TUTORIA 5 Síndromes dispépticas

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TUTORIA 5 Hellen K. 
Síndromes Dispépticas 
1) Diferenciar abdome agudo vascular e doença isquêmica intestinal e suas etiologias 
	Abdome agudo isquêmico é uma síndrome clínica associada à dor abdominal de forte intensidade, geralmente desproporcional aos achados de exame físico. 
	Acomete preponderantemente indivíduos com idade superior a 50 anos, portadores de cardiopatia e/ou doença vascular aterosclerótica.
	 É decorrente de redução acentuada do fluxo sanguíneo mesentérico, que se torna incapaz de suprir as demandas metabólicas do intestino, levando a graus variados de lesão isquêmica, a depender da duração e da intensidade do insulto isquêmico e da presença de circulação colateral. 
	O fluxo sanguíneo responsável pela irrigação do esôfago, estômago, duodeno proximal, fígado, vesícula biliar, pâncreas e baço é derivado de artérias provenientes do tronco celíaco.
	A artéria mesentérica superior (AMS) e seus ramos são responsáveis pela irrigação do duodeno distal, jejuno, íleo, cólon direito e transverso. 
	A artéria mesentérica inferior (AMI) e suas tributárias irrigam o cólon esquerdo e a porção proximal do reto.
 	Os principais tipos de AA isquêmico são: isquemia mesentérica arterial aguda embólica (IMAA) ou trombótica; trombose venosa mesentérica; isquemia mesentérica arterial aguda não-oclusiva e colite isquêmica. 
	A IMAA é um evento relativamente raro, sendo responsável por 0,1% das admissões hospitalares e por cerca de 1% das admissões por AA. Apresenta mortalidade elevada, oscilando entre 59 e 93%, devido ao seu diagnóstico ser habitualmente tardio, associando-se frequentemente a necrose extensa de intestino delgado e síndrome do intestino curto, nos pacientes que sobrevivem às complicações sépticas relacionadas. 
	A mortalidade de pacientes tratados previamente à ocorrência de necrose isquêmica é significantemente inferior, oscilando entre 25 e 31%.
CONCEITO:
Isquemia mesentérica aguda → súbita diminuição do fluxo sanguíneo capaz de causar infarto intestinal 
OBS: - a isquemia do delgado é mais comum, porque tem circulação terminal, diferente do cólon, que tem circulação colateral 
- A. mesentérica superior: Rr. Jejunais, ileais, ileocecocólica, cólica direita, cólica média 
- A. mesentérica inferior: A. Cólica E, Rr sigmóideos, A. Retal superior
CAUSAS:
 → Arterial: 
- Aterosclerose com formação de trombos
 - Embolia (principalmente por causa cardíaca – FA, IAM,...) 
→ Venoso: mais raro 
- Doenças auto-imunes 
- Esquistossomose (hipertensão portal dá estase esplâncnica)
- Cirrose 
- Hipercoagulabilidade (ACo + tabagismo, neopl., trombofilias) OBS:TVP quando emboliza dá TEP, e não AAV 
→ Outros: 
 - Isquemia intestinal não-oclusiva:Pacientes de UTI em uso de noradrenalina, usuários de cocaína
TRÍADE DE VIRCHOW 
- Hipercoagulabilidade: ACHO, tabagismo, neoplasia, trombofilia, anticoagulante lúpico 
- Estase: hipertensão porta → estase esplâncnica 
- Lesão endotelial: trauma, pós-operatório
FATORES DE RISCO (p/ arterial): 
- Idade (+ comum em >65 anos), sexo masculino 
- HAS, DM, DLP
 - Tabagismo, sedentarismo, obesidade Paciente típico: homem >70a, com AP de IAM, AVC,...
QUADRO CLÍNICO
 - muito variável, o diagnóstico é difícil 
- Dor abdominal de início súbito e grande intensidade, dor de rápida progressão 
- Desidratação – seqüestro 
- SIRS: pode evoluir com hipotensão/choque 
- Acidose metabólica não explicável por outra causa (respiração de Kussmaul) 
- EXAME FÍSICO: a dor é desproporcional aos achados do exame físico. Geralmente não tem peritonismo 
- é um doente GRAVE (pode evoluir p/ PCR)
EXAMES COMPLEMENTARES 
→ Laboratoriais; - HMG: leucocitose, ↑ Ht - GasoA + lactato - Eletrólitos, função renal - DHL, CPK, amilase aumentados
→ Imagem: - Rx abdome: obstrução, perfuração, bolhas na circulação venosa mesentérica - USG: exame ruim devido à distensão das alças - TC: exame inicial se forte suspeita. Falha de enchimento, edema de parede, espessamento do mesentério - Angiografia: diagnostica causa (trombose A. mesentérica, embolia = bifurcação arterial), auxilia no tratamento .
	A apresentação da doença isquêmica intestinal irá depender da localização, comprometimento do órgão e acometimento vascular. Recebe a classificação de: isquemia mesentérica aguda, isquemia mesentérica crônica e isquemia colônica. Tem como fatores de risco: idade avançada, cardiopatia, doença vascular, fibrilação arterial, doenças valvares e hipercoagulação.
A fisiopatologia baseia-se em uma redução acentuada do fluxo sanguíneo mesentérico, que incapaz de suprir as demandas metabólicas do intestino, leva a graus variados de lesão isquêmica. A extensão e gravidade do episódio dependem da duração e da intensidade do fenômeno isquêmico e da presença de circulação colateral capaz de compensar a diminuição do fluxo na área comprometida.
Classificação 
Os principais tipos de Abdome Agudo Isquêmico são:
Isquemia Mesentérica Aguda: 
Tem como fator desencadeador o tromboembolismo que leva a interrupção súbita do suprimento arterial, comprometendo tronco celíaco, artéria mesentérica superior ou inferior (principalmente os ramos anteriores emergentes da aorta) ou ramos menores. Podendo levar a infarto, necrose e morte de extensas porções do aparelho digestivo.
A isquemia mesentérica representa uma das mais devastadoras condições abdominais em pacientes idosos. Ela pode atingir tanto o intestino delgado quanto o grosso. Pode ser segmentar ou difusa, parcial ou transmural.
O infarto mesentérico ocorre por oclusão arterial ou venosa. As oclusões da artéria mesentérica superior (AMS) correspondem a 60-70% dos casos, e frequentemente é resultado de tromboembolismo. A trombose venosa representa 5-10% e as condições não oclusivas representam aproximadamente 20-30% dos casos. 
Várias condições podem causar oclusão dos vasos mesentéricos como a fibrilação atrial, doença aterosclerótica, diabetes, amiloidose e vasculites. Em pacientes jovens, as microangiopatias trombóticas são as causas mais comuns. Em crianças, a displasia fibromuscular é a grande responsável pelos casos de infarto mesentérico. 
Nos casos obstrutivos intestinais, pode ocorrer compressão e estrangulamento das veias, com ou sem subsequente trombose ou infarto
Além da dor intensa, vômitos, alteração nas características das fezes e distensão abdominal são sintomas frequentes. A ausculta abdominal varia muito e pode ser aumentada, nos casos de isquemia segmentar em que a porção acometida funciona como uma obstrução, ou diminuída, quando a extensão comprometida for muito extensa, não sendo assim de muito valor prático. O toque retal pode ajudar quando se detecta a presença de fezes com aspecto de “geleia de amoras”, indicativo de necrose da mucosa intestinal. 
Uma vez que o médico da atenção básica atenda um caso suspeito de isquemia mesentérica, devido à gravidade do quadro, alta taxa de mortalidade e ausência de especificidade dos métodos diagnósticos mais acessíveis, não se deve perder tempo em confirmar o diagnóstico em nível de atenção básica. O paciente deve ser imediatamente encaminhado, para que possa ser operado o mais breve possível.
Nos quadros agudos há instalação de dor abdominal intensa, súbita, em região periumbilical, logo evoluindo para quadro de abdome agudo.
2) Descrever as principais doenças dispépticas, suas fisiopatologias e quadro clinico 
Gastrite
A gastrite aguda é um processo inflamatório da mucosa transitória, que pode ser assintomático ou pode causar graus variavéis de dor epigástrica, náuseas, vômitos. Em muitos casos graves podem haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, melena ou raramente perda sanguínea massiva. 
Embora a primoinfecção por H..pylori passe quase desapercebida pela maioria dos pacientes, ás vezes após um período de incubação variável de 3 a 7 dias ,alguns indivíduos desenvolve um Q.C caracterizado por dor ou mal-estar epigástrio,pirose, náuseas, vômitos, flatulências, sialorreia, halitose,cefaléia e astenia. 
A gastrite geralmente se desenvolve quando a camada protetora do seu estômago se torna danificada ou sobrepujada. Uma barreia de muco protege as paredes de seu estômago de ácidos que ajudam a digerir seu alimento. Fragilidades na barreira permitem que os sucos digestivos danifiquem e inflamem o revestimento do seu estômago.
 
Fisiopatologia: 
•O lúmen gástrico (luz gástrica) é fortemente ácida, com pH próximo de 1. Esse ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem o potencial de danificar a mucosa.
•Múltiplos mecanismos evoluíram para proteger a mucosa gástrica.
• A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma uma camada fina de muco que impede que as partículas de alimentos toquem diretamente o epitélio
• A camada de muco também promove a formação de uma camada “imperturbável” de líquido sobre o epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro como resultado de secreção de íon de bicarbonato por células epiteliais da superfície.
• Finalmente, o rico suprimento vascular para a mucosa gástrica fornece oxigênio, bicarbonato e nutrientes, enquanto lava o ácido que difundiu de volta em direção à lâmina própria.
• A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura de qualquer um desses mecanismos de proteção.
• Por exemplo, síntese reduzida de mucina em idosos é sugerida como um fator que explica a sua maior suscetibilidade à gastrite.
• Fármacos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem interferir na citoproteção normalmente fornecida por prostaglandinas ou reduzir a secreção de bicarbonato, sendo que ambos aumentam a suscetibilidade da mucosa gástrica a lesões.
• A ingestão de substâncias químicas hostis, principalmente ácidos ou bases, acidentalmente ou como tentativa de suicídio,também resulta em lesão gástrica grave, predominantemente como consequência de danos diretos às células epiteliais e estromais da mucosa.
• A lesão celular direta também está implicada na gastrite devido ao consumo excessivo de álcool,AINE,radioterapia e quimioterapia.
Gastrite crônica
Em contraste á gastrite aguda, os sintomas associados á gastrite crônica são tipicamente menos graves, porém mais persistentes. Náuseas e desconforto abdominal superior podem ocorrer algumas vezes com vômitos,mas a hematêmese é incomum. A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção com o bacilo H. Pylori. Existem outros irritantes crônicos, incluindo estresse psicológico, cafeína, e o uso de álcool e tabaco foram considerados as principais causas de gastrite. 
Ausência de erosões macroscopicamente visíveis, presença de alterações inflamatórias crônicas que cursam com atrofia do epitélio glandular gástrico. 
Fisiopatologia: 
• A infecção por H. pylori na maioria das vezes manifesta-se como gastrite predominantemente antral com alta produção de ácido, apesar de hipogastrinemia. O risco de úlcera duodenal é aumentado nesses pacientes e, na maioria dos casos, a gastrite está limitada ao antro.
• Organismos de H. pylori adaptaram-se ao nicho ecológico fornecido pelo muco gástrico.
• Embora o H. pylori possa invadir a mucosa gástrica, a contribuição da invasão para a patogenia da doença não é conhecida.
 Quatro características estão ligadas à virulência de H.pylori:
• Flagelos, que possibilitam que as bactérias sejam móveis no muco viscoso
• Urease, que gera amônia a partir de ureia endógena, elevando o pH gástrico local em torno de microrganismos e protegendo do pH ácido do estômago
• Adesinas, que aumentam a aderência bacteriana à superfície das células foveolares
• Toxinas, como aquelas codificadas pelo gene A associado à citotoxina (CagA), que podem estar envolvidas no desenvolvimento de úlcera ou câncer por mecanismos mal definidos.
Úlcera Péptica 
A úlcera péptica é uma doença do trato gastrointestinal caracterizada por lesão da mucosa na presença de ácido e pepsina, como consequência de uma ação corrosiva da hipersecreção de ácido gástrico no tecido, causada por um desequilíbrio entre o sistema protetor da mucosa e fatores agressores. A infeção pela bactéria Helicobacter pylori e os anti-inflamatórios não esteroides são considerados os principais fatores de risco no desenvolvimento desta patologia.
A sintomatologia associada ao desenvolvimento deste tipo de lesões é variada e alarmante. Os sintomas típicos incluem a manifestação de dor epigástrica, aliviada ou agravada com refeições (que geralmente caracterizam a úlcera duodenal ou gástrica, respetivamente) que pode também ocorrer durante a noite, dispepsia, vómitos, perda de apetite, intolerância a alimentos gordurosos, sendo que estes últimos ocorrem menos frequentemente. 
A anemia, hematemese e melenas sugerem hemorragia. A ocorrência de vómitos logo após as refeições sugere possível obstrução gástrica e a anorexia ou perda de peso podem ser indicadores do desenvolvimento de cancro. A presença de uma dor abdominal superior irradiada para o dorso pode sugerir penetração dos tecidos inflamados para órgãos adjacentes e uma dor severa e disseminada pode associar-se a perfuração da úlcera.
Defesas da mucosa 
Muco 
Bicarbonato 
Renovação celular ( reparação) 
Fluxo sanguíneo da mucosa (remoção ácido) 
Prostaglandinas ( principal responsável) 
ÚLCERA PÉPTICA 
FATORES AGRESSIVOS: 
HCl Fatores Intrínsecos
Pepsina
H.Pylori
tabagismo Fatores extrínsecos
AINE
isquemia
FATORES DEFENSIVOS 
 Barreira muco-bicarbonato, Prostaglandina ,Fluxo sanguíneo
 Úlcera duodenal: 
Maoir produção de HCl 
Mais cel paritetais ou aumento da sensibilidade 
Secreção ac noturna 
Resposta vagal 
Pepsina e pepsinogenio 
Esvaziamento gástrico rápido 
Úlcera gástrica: 
Hipo ou normossecreção de HCl 
Estase antral 
Hipergastremia 
Refluxo duodenogástrico
Gastrite
DRGE
“É uma afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais”
A DRGE pode ser classificada em doença do refluxo erosiva (DRE), pelo encontro de erosões ou evidências de suas complicações na mucosa esofagiana, na presença de sintomas típicos e doença do refluxo não erosiva (DRNE) quando existem os mesmos sintomas, porém sem as lesões acima referidas, ao exame endoscópico.
A causa da DRGE é multifatorial e depende da barreira antirrefluxo (esfíncter esofagiano inferior e diafragma crural), da depuração esofagiana (ação da gravidade, peristalse e salivação), da resistência da mucosa esofágica e/ou do esvaziamento e pressão intragástricos.
Os sintomas clássicos da DRGE são:
- Pirose e a regurgitação, intitulados de sintomas típicos. 
-A pirose consiste na sensação de queimação retrosternal que se irradia do osso esterno à base do pescoço. 
-A regurgitação significa o retorno do conteúdo ácido ou alimentos para a cavidade oral. Existem também as manifestações atípicas como a dor torácica, sintomas respiratórios e otorrinolaringológicos. 
- Manifestações atípicas: disfagia, tosse seca, rouquidão ou garganta inflamada, pigarro, disfagia alta. 
ETIOPATOGENIA:
As lesões características da DRGE ocorrem quando a mucosa do órgão é exposta ao refluxato gástrico, o qual pode causar diminuição da resistência do epitélio mucoso esofágico, ocasionando dilatação do espaço intercelular deste epitélio(11) e, eventualmente, a presença de erosões. A dilatação do espaço intercelular é uma das mudanças morfológicas mais precocemente observadas no epitélio esofágico, sendo observada tanto em pacientes com a doença erosiva como naqueles com a doença não erosiva, podendo, em teoria, ser o mecanismo gerador ou perpetuador dos sintomas mesmo nos pacientes em tratamento com IBP(12). A gravidade da esofagite é relacionada à duração, ao tempo de exposição ácida e ao pH do conteúdo gástricorefluido.
Úlcera Péptica
Úlcera péptica é a úlcera de trato gastrointestinal que ocorre devido à produção de ácido, ela pode ser no estômago, ou seja, no piloro, no fundo gástrico, no antro gástrico, no duodeno, no esôfago distal. É um processo erosivo que atravessa a mucosa e a muscular da mucosa e ultrapassa essa camada muscular da mucosa. O processo erosivo ocorre devido à produção de ácido clorídrico pela célula parietal da mucosa do estômago. Porém, sabe-se que pode ocorrer úlcera mesmo sem a ação do ácido. A úlcera é o resultado na falha dos processos de cicatrização, de reparo, logo as pessoas que cicatrizam bem não formam erosão.
O estômago é divido em áreas. A cárdia que impede o refluxo gastro esofagiano devido a sua estrutura muscular diferenciada. O alimento vai depois passar a sofrer ação do ácido clorídrico e depois sofre o movimento peristáltico do estômago que vai misturar o ácido e as enzimas no bolo. O piloro é um esfíncter, uma musculatura diferenciada com anéis circulares contráteis que permite que o alimento bata e volte a bater na parede do estômago ajudando a misturar o bolo alimentar as enzimas e ao ácido. Há também o fundo, o corpo e o antro gástrico, este é onde há a maior concentração de células parietais, logo a maior chance de uma úlcera gástrica é no antro. Porém, o local de maior número de úlceras complicadas é no duodeno, uma vez que este não está preparado para receber o ácido, diferente do estômago que evolutivamente foi preparado para produzir ácido.
A célula parietal além do HCl produz fator intrínseco. Nela há 3 receptores. O receptor G, H2 e o de Acetilcolina, eles quando estimulados vão determinar a produção de HCl.
O receptor G ao ser estimulado libera gastrina que é uma proteína que estimula a multiplicação das células parietais e assim há liberação de H+, assim o pH gástrico cai e isso faz com que haja um feedback negativo que inibe a célula G e tudo volta ao equilíbrio. Isso tudo só ocorre quando há entrada de alimento no trato gastrointestinal.
O receptor de H2 é o receptor de histamina produzido pelo mastócito e este estimula a defesa celular e humoral liberando esses grânulos. A histamina estimula a produção de H+ pela célula parietal.
A acetilcolina é um neurotransmissor liberado pelo vago que inerva o estômago, o trato gastrointestinal. Ele controla ações que independem da vontade. Ao contrair o masseter, ao ver comida, sentir o cheiro, isso estimula o nervo vago que estimula a produção de ácido clorídrico e a realização de movimentos peristálticos. Essa resposta é importante para preparar o organismo antes da entrada do alimento. Depois que o ácido começa a ser liberado em grande quantidade o mastócito para de degranular e os estímulos a produção de ácido cai.
Existem mecanismos de defesa contra o ácido, que são:
Produção de muco por células especializadas. O muco é responsável por lavar o alimento em contato com o ácido. Assim o alimento ácido desliza e não entra em contato com a mucosa. O movimento peristáltico tem a função de impulsionar o bolo ácido.
Produção de bicarbonato tem a função de neutralizar a acidez do ácido.
Capacidade de restauração celular, as células da mucosa gástrica se recuperam muito rapidamente e de maneira eficaz. O ataque ácido invade e vai até camadas mais profundas, indo até a trama capilar. Assim há um processo de revascularização acelerado para compensar esse ataque ácido. O ácido é absorvido dentro do capilar e o bicarbonato de dentro do capilar tampona o H+.
Produção de prostaglandinas, que são substâncias que estimulam a produção de muco pelas células produtoras de muco, a produção de bicarbonato pelas células principais, a revascularização,ou seja, a angiogênese e a restauração capilar.
Se as prostaglandinas funcionam bem, ou seja, se os processos de reparo funcionam bem o ácido não tem a capacidade destrutiva.
4) Pesquisar os principais fatores de risco e epidemiológicos das doenças pépticas