaplasia disontogenica) 
*Raças predispostas: Golden, lhasa apso, Malamute, shi tzu, Schnauzer, chowchow e poodle 
 
DOENÇA RENAL POLICÍSTICA 
*Presença de 3 cistos ou mais em cada rim -> muitas vezes são pequenos na cortical e não 
consegue contar, mas deve ter mais que 1 
*Os cistos: 
 Originam-se nos túbulos -> paredes das células tubulares -> não funcionam 
adequadamente porem mantem a capacidade secretora formando os cistos, com 
crescimento em número e volume ao longo do tempo 
 
 
 Localizam-se no córtex (mais bem visualizados) e na medular 
 Ficam maiores e mais numerosos conforme a idade 
 Acometem rins e fígado, mas podem ocorrer em outros tecidos também 
 Provocam renomegalia e dor (evoluído) por distensão da capsula (acometem os 
nociceptores) -> para isso a doença deve ser antiga 
*Evoluem para insuficiência renal ou hepática em média aos 7 anos -> os cistos ocupam 
espaço funcional 
*Gato persa: 
 Característica autossômica dominante (gene PKD -> gene da proteína defeituosa -> 
policistina) 
 Afeta aproximadamente 38% dos persas no mundo 
*Todos os felinos de pelo longo possuem predisposição 
*Diagnóstico: geralmente é feito por US 6-8 semanas de vida (91% de acurácia aos 9 meses) 
*Não pode levar felinos de pelo longo para vida reprodutiva antes dos 12 meses sem US. 
Indica castração ou retirada da vida reprodutiva 
 
DRC 
*Doença mais prevalente renal 
*Qualquer alteração estrutural ou funcional presente em um ou nos 2 rins persistente por 3 
meses ou amis 
*É uma doença de progressão espontânea 
*Não tem cura e persiste espontaneamente ao longo do tempo independente do tratamento 
*Tratamento auxilia na qualidade de vida com expectativa de prolongamento de sobrevida 
*Alterações estruturais: rim único, policistos renais, rins reduzidos, perda da definição cortiço 
medular -> irregularidade da capsula ou contorno 
*Alterações funcionais: metabólicas (filtração, equilíbrio hídrico, equilíbrio eletrolítico, 
equilíbrio acidobásico, pressão arterial sistêmica) ou endócrinas (pressão arterial sistêmica, 
EPO e 1 alfa hidroxilase -> participa da ativação da vitamina D -> absorção intestinal de cálcio) 
 
CAUSAS 
*Condições antecedentes: favorecem o desenvolvimento da doença. Idade, número reduzido 
de nefrons, doenças genéticas/congênitas 
*Fatores de iniciação (iniciantes): doenças ou ocasiões que lesionem o rim que facilitem o 
desenvolvimento da doença. Doenças imunomediada, infecções sistêmicas, pielonefrite, 
obstrução do trato urinário, nefrolitíases, nefrotoxinas, HAS, hipoperfusão crônica, amiloidose 
*Causas prováveis: doenças que sobrecarregam a função renal. DP, vacinação em gatos, DIV, 
neoplasias, processos inflamatórios crônicos 
 
ESTADIAMENTO DRC 
*A doença passa por fases, que apresentam sinais clínicos e tratamentos diferenciados 
*Objetivo: orientar diagnóstico, estabelecer terapêutica e monitoramento adequados 
*Baseado na avaliação sérica de CREATININA -> duas mensurações em jejum no paciente 
assintomático e hidratado 
*Deve ser mantido no mínimo por 3 meses 
*Subestadiamento: presença ou ausência de PROTEINÚRIA e avaliação da PAS 
 
 
 
 
1. SUBESTADIAMENTO: 
*Proteinúria: excluir causas fisiológicas, causas pré-renais (qualquer coisa que leve ao aumento 
de imunoglobulinas) e pós renais (infecções de trato urinário), RPC urinário (3 avaliações com 
intervalos de 15 dias). 
*Lesão glomerular -> processo inflamatório -> alteração na permeabilidade do capilar 
glomerular -> facilita passagem de proteínas; inflamação crônica -> fibrose da parede do 
capilar 
*Hipertensão: usar 1 único método de avaliação que deve ser o que se adapte melhor ao MV e 
ao paciente, realizar múltiplas mensurações (5 a 7), a condução do paciente deve ser 
cautelosa, preferencialmente 10 minutos na clínica para se acostumar ao ambiente, no colo do 
proprietário, no chão ou na caixa de transporte, onde fique mais calmo, para minimizar o 
estresse e avaliar se apresenta lesões em órgãos alvos -> rim, olhos, coração e SNC -> 1 única 
mensuração é suficiente se tiver lesão em órgãos alvos. 
*O rim tem a capacidade de regular a pressão intraglomerular durante a filtração mesmo que 
a PAS varie, porem essa capacidade é limitada -> PAS > 70-150mmHg; quando o rim é doente, 
ele perde essa capacidade e qualquer alteração da PAS leva à alteração da filtração 
*Pressão do sangue que chega alta no rim -> aumenta a pressão glomerular -> força a 
passagem de proteínas e o túbulo sofre reação inflamatória 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DRC 
 
CÃES 
ESTÁGIO CREATININA 
I < 1,4 
II 1,4 – 2,0 
III 2,1 – 5,0 (rim insuficiente) 
IV >5,0 (falência renal) 
 
GATOS 
ESTÁGIO CREATININA 
I <1,6 
II 1,6-2,8 
III 2,9-5,0 (rim insuficiente) 
IV >5,0 (falência renal) 
 
SUBESTADIAMENTO 
 
CÃES 
ESTÁGIO RPC 
NÃO PROTEINÚRICO 0 – 0,2 
DUVIDOSO 0,2 – 0,5 
PROTEINÚRICO >0,5 
 
ESTÁGIO PAS 
AP 0 130 – 150 
AP 1 150 – 160 
AP 2 160 – 180 
AP 3 >180 
 
 
 
GATOS 
ESTÁGIO RPC 
NÃO PROTEINÚRICO 0 – 0,2 
DUVIDOSO 0,2 – 0,4 
PROTEINÚRICO >0,4 
 
 
ESTÁGIO PAS 
AP 0 130 – 150 
AP 1 150 – 160 
AP 2 160 – 180 
AP 3 >180 
 
PLANO DIAGNÓSTICO 
*Estagio I: presença de algum marcador renal; US, creatinina (cães >1,4 e gatos >1,6), urinálise 
para cães (DU < 1,025), gatos ainda mantem DU, RCP e PAS 
*Estagio II: acidose, hipocalemia, hiperfosfatemia, hiperparatireoidismo; creatinina (cães 1,5-
2,0, gatos 1,7-2,8), Hemogasometria, eletrólitos, fosforo (aumentado), paratormônio sérico, 
RPC, PAS e urinálise em gatos 
*Estagio III: acidose, hipocalemia, hiperparatireoidismo e anemia arregenerativa; todos os 
exames e associar hemograma com reticulócitos 
*Estagio IV: tudo e ainda associado desnutrição e desidratação -> solicitar albumina 
*Se o paciente chegar sintomático mesmo realizando tratamento, deve se preocupar com 
fatores complicantes-> ITU (solicitar urocultura), gastrite, anorexia, comorbidades... 
*O tratamento deve ser individualizado e baseado na necessidade de cada paciente 
 
TRATAMENTO 
 
1. AZOTEMIA 
*Importante diferenciar a origem da azotemia -> ideal coletar o sangue após reidratação -> 
excluir componente pré-renal (desidratação) 
*Se possível associar com exame de imagem -> diferenciar de azotemia pós renal (obstrução), 
nesse caso deve desobstruir 
*Azotemia renal -> paciente sintomático. Realizar dialise, uso de cetoanalogos (questiona-se o 
benefício, pode levar a hipercalemia e aumento de proteína), dieta hipoproteica 
*Cuidar com SUPERHIDRATAÇÃO -> nem sempre o paciente azotemico está desidratado; traz 
complicações, sobrecarga renal para excreção do excesso de agua e eletrólitos e alteração da 
PAS. Fluido só é indicada quando desidratado. 
 
2. DESIDRATAÇÃO 
*Estágios I e II -> correção pontual; não requer terapia de manutenção 
*Estagio III -> fluidoterapia subcutânea -> avaliar possibilidade de pielonefrite -> se presente, 
exacerba PU e o paciente se mantem desidratado mesmo com correção hídrica 
*Estagio IV -> fluido SC + tubo gástrico/esofágico 
 
3. ACIDOSE METABOLICA 
*Tratar se bicarbonato < 18mEq/L. Entre 11-18, dieta já corrige 
 
 
*Citrato de potássio 45 – 75mg/kg BID junto com o alimento para evitar efeitos deletérios na 
mucosa gástrica. Preferível quando paciente também apresenta hipocalemia -> monitorar pois 
pode levar à hipercalemia 
*Bicarbonato de sódio: quando hipercalemico ou potássio em níveis altos. Calculo de 
reposição: bicarbonato a repor = 0,5 x peso x déficit de base ou excesso de base. Fazer em 
bolus e infusão continua, mas a escolha depende do MV, ou oral manipulado suspensão ou 
capsula 
*Monitorar em 15 dias -> eficácia terapêutica ou correção de dose 
 
4. HIPOCALEMIA 
*Gluconato de potássio 
*Citrato de potássio (quando acidose associada) 
*Cloreto de potássio 
 
5. HIPERCALEMIA 
*Bicarbonato (quando acidose se espera hipercalemia e hipercalcemia, corrigir a acidose) 
*Solução glicosada hipertônica (cada molécula de glicose que entra na célula entra junto 2 de 
potássio) 
*Correção da oliguria/anuria (o potássio é eliminado na urina, se há obstrução há 
hipercalemia) 
 
6. HIPERCALCEMIA 
*Correção da acidose (na acidose espera-se hipercalcemia) 
*Tratamento de hiperparatireoidismo (se hipercalcemia, mas pH sanguíneo normal, sugere 
hiperparatireoidismo secundário) 
 
7. HIPOCALCEMIA 
*Carbonato de cálcio 
*Gluconato de cálcio 
 
8. HIPERNATREMIA 
*Reavaliar fluidoterapia -> excesso de sódio 
 
9. HIPONATREMIA 
*Correção de acidose metabólica 
 
10. ANEMIA 
*Pode vir por deficiência de EPO ou ter múltiplas causas concomitantes -> procurar infecções 
crônicas 
*Correção de infecções concomitantes 
*Suplementação de vitaminas do complexo B, ácido fólico e ferro -> minerais utilizados para 
formação da hemoglobina, mas podem ser perdidas no paciente poliúrico 
*Se não houver resposta -> suplementação de eritropetina -> Darbopoetina -> associar 
suplementação mineral 
 
11. HIPERFOSFATEMIA 
*Correção dietética ou medicamentosa 
*Estagio I -> correção dietética é suficiente 
 
 
*Se com correção dietética permanecer com fosforo aumentado, indica quelantes de fósforo 
 Hidróxido de Alumino 30mg/kg/dia dividido em 2-3 refeições -> fornecer junto com o 
alimento. É o mais utilizado. Monitorar em 4 a 6 semanas -> é contraindicado o uso 
por longos períodos -> intoxicação por alumínio 
 Carbonato de Cálcio 90-150mg/kg dividido em 2-3 refeições, junto com o alimento. 
Indicado quando há intoxicação por alumínio ou quando hipocalcemia associada 
 Dieta hipofosfórica 
*O fosforo máximo varia conforme o estágio de DRC -> o objetivo terapêutico varia conforme 
o estagio 
*Ideal manter o fosforo entre 4,5 e 5,5 
 
12. HIPERPARATIREOIDISMO 
*Dieta hipofosfórica para pacientes em estágio II 
*Calcitriol -> vitamina D ativa. Para pacientes a partir do estágio II. Aumenta qualidade e 
expectativa de vida. Deve ser utilizado com base no paratormônio sérico -> excesso de 
calcitriol leva a hipercalcemia 
 
13. PROTEINÚRIA 
*Medicações vasodilatadoras hipotensivas 
 IECA -> benazepril ou enalapril 
 Bloqueadores canal de cálcio -> amlodipina 
*Ômega 3 
*Dieta hipoproteica se hipoalbuminemia, proteína de alto valor biológico 
 
14. HIPERTENSÃO 
*IECA primeira escolha cães 
*Amlodipina primeira escolha gatos 
*Ômega 3 
*Dieta hipossódica 
*Objetivo: manter a PAS em 120-150 mmHg 
*Em cães dificilmente controla com monoterapia, geralmente é necessário associar 
bloqueador de canal de cálcio 
 
TRATAMENTO DE FATORES COMPLICANTES 
*ITU: atb empírico (quinolonas, amoxi) mas preferível baseado em cultura e antibiograma 
*Anorexia: suporte nutricional enteral, gastroprotetor (não usar cimetidina -> nefrotóxico), 
antiemeticos se gastroprotetor não funcionar, dieta livre, estimulantes de apetite (cobavital) 
*Gastrite: gastroprotetor 
*Se nada funcionar -> reavaliar TUDO, procurar por comorbidades, ou o rim está no final de 
seu limite de filtração -> transplante/terapia dialítica constante 
 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
*Síndrome urêmica causada por uma redução abrupta da função renal ou eliminação da urina 
levando à azotemia e a incapacidade de manter a regulação de fluidos, eletrólitos e equilíbrio 
acidobásico 
*Não há alteração das funções endócrinas -> não tem anemia ou hiperparatireoidismo 
secundário 
 
 
*Rim não tem mais capacidade de manter a homeostase 
 
CARACTEIZAÇÃO 
*Uremia e baixa densidade urinaria 
*Pode ocorrer: PU, oliguria ou anuria, hiperfosfatemia, hiper ou hipocalcemia, acidose 
metabólica 
*Quadro reversível -> principal diferença da DRC 
*A causa da IRA ainda está presente 
 
EVOLUÇÃO 
*3 fases: 
 Fase de indução -> injuria renal 
 Fase de manutenção -> óbito (50%) ou recuperação 
 Fase de recuperação -> DRC (recuperação parcial, ocorre em 25%) ou cura 
(recuperação plena) 
 
ETIOLOGIA DA AZOTEMIA 
*Pré-renal: hemodinâmica, desidratação, hipotensão, diminuição da taxa de filtração renal 
*Intrínseca: infecciosa, inflamatória, toxica, hemodinâmica, traumática, neoplasia 
*Pós-renal: obstrução, ruptura 
*Multifatorial: é o que geralmente ocorre 
 
PATOFISIOLOGIA DA INJÚRIA 
*Lesão tóxica: a célula tubular renal possui bordadura em escova para aumentar a área de 
absorção de agua e eletrólitos; uma toxina, por exemplo aminoglicosideo, quando entra em 
contato com essas células, ocorre o arrancamento da bordedura diminuindo a área de 
absorção 
*Lesão tubular isquêmica: as células do epitélio tubular são em camada única -> necessitam de 
muita energia consumindo muito mais oxigênio -> em privação de oxigênio, elas morrem 
*Lesão tubular isquêmica e toxica: as células tubulares já estão morrendo devido a hipóxia, 
associado com a injuria pela toxina, leva à descamação do epitélio com envolvimento de 
proteína inflamatória -> formação de cilindros epiteliais indicando injuria tubular -> obstrução 
tubular 
*Lesão glomerular isquêmica ou imunomediada: 
 Vasoconstrição de arteríola aferente para compensar a diminuição de sangue 
chegando -> CID, hipóxia glomerular e tubular 
 Vasodilatação de arteríola eferente para compensar a vasoconstrição da arteríola 
aferente -> alteração da reabsorção -> diminuição do fluxo sanguíneo capilar 
peritubular 
 Deposito de imunocomplexos -> alteração da filtração -> proteinúria 
 
POR QUE ME PREOCUPAR? 
*Reversão potencial em 40-50% dos casos 
*Tempo de recuperação geralmente longo 
*Custo alto para diagnóstico e tratamento 
*Taxa de mortalidadede 50-60% 
*Importante se preocupar com a prevenção 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
*Doença renal pré-existente, paciente geriátrico, febre, sepse, doenças hepáticas, 
envolvimento de múltiplos órgãos, trauma, DM, desidratação, diminuição de DC, diminuição 
de PAS, hipoproteinemia, desequilíbrio eletrolítico -> vomito, anorexia, diarreia, acidose, 
fármacos nefrotóxicos -> hipotensores, AINES, hiperviscosidade sanguínea 
*Mais comuns: diuréticos, vasodilatadores e anestésicos -> alterações hemodinâmicas -> 
isquemia 
*Cuidado com a associação de drogas 
 
PAPEL DO MV 
*Diagnóstico da causa -> identificar os fatores de risco e interromper a patofisiologia 
*Diagnóstico das complicações 
 
CONSEQUÊNCIAS DA UREMIA 
*Cardiovasculares: alteração do ritmo supraventricular ou ventricular, pericardite urêmica 
*Neurológicas: convulsão, estupor, coma, polineuropatias 
*Pulmonares: sobrecarga em acidose com tentativa de alcalose respiratória para compensar, 
edema, pneumonia urêmica 
*Nutricionais: imunodeficiência, aumento do catabolismo muscular 
*Inflamação/estresse oxidativo por aumento da liberação de radicais livres 
 
SINAIS CLINICOS 
*Vômito, diarreia, anorexia, convulsões, fraqueza/depressão, respiração ofegante (alcalose 
respiratória, compensatória), desmaios (hipercalcemia, alteração cardíaca concomitante), 
alteração da micção (ruptura, obstrução) 
 
EXAME FÍSICO 
*Desidratação/choque 
*Halitose urêmica/ulceração oral 
*Estupor/coma 
*Sensibilidade à palpação abdominal (renal, gástrica, prostática, difusa) 
*Hipotermia (uremia desregula o centro de controle térmico) 
*Hipo/hipertensão 
*Bexiga repleta/vazia 
*Aumento de volume abdominal (edema/uroabdomen) 
*Tampões uretrais, urólitos, sedimento saída da uretra quando a causa é pós-renal 
*Bradicardia, arritmia (hipercalemia) 
*Taquipneia (alcalose respiratória) 
*Alterações funcionais metabólicas -> filtração (aumento de creatinina), equilíbrio hídrico 
(baixa DU), equilíbrio eletrolítico e acidobásico 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
*Hemograma -> comorbidades -> processos inflamatórios, infecciosos 
*Urinálise -> DU, sedimentoscopia 
*Hemogasometria -> acidose 
*Eletrólitos -> sódio, cálcio, potássio, cloro, magnésio 
 
 
*Marcadores de taxa de filtração -> creatinina, ureia, fosforo 
*Azotemia -> aumento de fosforo ou normal, acidose metabólica, Hemoconcentração 
*Cilindruria -> IRA toxica ou isquêmica 
*Outros exames: imagem (diferenciar causas pos renais e renais), sorologia para doenças 
infecciosas (leptospirose, erliquiose, leishmaniose), PAS 
 
TRATAMENTO 
*Objetivo: preservar ou restaurar a hemodinâmica renal, aumentar a excreção ou minimizar 
obstrução tubular, diminuir toxicidade dos agentes nefrotóxicos (diluição) 
*Fluidoterapia: reidratação 2-4 horas e promover a diurese mantendo DU mínima em 
1ml/kg/h 
*Diuréticos: pacientes em anuria/oliguria (DU abaixo de 0,5ml/kg/h) e que estejam hidratados. 
Manitol (diurético osmótico, evitar no paciente anurico, se for para terceiro espaço causa 
edema pulmonar irreversível, evita o uso), Furosemida (primeira escolha, diurético de alça) 
*Hipercalemia: Gluconato de cálcio, glicose, bicarbonato, glicose e insulina, casos refratários -> 
sulfonato de poliestireno com sorbitol 
*Com base no diagnóstico laboratorial se não for possível usar ECG -> onda T apiculada 
ligeiramente delgada, ausência de onda P, ausência de onda T e prolongamento de QRS 
*Hipocalemia: reposição baseada em dosagem sérica principalmente; empírica -> 3ml de 
Gluconato de cálcio em -500ml de fluido 
*Acidose metabólica: bicarbonato 
*Suporte gastrintestinal: higiene bucal, antiemeticos, antiácidos, protetores de mucosa 
*Suporte nutricional: nutrição enteral/parenteral 
*Terapias dialíticas se não compensar com a terapia conservativa em 24-48 horas 
 
PROGNÓSTICO 
*Depende da causa subjacente, alterações concomitantes e consequências da uremia 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
*Invasão retrógrada do trato urinário por bactérias presentes no períneo por diminuição da 
imunidade 
*Via hematógena é rara 
*Geralmente bactérias oriundas do trato gastrintestinal -> E. coli, Staphylococcus, Protheus, 
Spretococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter 
*Pode haver colonização de todo o trato urinário 
*Microbiota apenas na porção distal da uretra; mecanismos de defesa evitam infecção 
ascendente 
*Teste ouro para diagnóstico de ITU -> urocultura 
*Infecção bacteriana é a mais comum 
*Machos tem maior incidência -> uretra mais longa 
*Felinos é mais comum inflamação, e mais em machos, pois obstrui mais fácil 
*Fatores de virulência: fimbrias (adere na bexiga), antígeno capsular K (impede fagocitose), 
antígeno O (diminui peristaltismo, facilita infecção ascendente), colicinas e hemolisinas (facilita 
penetração), beta lactamase (resiste aos beta lactamicos), fermentação ao dulcitol 
(conseguem sobreviver em locais difíceis) 
*Mecanismos de defesa: micção normal (elimina 95% das bactérias não aderidas), fluxo 
urinário, micção frequente, volume residual normal, estruturas anatômicas -> peristaltismo 
 
 
unidirecional, zona de alta pressão na uretra media, uro-epitelio, fluido prostático 
(antibacteriano), comprimento da uretra, válvula da junção vesico-uretral (impede o refluxo de 
urina), barreira mucosa -> anticorpos, glicosaminoglicanos, microbiota não patogênica (ocupa 
sítios receptores do epitélio). 
*Sonda retira os mecanismos de defesa 
*Propriedades antibacterianas da urina: pH ácido, hiperosmolaridade, alta concentração de 
ureia e ácidos orgânicos, mucoproteinas tamm-hosfald 
 
ITU COMPLICADA X NÃO COMPLICADA 
*Não complicada: ausência de anormalidades estruturais ou funcionais nos mecanismos de 
defesa, responde rapidamente à antibioticoterapia apropriada (cessa os sinais clínicos em 48 
horas) 
*Complicada: 
 Persistente: persistência da bactéria, mesmo com antibioticoterapia. Falha na escolha 
do antibiótico 
 Reincidente: crescimento da mesma bactéria 1 a 2 semanas após termino do 
antibiótico -> bactéria não foi completamente eliminada 
 Reinfecção: nova infecção, causa predisponente que compromete os mecanismos de 
defesa. Geralmente meses após termino do antibiótico, é outra bactéria 
 Superinfecção: mais de uma bactéria, reinfecção ou infecção ascendente 
 Deve fazer cultura e antibiograma em todas essas situações. 
 
 
SUSCEPTIBILIDADE 
*Idosos, portadores de doenças crônicas, uso de drogas imunossupressoras/diuréticos 
(diminuição da densidade urinária -> uma das propriedades antibacterianas da urina), 
sondagem uretral, retenção urinária, alteração anatômica (divertículo, úraco, ligamento 
frouxo), urolitíases (lesão da mucosa) 
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
*Geralmente sinais de distúrbios de micção -> urgência urinaria, hematúria, disúria, polaciúria, 
estranguria, periuria 
*Lambedura da região genital, odor pútrido da urina, dor renal ou assintomáticos 
 
ITU INFERIOR 
*Sinais clínicos: polaciúria, disúria, estranguria, hematúria, urina turva 
*Exame físico: espessamento da parede da bexiga, pode ou não ter dor 
*Geralmente sem sinais sistêmicos 
*Diagnóstico: urinálise -> bacteriuria, piuria (leucócitos), hematúria, células de transição, pH 
alcalino, proteinúria, densidade baixa e mesma quantidade de hemácias da urina normal. 
*Urocultura: padrão ouro, ideal por cistocentese 
*Cultura e citologia de liquido prostático 
*US: parede espessada, sugere infecção 
 
ITU SUPERIOR 
*Sinais clínicos: PU/PD, dor, hematúria, pode apresentar sinais sistêmicos 
*Crônico: quase assintomático, acaba encontrando quando procura outra doença 
 
 
*Uni ou bilateral 
*Se comprometer função renal dos2 rins -> azotemia 
*Exame físico: pode ter febre, sensibilidade renal, rim normal ou aumentado, sinais de sepse, 
sinais de insuficiência renal 
*Diagnóstico: urinálise (densidade, bactérias, leucócitos, hemácias, cilindros, células de pelve 
renal), azotemia, leucocitose, urocultura 
 
DIAGNÓSTICO 
*Exame de urina 
 Urinálise -> indicativos de infecção 
 Urocultura e antibiograma -> preferencialmente 
*Exames de imagem: 
 US -> comprometimento prostático, cistos, abcessos, espessamento da parede vesical, 
gás no trato urinário 
 RX -> abdômen 
*Nem sempre há alteração no hemograma 
 
TRATAMENTO 
*Empírico em primeira infecção 
 Amoxicilina com clavulonato de potássio, sulfa com trimetropim. Evitar quinolonas -> 
podem desenvolver resistência 
*Evitar fármacos que já foram utilizados ou nefrotóxicos 
*Pielonefrite: quinolonas ou sulfa com trimetropim 
*Segunda infecção ou se persistir com tratamento empírico -> baseado em cultura e 
antibiograma 
*Tempo de tratamento: 
 Machos inteiros 21 a 30 dias; iniciais com sulfa que penetra na barreira prostática 
 Femeas e machos castrados 14 dias 
 Pielonefrite 30 a 60 dias 
 
MONITORAÇÃO 
*Eficácia in vivo -> sedimentoscopia 3 a 5 dias após o início do antibiótico -> durante o uso do 
antibiótico é necessário que não haja bacteriuria (leucocituria), se tiver o tratamento não está 
sendo efetivo 
*Eficácia plena -> urocultura 10 dias após término do tratamento -> espera-se cultura 
negativa, se positiva indica persistência da infecção 
 
UROLITÍASES 
*Formação de cálculos em qualquer porção do trato urinário 
*Cristalúria x microlitiase 
 Cristalúria não indica urolitíase, mas é fator predisponente 
 
PATOFISIOLOGIA 
*Diminuição de agua na urina -> saturação -> aumenta possibilidade de formação de calculo 
*A proteção do paciente para a formação de cálculo é a dissolução da urina 
 Baixa saturação: DU < 1020, não há cristalização, dissolução de cristais pré-formados 
 Supersaturação: não ocorre dissolução, possível crescimento de cristais pré-formados 
 
 
 Hipersaturação: cristalização espontânea, rápido crescimento de cristal 
*Os minerais da urina dependem do pH da urina para se juntarem e formar cálculos -> fosfatos 
em pH alcalino e o resto em pH acido 
*pH ótimo para evitar cristalização -> 6,3 a 6,5 
 Ph ácido: oxalato de cálcio, urato, cistina, sílica, xantina 
 Ph alcalino: fosfato de cálcio, fosfato de magnésio (estruvita) 
*O cálculo é formado camada a camada pela agregação de minerais 
*O conteúdo do núcleo é a parte mais importante para estabelecer a terapia profilática, pois ´é 
a que deflagrou a formação 
*Importante análise QUANTITATIVA do calculo 
*Tipos mais comuns: estruvita e oxalato de cálcio 
 
1. CALCULOS DE ESTRUVITA/FOSFATO DE MAGNÉSIO 
*Magnésio, fósforo e amônio aumentados em urinas com pH alcalino (dieta alcalinizante) -> 
dieta hiperproteica -> alcaliniza urina 
*Em cães é relacionada com infecção de trato urinário por bactérias uréase positivas -> 
Staphylococcus e Protheus -> fermentativas, mantem o pH urinário > 6,5 
*Em gatos pode ocorrer a formação asséptica, sem estar associada infecção 
*Formação em urinas com pH > 6,5 
*Formação em 2-8 semanas -> se forma rápido assim como se dissolve rápido com o 
tratamento -> se instruir terapia e em até 8 semanas não dissolver, não é estruvita 
 
2. CALCULOS OXALATO DE CALCIO 
*Mais comum em trato urinário superior 
*Fatores de risco: hipercalciúria (geralmente por hipercalcemia, mas nem sempre), 
hiperoxalúria 
*Dieta com excesso de cálcio, proteína de origem animal, sódio e vitamina D 
*Acidose metabólica -> pH sanguíneo baixo -> mobilização de cálcio -> aumento da excreção 
de cálcio 
*Excesso de oxalato: alta ingestão de chocolate, amendoim, vitamina C e vitamina B 
 
3. CALCULOS DE URATO 
*O urato vem do metabolismo de proteínas -> purinas 
*Purinas -> xantina -> xantina oxidase -> ácido úrico -> fígado -> alantoina (substancia solúvel) 
-> rim -> urina 
*Dálmatas possuem 2 defeitos: 
 Falha hepática em converter ácido úrico em alantoina -> secreta na urina ácido úrico 
que é menos solúvel. 
 Diminuição da absorção tubular proximal de ácido úrico 
*Não é todo dálmata que tem esses defeitos, mas é uma doença genética hereditária, aquele 
que tem o gene é predisposto 
*Outras causas de formação de cálculos de urato: insuficiência hepática, ITU 
*Tratamento: tratar hepatopatia, diminuir proteína na dieta, alcalinização da urina 
(bicarbonato de sódio ou Citrato de potássio), objetivo manter o pH da urina entre 7 a 7,5 para 
dissolução, se aumentar demais facilita precipitação de outro mineral, pH = 7 para 
manutenção; alopurinol (inibidor da xantina oxidase) -> pode precipitar xantina -> cálculo de 
xantina. Eliminar/monitorar ITU. 
 
 
 
4. CÁLCULOS DE SÍLICA 
*Patogenia desconhecida 
*Alimentação: silicato, ácido silício, silicato de magnésio (glúten de milho, casca de soja) 
*pH ácido favorece precipitação 
*ITU secundária à irritação 
*Tratamento: remoção cirúrgica 
*Prevenir recidiva: diminuir ingestão de silicato, alcalinização da urina 
 
5. CALCULOS DE CISTINA 
*Presente naturalmente no sangue -> filtrada no rim -> reabsorção renal 
*Causa hereditária: problema no transporte tubular -> filtra e não absorver -> cistinuria. 
Macho é predisposto 
*pH ácido favorece a precipitação 
*Tratamento: dissolução -> redução de proteína na dieta, alcalinização com Citrato de 
potássio, evitar bicarbonato pois predispõe excreção de cistina 
*Prevenção: dieta com redução proteica e alcalinizantes (mesma ração para oxalato de cálcio) 
 
DIAGNÓSTICO 
*Manifestação clínica e exame de imagem 
*Mesmos sinais clínicos da ITUs 
*Composição do cálculo: análise qualitativa (só é confiável quando o cálculo é 100% formado 
pelo mesmo mineral) e quantitativa (preferível) 
*Possuem formatos muito diferentes, não é possível saber o tipo pela forma 
 
TRATAMENTO 
*2 tipos: dissolução e remoção cirúrgica 
*Dissolução: 
 Estruvita: antibioticoterapia + dieta acidificante 
 Xantina: dieta alcalinizante 
 Cistina: dieta alcalinizante 
 Urato: dieta alcalinizante 
*Remoção: cirurgia, retrohidropropulsão, lavagem vesical com expulsão, litotripsina intra e 
extracorpórea 
 Oxalato de cálcio 
 Fosfato de cálcio 
 Sílica 
 
PREVENÇÃO 
*Só é estabelecida baseada na composição do urólito -> análise quantitativa 
*Cada tipo de urólito tem um protocolo e estratégia de prevenção 
*Importante monitorar os pacientes a cada 3 a 6 meses 
*Corrigir causas de base 
 Shunt (urato) 
 Descontinuar uso de alopurinol (xantina) 
 Monitorar recorrência de ITU (estruvita) 
 Tratar causa de hipercalcemia (oxalato) 
 
 
 
DITUIF 
*Conjunto de manifestações clinicas do trato urinário inferior: disúria, hematúria, periuria, 
polaciúria, urge-incontinência, com ou sem obstrução uretral 
*Para ter DITUIF tem que ter pelo menos um desses sinais clínicos 
*São sinais clínicos de inflamação do trato urinário 
*SUF (síndrome urológica felina), CIF (cistite intersticial felina, estresse é uma das causas), 
idiopática (estresse) 
 
ETIOLOGIA 
*64% é idiopática, 15% por urolitíases, 11% por defeitos anatômicos, 9% por doenças 
concomitantes, 9% por neoplasias e 0,9% por ITU (gatos tem alta capacidade de concentrar a 
urina) 
*Pode acometer gatos em qualquer idade, 2-5 anos (CIF), menos de 1 ano (defeitos 
anatômicos) ou mais de 10 anos (ITU, neoplasia) 
*Acomete machos e Femeas na mesma proporção 
*Machos possuem uretra mais longa que vai se afunilando -> maior predisposição para 
quadros obstrutivos 
 
FATORES DE RISCO 
*Sedentarismo: preguiçosos,obesos, castrados. Ficam mais tempo com a urina retida -> 
favorece precipitação de cristais, mais compostos tóxicos, reações inflamatórias 
*Hereditariedade: gato persa ou pelos longos, familial 
*Dieta com excesso de minerais, baixa digestibilidade, baixa ingestão hídrica 
*ESTRESSE: principal fator de risco. Mudança de rotina (horários, moveis, ambiente, pessoas, 
novos animais), animais de colônia, nervosos, medrosos, defensivos ou agressivos, apego 
neurótico com o dono, caixas sanitárias pequenas, sujas por muito tempo ou em número 
insuficiente para a população de gatos do ambiente 
*Baixa ingestão hídrica, consumo 75% da dieta em ração seca 
 
PATOFISIOLOGIA – CIF 
*Fator deflagrador: ESTRESSE 
*Estresse -> liberação de fatores do estrese agudo -> catecolaminas -> hiper-reatividade de 
neurônios da parede da vesícula urinaria -> alteração da camada de glicosaminoglicanos 
(diminuída) -> inflamação da parede -> mais susceptível à ação toxica da urina -> dor, 
desconforto -> mais fator de estresse -> ciclo vicioso 
*Secreção de proteínas inflamatórias -> favorece agregação de cristais na urina 
 
PATOFISIOLOGIA – PLUGS 
*Debris celulares, proteínas inflamatórias (mucoproteinas) e cristais de estruvita 
*Há secreção de proteínas inflamatórias que se agregam à cristais da urina que se associam 
com debris celulares da inflamação -> tampões -> obstrução nas porções mais distais da 
uretra, região peniana 
*Importante avaliar o pênis no exame físico 
*Massagear a região para tentar eliminar 
*Geralmente os pacientes já chegam à clínica obstruídos 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
*Histórico: periuria, disúria, hematúria, tempo longo na caixa de areia, lambedura da região 
pélvica/púbica excessiva, comportamento alterado, polaciúria, ‘’animal não está normal’’ 
*Manifestações clinicas: hematúria, disúria, estranguria, dor abdominal, pouca ou nenhuma 
eliminação de urina, geralmente obstruídos 
*Exame físico: geralmente desidratação (osmolaridade sanguínea alta devido à retenção), 
bexiga repleta, epigástrica, com tônus aumentado, tônus de esfíncter uretral hiper-reativo, 
ponta do pênis arroxeada, necrosada, com sangue, plugs, dor abdominal moderada-severa, 
mucosas pálidas (hematúria associada à dor por vasoconstrição), arritmia ou bradicardia por 
hipercalemia, pode vir em bom estado de consciência ou em coma, comum vomito e diarreia 
pela uremia 
*Exame de urina, urocultura 
*Bioquímica sérica -> creatinina e potássio, principalmente em pacientes obstruídos; 
hipercalemico -> riscos cardíacos -> tratar para depois desobstruir 
*US, RX -> litíase, neoplasia, tamanho e mucosa da bexiga 
*RX contrastado, laparotomia -> alterações anatômicas 
 
TRATAMENTO 
*Urgência -> paciente consciente 
*Emergência -> alteração de consciência e hipercalemia -> tratar primeiro a hipercalemia e 
depois desobstrui 
*Correção de causas adjacentes -> ITU, neoplasia, urolitíase, defeitos anatômicos, CIF (manejo) 
*Tratamento azotemia pós-renal: fluidoterapia, tratar hipercalemia, cuidar com hipocalemia 
de rebote (pós desobstrução), esvaziamento vesical 
*Desobstrução -> procedimento de urgência/emergência 
 Sedação: Propofol/bloqueio regional do nervo pudendo 
 Massagem peniana e vesical suave: tentar eliminar plugs 
 Cistocentese: cuidado, risco de ruptura. Facilita a desobstrução porque alivia o ponto 
de pressão 
 Sondagem uretral: sonda flexível, ponto mais importante 
 Retrohidropropulsão com solução fisiológica 
 Lavagem vesical: drenar debris e cristais. Fixação de sonda de espera é indicada 
quando hematúria intensa ou sinais de atonia vesical (distendida e flácida), circuito 
fechado, diminui a chance de contaminação) 
*A sonda empurra o plug e a retrohidropropulsão empurra-o para a bexiga -> expansão da 
uretra -> diminui chances de estresse pelo plug 
*Complicações: ruptura vesical, uroabdomen, ITU, atonia vesical, IRA 
*Tratamento medicamentoso: 
 Analgesia: butorfanol, tramadol, dipirona, escopolamina, flavonato 
 Relaxamento esfíncter uretral: acepromazina, amitriptilina 
 Antidepressivos: diminui estresse, amitriptilina, se não funcionar -> alomipramida, 
fluoxetina, haloperidol, ferormonio 
 Antibiótico e AINES se ITU e se não tiver lesão renal. Amoxi primeira escolha 
*Tratamento dietético: 
 Correção da dieta -> rações de boa qualidade, associar com no mínimo 30% de ração 
úmida, evitar excesso de minerais da urina 
 Controle do pH urinário -> dietas terapêuticas 
 
 
*Ingestão hídrica aumentada -> acesso livre e fácil à agua, lugares incomuns, mais altos, 
diversos potes, grandes, largos, profundos, brinquedos, fontes de agua corrente, longe da 
caixa de areia 
*Diminuição do estresse -> manejo do ambiente, MOMA, brinquedos, atividade física, 
relacionamentos 
*Recidiva é frequente quando jovens, diminui qualidade de vida 
*Obstruções recorrentes -> penectomia/uretrostomia. Não curam a causa, só diminuem as 
chances de obstrução 
 
*Quando fixa a sonda uretral? Fluxo urinário insatisfatório (pode ter edema de uretra ou estar 
semiobstruído), hematúria intensa, cristalúria intensa, suspeita de ruptura de uretra, atonia do 
detrusor. 
*Por quanto tempo deixar a sonda? 24 – 48 Horas, tempo suficiente para azotemia, hematúria 
e cristalúria diminuírem. 7 a 10 dias em caso de ruptura uretral 
 
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Créditos: 
- Aula ministrada pela professora Msc. Patricia Erdmann Mosko 
- Aula ministrada pela professora Drª. Monica Oyafuso, professora de Clinica Medica de 
Pequenos Animais, UFPR – Palotina 
- Resumo desenvolvido por Estela Dall’Agnol Gianezini, medica veterinária pela UFPR - Palotina 
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