MEDICINA FELINA

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MEDICINA FELINA 
IMUNODEFICIENCIA VIRAL FELINA (FIV) 
*Subtipos A, B, C, D, E 
*Mundialmente distribuída 
*1 – 14% gatos assintomáticos 
*44% gatos sintomáticos 
*Retrovírus gênero Lentivirus, mesma família e subfamília HIV, sem possibilidade de zoonose 
*Vírus com tropismo pelos linfócitos T CD4 -> um dos ‘’generais’’ do sistema imune. Célula 
apresentadora de antígeno -> linfócito T CD4 -> recrutamento de linfócitos B para produção de 
anticorpos e ter memória 
*O vírus parasita e mata os linfócitos T CD4 -> sistema imune que não trabalha direito, 
imunocomprometidos 
*Vírus envelopado com RNA -> procura receptor CD4 onde se liga e envia seu material 
genético e a enzima transcriptase reversa em um linfócito T -> transfere seu material genético 
de RNA para DNA -> se liga ao material genético do linfócito T -> produção viral 
*Transmissão: mordedura -> inoculação. Doença mais comum em machos (que brigam e 
acabam se mordendo). Outras formas: transfusão sanguínea, material hospitalar sem 
antissepsia, transmissão venérea, transplacentaria (não tanto), no momento do parto, 
transmamária 
*Fatores de risco: semi-domiciliados, menos sociais, machos jovens não castrados, colônias 
(mais que 5 gatos), estresse 
*Inoculação do vírus -> infecção de linfócitos B, T e macrófagos -> disseminação em órgãos 
linfáticos -> viremia -> diminuição de CD4, alteração de citocinas -> supressão não especifica 
de fator de CD8 -> progressiva disfunção imune -> infecções oportunistas, podem ocorrer 
neoplasias (mudanças no DNA celular pela entrada do vírus) 
*Sinais clínicos: 
 Fase aguda/inicial: primeiros dias após a mordedura. Febre leve, letargia, 
lifadenomegalia periférica, teste pode não dar positivo, neutropenia leve 
 Fase de latência/assintomática: 4 a 6 anos, silencioso, nada acontece 
 Início – fase de imunodeficiência: ocorre quando há uma supressão na imunidade e o 
vírus aproveita para se replicar mais intensamente. Meses a anos, ocorre de tudo um 
pouco -> cara de AIDS, constantemente na clínica. Aumento de linfonodos, febre, 
apatia, leucopenia, anemia, anorexia, PP. Bactérias, vírus, protozoários, fungos 
oportunistas. Mortalidade baixa, responde aos tratamentos. Uveíte -> terceira maior 
causa é FIV. Complexo gengivite-estomatite -> 70% é FIV positivo. DRC por deposito de 
imunocomplexos 
 Final – fase de imunodeficiência: acontece tudo e nada resolve, várias doenças juntas, 
não responde à tratamentos. Perda de peso grave, infecções oportunistas graves não 
responsivas à terapia, leucopenia persistente, anemia crônica, mortalidade alta 
 Imunoestimulação: neoplasias -> linfossarcoma de células B, mieloproliferativas 
(leucemias), relato de carcinoma de células escamosas (não é comum). Tratamento 
difícil, porque o tratamento de neoplasia é imunossuprimir. 
*Sinais neurológicos são comuns na FIV -> tropismo por astrocitos e micróglia -> mudanças de 
comportamento, padrão de sono alterado, aprendizagem prejudicada, paresia, convulsão, 
perda da consciência, movimentos involuntários, urina, sialorreia 
 
 
*Diagnóstico: ELISA (anticorpos -> dependendo do momento pode dar falso negativo, mas é 
bem sensível. Snap test), PCR (antígeno -> 5 subtipos, pode dar falso negativo) 
 Snap test positivo e contato (mordida recente) -> pode ser falso negativo porque pode 
levar 4 a 6 semanas para ter anticorpo circulante. O ideal é repetir o teste em 60 dias. 
 Na fase terminal da doença, não tem mais anticorpos -> Snap test negativo, troca de 
teste 
 Snap positivo, mas que não parece ter FIV -> se for filhote, pode ser anticorpo materno 
(até 16 semanas de idade, até 2 meses, esperar mais para testar). Cuidar com sangue 
total, pode dar falso positivo. Usar soro ou plasma. Se for dos EUA, pode ser vacinal 
*Prognóstico: muito variável, depende das doenças secundárias, do subtipo viral (alguns são 
mais patogênicos) e da fase de evolução no momento do diagnóstico e a idade do animal na 
época da infecção -> jovens o prognóstico é ruim 
*Tratamento: não tem tratamento especifico; proteger de outras infecções (não morre de FIV) 
-> podem ser graves, podem estimular a progressão da FIV -> viver sem estresse, mínimo de 
remédios possível, sempre que tiver uma doença usar protocolos de tratamento com doses 
mais altas e com maior eficiência, check up a cada 6 meses 
*Vacinar para outras doenças -> inativadas ou mortas 
 Antiviral – A2T: reduz a carga viral/atua na transcriptase reversa, aumenta a qualidade 
de vida (menos sinais de estomatite, neurológicos), bem tolerado. Proibido no Brasil (é 
usado em humanos para tratamento da AIDS) 
 Imunomoduladores: Interferon humano (30 UI/gato, semana sim semana não, 
evidencias de prolongar sobrevida de linfócitos CD4), interferon felino (resultados 
melhores porem não tem no Brasil), Filgrastin (fator estimulador de colônias de 
granulocitos -> estimula a MO a produzir mais células para defesa imune, porem 
aumenta a carga viral porque acaba produzindo com vírus. Usa quando há uma 
profunda neutropenia) 
*Manejo do gato positivo: eutanásia não é opção, podem viver bem e por longos períodos. 
Castração (cirurgia com bom protocolo antibiótico), no hospital fica na mesma ala dos demais, 
higiene mínima, evitar ala de infecciosas, prevenção dos contactantes, testar todos os gatos. 
 
LEUCEMIA VIRAL FELINA (FELV) 
*Distribuída mundialmente 
*Transmissão: saliva, lambedura entre os animais, transfusão, fezes e urina, secreção nasal 
(não tão comum), venérea e vertical 
*Vírus facilmente inativado no ambiente 
*Fatores de risco: gatos em colônia (mais de 5 animais), maior sociabilidade, filhotes (menos 
de 3 meses o risco é muito alto), acima de 1 ano já possuem imunidade natural contra o vírus, 
exposição continua 
*Vírus envelopado, RNA, transcriptase reversa -> célula -> introduz RNA e enzima -> 
transcriptase transforma RNA em DNA -> DNA viral se junta com o DNA da célula hospedeira e 
faz um oncogene -> disseminação viral 
*Subtipos: 
 FeLV – A: mais comum, presente na saliva, pode fazer viremia transitória, anemia 
hemolítica e linfoma 
 FeLV – B: linfoma e leucemia 
 FeLV – C: desordem hematopoiética -> anemia 
 FeLV – T: imunossupressão, confunde com FIV 
 
 
*Infecção oronasal -> linfócitos e macrófagos -> linfonodo mandibular -> viremia -> infecção 
linfoide sistêmica 
 60 – 80% eliminam; 
 10% faz latência (MO); 
 20-30% fazem viremia persistente -> doença; 
*Viremia persistente -> medula óssea (muita produção celular, vírus tem tropismo por células 
com alta atividade -> MO libera células já contaminada (leucócitos, plaquetas, linfócitos...) -> 
outros lugares com alta taxa metabólica -> boca (saliva), intestino (fezes) 
*Diagnóstico: 3 exames disponíveis 
 ELISA (Snap): busca uma proteína do envelope viral. Detecta o vírus circulante no 
sangue. Fase de viremia persistente (doente). Fase de viremia inicial também detecta -
> não necessariamente vai ficar doente (70% eliminam após essa fase). Associar com 
histórico para dar diagnóstico. Repetir em 3 a 4 semanas é o ideal. Se o paciente já 
está há 2 anos com o proprietário, foi adotado e deu positivo -> realmente é positivo 
 IFI (Imunofluorescência indireta): visualização do vírus na lamina. Fase de viremia 
persistente (MO liberando célula contaminada, doente), não há mais chance de 
eliminação. Pode ser confirmatório do ELISA, se deu positivo é realmente positivo 
 PCR: busca DNA viral. Acha o vírus em qualquer célula, tecido ou sangue que contenha 
o vírus. Se estiver latente e coletar sangue para PCR, não vai achar. Se estiver na fase 
de viremia persistente e coletar sangue, vai dar positivo, assim como se estiver na fase 
de viremia inicial (o animalpode eliminar ainda, associar com o histórico). Para achar o 
vírus latente, deve coletar MO e pedir PCR para DNA. 
*Viremia transitória: fase de viremia inicial, quando entra em contato com o vírus. Apatia, 
febre e lifadenomegalia. Elisa positivo, IFI negativo (não tem contaminação de MO), PCR 
positivo (sangue) 
*Viremia: 3 a 6 semanas após o contágio, infecção da MO. ELISA negativo, IFI positivo, PCR 
positivo 
*Infecção progressiva: não teve imunidade para conter a infecção. 3% dos gatos isolados e 
30% gatos de colônia. ELISA positivo, IFI positivo e PCR positivo. Óbito em 3 anos 
*Como eu sei quem está com a MO infectada e está definitivamente FeLV positivo? IFI. 
Problema: nem sempre tão acessível. A solução é parear com ELISA e PCR. 
*Eliminação completa: imunidade boa e elimina completamente, vírus nem chega a fazer 
viremia. Infecção controlada na orofaringe. PCR negativo, ELISA negativo e IFI negativo 
*Eliminação completa pós viremia: ocorreu viremia mas elimina em até 3 semanas. Tinha 
ELISA positivo mas ficou negativo, assim como PCR, mas IFI sempre negativo 
*Infecção latente: vírus fez viremia, foi até a MO mas a imunidade foi efetiva e o vírus ficou 
latente. ELISA negativo, IFI negativo, PCR positivo se coletar MO. O animal com infecção 
latente pode vir a eliminar completamente após anos da infecção. 
*Na prática, o que se faz? 
 ELISA negativo, mas tem sinais clínicos de FeLV -> repetir com 4 a 6 semanas, pode 
fazer PCR de sangue, tecido e pedir DNA viral. 
 ELISA positivo, mas pelo histórico o contato pode ter sido recente -> repetir em 40 a 
60 dias ou parear com IFI 
 ELISA positivo, porém, é filhote (menos de 6 meses ou recém vacinado) ou então não 
tem certeza -> esperar uns 40 dias para repetir o exame. Ou então se foi sangue total 
ou sangue hemolisado, repetir com soro ou plasma 
 
 
*Sinais clínicos: variáveis e múltiplos, dependem da idade (mais complicada em filhotes), do 
subtipo viral e da resposta imune do animal. Perda de peso (63%) crônica e progressiva, febre 
(42%), desidratação (35%), linfadenomegalia (13%). 
 Imunossupressão: mais severa que na FIV porque faz lesão em todas as células de 
defesa, qualitativa e quantitativamente. Linfopenia, neutropenia, trombocitopenia, 
diminuição de CD4 e CD8, atrofia do timo -> Filgrastin? Fator estimulador da MO a 
produzir células de defesa -> estimula produção viral. Usa no paciente internado com 
sepse 
 Muitas doenças, doenças mais graves, porque não tem sistema imune bom para 
responder, retorna na clínica várias vezes 
 Complexo gengivite-estomatite. Interferon, AIE (cuidado com a dose porque é 
imunossupressor), antibioticoterapia 
 Anemia -> micoplasma (90% FeLV positivo, para o micoplasma agir tem que estar com 
a imunidade bem baixa). Anemia regenerativa. Doenças imunomediadas contra a 
hemácia (regenerativa), alteração de MO (arregenerativa). Transfusão se hematócrito 
< 20%, Doxiciclina (micoplasma), AIE (imunomediadas), EPO quando arregenerativa 
(sem efeito) 
 Neoplasias (23%) -> leucemias (leucograma com algo bem alto, absurdo, não é tão 
comum), linfoma (25% com menos de 2 anos) tímico 90%, mediastinal, predominante 
de células T. 
 Enterite crônica pela ação do vírus: degeneração das células epiteliais intestinais e 
necrose da cripta. Diarreia crônica 
 Linfomas renais -> 30 a 40% possuem alteração em SNC associado 
 DRC por deposito de imunocomplexos. Animais jovens 
 Neurológicos: mudança de comportamento, alteração de deambulação e marcha, 
paralisia ascendente, paresia de membros pélvicos ou tetraparesia, anisocoria, 
síndrome da pupila hemidilatada em formato de D, síndrome das pupilas espásticas 
(midríase bilateral não responsiva e intermitente) 
*Prognóstico FeLV positivo e neoplasia -> bom se neoplasia pequena, com outros órgãos 
funcionando bem, normorexia e perda de peso mínima. Porém, não é isso que ocorre, o 
prognóstico é ruim 
 Uveíte: secundária ao vírus, muito comum em FeLV 
*Se contaminação na gestação ou amamentação: 
 Terço final e médio: abortamento ou filhotes com atrofia de timo (morte com 2 a 3 
semanas) 
 Terço inicial: reabsorção fetal 
 Amamentação pode contaminar 
*Prognóstico para FeLV é ruim -> 70 a 90% morrem em 18 a 36 meses, depende da idade de 
infecção (filhotes é pior) e outras coisas 
*Tratamento: não tem. Tratamento rápido e eficiente das outras doenças secundárias, 
tratamentos mais longos e mais agressivos, check up cada 6 a 12 meses, evitar AIE 
*Manejo do positivo: no hospital fica na mesma ala dos demais, higiene básica e mínima, 
manter isolado em casa (evitar transmissão, evitar doenças secundárias), vacinação para 
outras doenças (inativadas ou mortas) 
*Prevenção: vacinação. Ainda há dúvidas da eficácia da vacina, em teoria não evita a infecção 
e pode fazer a fase latente com neoplasias. 2 doses com reforço anual, em animais sob risco e 
FIV positivos. 
 
 
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF) 
*Diferenciar para abdome abaulado com liquido: neoplasia, hepatopatia, cardiopatia, 
peritonite séptica, peritonite química 
*Coronavirus felino. Característica importante -> capacidade de mutação 
*Resistente ao ambiente -> pode permanecer no ambiente por 7 semanas, eliminado por 
limpeza com agua sanitária 
*Infecção pelo Coronavirus entérico é comum -> 16 a 40% dos gatos, 80 a 90% em colônias de 
gatos. Assintomáticos ou enterite leve 
*Coronavirus entérico no intestino -> eliminado nas fezes -> outro gato se contamina 
*Ingestão do vírus: 
 Resistente a infecção (5 a 10%); 
 Infecção transitória (70%); 
 Infecção persistente (13%); 
 PIF (1 – 3%) -> coronavirus mutado, não é mais entérico 
*Transmissão: contato direto e continuo. Fezes -> concentração viral mais elevada, 
contaminação orofecal. Após contaminação ficam doentes após 1 semana ou ficam portadores 
assintomáticos. Transmissão pela saliva é importante em colônias. Transplacentaria é rara, e se 
ocorrer causa aborto ou os filhotes morrem em 1 a 3 semanas 
*Fatores de risco: idade de exposição (menos de 1 ano -> 70%), FeLV e doenças respiratórias, 
estresse, desnutrição, tratamento imunossupressor (AIE), raças -> Bengal e Persas 
(predispostos à mutação viral) 
*Vírus nos enterocitos -> mutação viral (não se sabe como ou porque) -> capacidade de migrar 
-> emite sinais e chama macrófagos -> fagocita-o -> sangue -> linfonodos periféricos -> 
linfócitos -> viremia -> organismo faz imunocomplexos (PIF = doença imunomediada) -> 
deposito em capilares menores -> sinais de inflamação -> lesão adjacente -> vasculite -> 
aumento da permeabilidade -> EFUSÃO -> sinais clínicos de PIF úmida: ascite, Hidrotórax 
(dispneia), hidropericárdio (tamponamento cardíaco) 
*Vírus mutado em alguma célula -> chama atenção de anticorpos -> chama atenção de células 
de defesa -> lesão adjacente no tecido que o vírus está -> lesões piogranulomatosas -> PIF seca 
*Podem vir acompanhadas 
*Sinais clínicos: apresentação clinica variável -> depende da distensão e da quantidade de 
vasculite (PIF úmida) ou distensão e quantidade de lesões piogranulomatosas (PIF seca) 
 PIF seca: febre, anorexia, letargia e sinal no órgão afetado 
 Alterações oculares: muito comuns. Mudança de cor da íris, anisocoria, perda súbita 
de visão, edema de córnea, uveíte (primeira causa de uveíte em gatos é PIF) 
 Sinais neurológicos: 10% dos casos, fase inicial da doença. Envolvimento focal, 
multifocal ou difuso. Ataxia, hiperestesia, nistagmo, convulsão, mudança de 
comportamento... 
*Diagnóstico: desafio. Nenhum da 100% de certeza. 
 Histórico: animal de colônia, de rua, estressado, imunossuprimidos 
 Sinais e achados clínicos -> diferenciais 
 Achados laboratoriais -> todossugestivos, nada especifico 
 Necropsia/histopatológico: único exame que fecha o diagnóstico. Muitas vezes não 
tem condições para realizar laparotomia para coleta de amostra 
*Achados laboratoriais: 
 Proteína total aumentada > 7,8g/dl -> anticorpo = proteína. 55% efusiva, 75% seca 
 Depende da fase de infecção 
 
 
 Geralmente Hiperglobulinemia > 4,6g/dl 
 Proporção albumina/globulina <0,5 
 Analise do liquido da efusão: exsudato asséptico, cor amarelo palha/citrina, muita 
fibrina, densidade 1,017-1,047, macrófagos e leucócitos aumentados, sem bactérias, 
proteína 5-8 g/dl, relação albumina/globulina <0,81 (mais que isso exclui PIF, menos 
que isso não confirma). Teste da rivalta -> 7 a 8 ml de agua destilada, ácido cítrico 1 
gota e 1 gota da efusão -> se formar uma gota certinha no liquido é positivo, significa 
que o liquido é extremamente proteico. Diferenciais: linfoma e peritonite bacteriana 
*Sorologia: interpretação com cautela pois há reação cruzada. Não diferencia coronavirus 
entérico do mutado. 
 Título negativo: pode ser fase inicial, ainda não há anticorpos, ou fase final, não produz 
mais anticorpos, ou nunca teve contato 
 Título positivo: não diz se está doente ou se vai ficar doente. Título alto -> ainda não 
diz se é doente ou se vai ficar doente. Pode ser só entérica 
*SOROLOGIA NÃO AJUDA 
*Prognóstico ruim -> mortalidade de 100%, Morte em 2 a 12 semanas da infecção. Prognóstico 
reservado para uveíte monosintomatica 
*Tratamento: não existe. O objetivo é dar conforto 
 Doença imunomediada -> imunossupressão -> AIE -> Prednisolona 2 a 4 mg/kg/SID 
 Interferon nos contactantes (imunoestimulante) 
*Manejo e prevenção: higiene com todos os gatos no hospital, em todos os locais; em casa o 
ideal é esperar 2 meses para colocar outro animal, limpeza frequente das caixas de areia, 
sempre 1 caixa extra de acordo com o número de gatos, tigelas separadas 
 
LIPIDOSE HEPÁTICA 
*Acumulo lipídico nos hepatócitos, podendo conduzir a disfunção hepática grave ou morte 
*Animais de meia-idade, obesos (escore 4/5), histórico de anorexia (2 a 4 dias), e perda de 
peso (>25%) 
*Sempre secundária -> anorexia por estresse ou por doença intestinal inflamatória, 
pancreatite, DM, colangite, DRC... 
*Fatores de risco: obeso e anorexia prolongada 
*Anorexia -> aumento de glucagon, catecolaminas, cortisol, glicose, estimulo para lipase 
hormônio sensível -> aumento da quebra de lipídeos nos tecidos -> o que sobra da lipólise é 
armazenado no fígado -> citoplasma dos hepatócitos com gordura e vacúolos, trabalhando 
ineficientemente -> colestase intra-hepática grave -> eliminação como lipoproteína VLDL (não 
funciona porque não está comendo e não tem proteína) -> Betaoxidação pela mitocôndria L-
carnitina (não funciona porque L-carnitina é aminoácido e o animal não está comendo) -> 
sinais clínicos -> mais anorexia ainda -> óbito 
*O prognóstico depende totalmente da alimentação 
*Sinais clínicos: vomito, náusea, ptialismo, pelo ressecado e desarrumado, mudança na cor da 
íris (icterícia), icterícia, bilirrubinúria (uma cruz na urinálise já é problema em gatos), 
encefalopatia hepática (amaurose/cegueira central, náusea severa, depressão mental, head 
pressing), Hepatomegalia (até 50% do peso do gato), esteatose hepática 
*Diagnóstico: sinais muito semelhantes às colangites e outras doenças, sinais inespecíficos -> 
histórico, exames laboratoriais, exames de imagem. 
 
 
 
 
 Exames laboratoriais: 
*Hemograma -> anemia arregenerativa suave (se hematócrito muito baixo pode ser 
hemólise) 
*Proteína total aumentada e globulinas aumentadas diferencia colangite linfocítica 
*Neutrofilia suave a neutropenia 
*Bilirrubinemia hepática -> US diferencia da pós hepática (colangite) e hemograma 
diferencia da pré-hepática (hemólise) 
*ALT e AST alteradas (leve ou moderado), FA moderada ou grave e GGT não 
acompanha FA 
*Diminuição de vitamina K e pode ter alteração em TP e TTPA -> todos os animais com 
lipidose devem receber vitamina K 2,5mg/gato BID 3-5 dias e depois semanalmente 
até a alta 
 Ultrassom: aumento de ecogenicidade, Hepatomegalia, procurar comorbidades 
 Histopatológico/citológico: definitivo, guiado por US, vitamina K 12 horas antes 
*Se não conseguir fechar um diagnóstico, independente do caso, ALIMENTAR O PACIENTE 
*Tratamento: alimentação, estimulante de apetite (apenas em casos leves, porque são 
hepatotóxicos. Mirtezapina 1,88mg/gato SID ou BID ou a cada 48 horas, 
cirpoeptatina/cobavital 2mg/gato SID), alimentação forçada é contraindicada -> estresse 
(resistência à insulina), pode aspirar, perigosa para o manipulador, não suplementa o 
necessário e induz aversão ao alimento. A solução é sondagem -> nasogastrica ou esofágica. 
*Nutrição: 80kcal/kg/dia ou 125kcal/kg/dia. Nutralife, A/D, recovery. 
*Síndrome da realimentação: ocorre se entrar com 100% da nutrição de uma hora para outra. 
Dentro da célula tem glicose, fosforo, potássio e ATP. Na lipidose, como o animal não está se 
alimentando, falta esses minerais no sangue e a célula joga para fora. Se entrar com 100% da 
nutrição, vai liberar insulina que vai levar glicose e potássio para dentro da célula e ela 
entende que pode produzir ATP e requer muito fosforo -> falta fosforo na circulação e nas 
membranas fosfolipidicas, inclusive de hemácias -> hemólise -> disfunções leucocitárias, 
trombocitopenia, letargia, fraqueza muscular, êmese, ataxia e convulsão. 
*Reintrodução do alimento gradativa e lenta, quanto mais tempo o gato ficou em jejum, mais 
lentamente deve ser a reposição. Pode levar até 2 semanas para chegar a 100%. Ideal fazer 
25% do total no primeiro dia e ir aumentando gradativamente. Intervalo de pelo menos 2 a 3 
horas entre as administrações. Sonda pode ficar 3 a 6 semanas no animal, deixar até ele comer 
sozinho por 1 semana. Deixar alimento disponível, alimentos diferentes, frescos 
*Solução parenteral não é muito indicada porque tem glicose na formulação (gatos com 
lipidose fazem hiperglicemia) e é necessário o alimento passando no TGI 
*Antieméticos: Ondansetrona, metoclopramida, cerenia 
*Antiácidos: ranitidina, famotidina, omeprazol 
*Podem fazer hipocalemia -> suplementação VO ou IV 
*Fluidoterapia: NÃO SUPLEMENTAR GLICOSE 
*Encefalopatia hepática: lactulona, metronidazol, amoxi 
*Nutraceuticos e antioxidantes: Same, ursacol, vitamina E, vitamina C, L-carnitina. Se usar poli 
vitamínico, tem que ser um que não contenha metionina na formula. 
*Manejo comportamental -> redução de estresse 
 
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO 
*Viral (80%) -> HVF – 1 ou CVF 
*Bacteriano (20%) -> Clamydia felis, Mycoplasma, Bordetella sp. 
 
 
*Podem estar associados 
 
RINOTRAQUEÍTE – HVF-1 
*Replicação em células epiteliais da conjuntiva e células epiteliais do trato respiratório 
superior 
*Faz latência em neurônios 
*Suscetível à detergentes e sabões 
*Permanece no ambiente 18 horas em ambiente úmido, até 3 horas em 37º (manter o animal 
aquecido), 5 minutos à 4º, inativado por 4 a 5 minutos a 56º 
*Afeta gatos e outros grandes felinos 
*População pequena e saudáveis -> <1% 
*Grandes populações e doentes -> 10% 
*Contaminação: gatos latentes (fase assintomática), doentes (espirros), mães latentes (parto e 
lactação, diminuição de imunidade) 
*Patogênese: vírus pode entrar via conjuntiva ou nasal (pode chegar até a conjuntiva por lesão 
lítica) ou oral ou pela mãe nos filhotes que podem ter pneumonia 
*Transmissão: gato a gato, dura 1 a 3 segundos e cura clínica em 10 a 14 dias 
*Latência em nervos da face -> trigêmeo. Identificação viral é difícil (vira DNA dentro da 
célula). Recrudescência por estresse ou doença 
*Sinais clínicos: ulceração, necrose,inflamação, secreção serossanguinolenta ou purulenta, 
rinossinusite crônica, quemose (aumento da conjuntiva), conjuntivite, ulcera de córnea (não 
usar AIE), ceratite, ulcera dentrítica/ulcera geográfica, sequestro corneano, dermatite 
ulcerativa (focal ou multifocal) 
*Diagnóstico: isolamento viral (pouco acesso), PCR, presuntivo 
*Tratamento: deixar o animal quentinho e confortável, alimentação melhor (úmida, aquecida), 
enfermagem (limpeza de secreções), inalação, fluidoterapia nos animais muito debilitados, 
colírios anti-inflamatórios (de preferência não usar AIE), colírio antibiótico, antiviral -> 
Aciclovir, cidofovir 0,5% BID manipulado, não deve usar antiviral oral, antibiótico oral 
(Doxiciclina, amoxicilina, cefalexina, Clindamicina, Marbofloxacina), dipirona se febre 25mg/kg 
SID ou BID (temperatura não pode estar baixa e PAS não pode estar abaixo de 100mmHg), 
Interferon, L-lisina (restringe a replicação viral) 
 
CALICIVIRUS FELINO 
*Altamente contagioso 
*Grande capacidade de mutação 
*Resistente -> dias a meses no ambiente, contaminação de fômites 
*Mais presente em gatos de colônias ou abrigos (25 a 40%) 
*Contaminação por secreção oral ou nasal em fase aguda, gato a gato, liberação por mais de 
um mês mesmo assintomáticos 
*50% eliminam em até 75 dias 
*24% permanecem assintomáticos podendo eliminar por meses, anos ou pela vida toda 
*Patogênese: se contaminam na conjuntiva, não fazem ulcera, pode ter contaminação nasal e 
a mais comum é a oral -> ulcera principalmente em língua, pode fazer viremia assintomática 
(sinovite aguda -> claudicação), podem ter cepas pneumotropicas (pneumonia intersticial 
grave) e pode ter manifestações sistêmicas (vasculite disseminada e insuficiência de diversos 
órgãos, morte em 2/3 dos gatos) 
*Sinais clínicos: variáveis, depende da virulência da cepa, local de criação e idade, filhotes tem 
espirros e secreção nasal, pneumonia, febre, dispneia, apatia, adultos tem ulceração na língua, 
 
 
sinais respiratórios leves, síndrome da manifestação sistêmica virulenta em animais de abrigo 
(edema em cabeça ou membros, necrose na pele e mucosas orelhas, faces, patas, icterícia por 
necrose hepática, pancreatite, edema pulmonar e dispneia, tromboembolismo e coagulopatias 
petéquias, equimoses, epistaxe ou hematoquezia, claudicação aguda com dor articular e 
muscular, febre, pode ser da cepa vacinal, complexo gengivite estomatite). Dor na boca, 
salivação, anorexia. 
*Diagnóstico: isolamento viral (não acessível), PCR, presuntivo 
*Tratamento: alimentação, fluidoterapia, inalação se secreção nasal (menos frequente), não 
há medicação especifica antiviral para calicivirus, antibiótico oral, se febre dipirona, analgesia, 
Interferon, na síndrome da manifestação sistêmica é sintomático e de suporte 
 
CLAMIDIOSE 
*Chlamydia felis 
*Não sobrevive fora do hospedeiro 
*Contaminação: contato próximo (18 meses) 
*Colônias: endêmico 
*Recidivas frequentes 
*Afeta animais jovens, geralmente menores de 1 ano 
*Relatos de zoonose 
*Alvo primário: conjuntiva 
*Isolado com maior frequência (30%) em conjuntivites crônicas 
*É uma das doenças oculares mais severas 
*Outros sinais: apatia, perda de peso, febre transitória, mas a maioria permanece com lesão 
ocular 
*Sinais clínicos: primeiros dias com inflamação unilateral e depois bilateral; sinais respiratórios 
mínimos ou ausentes; conjuntiva interna com hiperemia extrema da membrana nictante, 
Blefaroespasmo e desconforto ocular. Secreções oculares aquosas que ficam mucoides e 
evoluem para mucopurulentas, quemose como característica 
*Diagnóstico: isolamento viral (pouco acesso), PCR (precisa de células), presuntivo 
*Diferencial: Mycoplasma felis e gatoi -> secundários ao vírus, conjuntiva com secreção 
purulenta, unilateral que passa para bilateral, citologia de conjuntiva com agregados de cocos 
ou cocobacilos na periferia do epitélio. O tratamento é com pomada de cloranfenicol ou 
Doxiciclina VO. Geralmente está associado como oportunista e o tratamento é o mesmo para 
ambas, então não se preocupa em diferenciar. 
*Tratamento: Doxiciclina VO 4 semanas ou mais 2 semanas após a resolução dos sinais. 
(Cuidado, pode fazer estenose esofágica -> regurgitação; fornecer agua ou alimento úmido 
após a administração). Animais muito jovens -> amoxicilina com clavulonato de potássio 4 
semanas. Pomada oftálmica de tetraciclina ou colírio de cloranfenicol, tobramicina ou 
fluorquinolona TID/QID 2 a 4 semanas até 10 dias após a resolução 
 
BORDETELLA BRONCHISEPTICA 
*Secundário ao vírus ou causa primaria dependendo da imunidade 
*Cães com a doença podem passar para os gatos 
*Hipótese de risco de zoonose -> imunossuprimidos 
*Mias presente em colônias -> quanto maior o grupo, maior a prevalência 
*Bactéria suscetível a desinfetantes comuns 
*10 dias ou mais no ambiente, associada com higiene do ambiente 
*Coloniza o epitélio ciliado do trato respiratório -> traqueia 
 
 
*Transmissão: secreções orais e nasais 
*Sinais clínicos: dependem das condições ambientais, estresse e doenças associadas. Tosse, 
febre, espirros, secreção ocular e linfadenomegalia mandibular. Quadro leve, resolução em 10 
dias. Pneumonia grave com dispneia, cianose e morte em filhotes com menos de 10 semanas 
ou muito idosos. 
*Diagnóstico: amostra -> swab orofaríngeo ou nasal, cultura bacteriana (pode não ser muito 
sensível), PCR (multiplex menos sensível, tempo real mais sensível) 
*Tratamento: antibioticoterapia mesmo com sinais leves pois pode evoluir para pneumonia. 
Ideal com cultura e antibiograma porque geralmente são resistentes à amoxicilina, ampicilina 
e trimetropim. Doxiciclina geralmente é suscetível. Casos mais graves -> suporte e 
enfermagem 
 
VACINAÇÃO 
*Animais de colônias, abrigos, que vivem em superpopulação 
*HVF-1: proteção contra os sinais graves, reduz contaminação ambiental. Uma dose com 9 
semanas e outra dose com 12 semanas, reforço anual. Adultos sem histórico vacinal -> 2 doses 
com intervalo de 2 a 4 semanas, reforço anual 
*Calicivirus: reduz a chance de sinais graves, não tem certeza se realmente tem proteção 
porque é um vírus muito mutável. Uma dose com 9 semanas, outra dose com 12 semanas e 
animais de abrigo fazer uma terceira dose com 16 semanas. 
*Clamidiose: não impede a infecção, não resolve muito os sinais clínicos, pensar em situações 
de risco apenas (abrigo, superpopulação). Uma dose com 8 a 10 semanas e mais uma dose 
após 3 a 4 semanas, reforço anual para animais em situação de risco 
*Bordetella: vacina intranasal, não tem no Brasil 
 
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Créditos: 
- Aula ministrada pela professora Msc. Carolina Trochmann Cordeiro 
- Resumo desenvolvido por Estela Dall’Agnol Gianezini, MV pela UFPR setor Palotina