03 ARRITMIAS CARDÍACAS

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FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DE ARRITMIAS CARDÍACAS
22/03
O coração tem seu próprio impulso elétrico, com origem no Nó Sinoatrial (marca-passo), chegando ao Nó atrioventricular e se difundindo através do Feixe de His para as fibras de Purkinje.
Arritmias são despolarizações cardíacas com anormalidades no sítio de origem do impulso, em sua freqüência, regularidade ou em sua condução.
ECG
Onda P = despolarização atrial
Complexo QRS = despolarização ventricular
Onda T = repolarização ventricular
GERAÇÃO DO IMPULSO
Células do nó sinusal disparam com freqüência entre 60-100 x /min.
Resposta lenta.
Célula estará polarizada (K intracelular; Na e Ca extracelular).
O sódio entra pelos canais lentos de sódio (despolariza um pouco), sensibilizando a abertura dos canais rápidos de cálcio. Quando o Ca entra, a membrana é efetivamente despolarizada. Com isso, abrem-se os canais de potássio, que vai sair da célula, repolarizando-a.
Bomba de Na/K vai trocar os íons (K volta pro meio intracelular e Na volta pro meio extracelular).
Bomba de Ca/Na vai trocar os íons. 
Estruturas envolvidas: canais lentos de sódio; canais rápidos de cálcio e potássio; Bomba Na/K ATPase; Bomba Ca/Na.
CONDUÇÃO DO IMPULSO
Fase 0: Despolarização (entrada rápida de sódio).
Fase 1: Repolarização inicial (pequena corrente de saída transitória de K).
Fase 2: Platô (entrada de Ca).
Fase 3: Repolarização final (saída de K).
Fase 4: Restauração das concentrações iônicas (bombas).
Período refratário efetivo = tempo entre fase 0 e 3 (não vai ter despolarização, mesmo com outro estímulo).
Período refratário relativo = tempo entre as fases 3 e 4 (com estímulo maior, já pode ocorrer nova despolarização).
MECANISMOS DAS ARRITMIAS
Distúrbio na formação do impulso.
Distúrbio na condução do impulso (bloqueio, ou reentrada que forma um marca-passo ectópico quando o impulso tenta passar por área lesionada).
ARRITMIAS COMUNS:
FLUTTER = arritmia atrial (várias despolarizações atriais) mais “organizada”.
FIBRILAÇÃO ATRIAL = não aparece a onda P e QRS desordenado.
TAQUICARDIA VENTRICULAR = 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR = precede parada cardíaca
AGENTES ANTIARRÍTMICOS
CLASSE I: BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO
IA – prolongam potencial de ação, dissociam com cinética intermediária = PROCAINAMIDA.
IB – encurtam potencial de ação, dissociam com cinética rápida = LIDOCAÍNA.
IC – efeito mínimo sobre potencial de ação, dissociam com cinética lenta = PROPAFENONA.
CLASSE II: SIMPATICOLÍTICOS (diminuir FC) = BETA-BLOQUEADORES.
CLASSE III: BLOQUEADORES DE CANAL DE POTÁSSIO (atrasa a repolarização, aumentando a duração do potencial de ação) = AMIODARONA, SOTALOL (age como classe II e III) 
CLASSE IV: BLOQUEADORES DA CORRENTE DE CÁLCIO = VERAPAMIL, DILTIAZEM. OBS.: Nifedipina não deve ser usado, pois também age fazendo vasodilatação.
OUTRAS: ADENOSINA
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASSE I
PROCAINAMIDA
Subgrupo IA
Bloqueia os canais de Na, lentificando o potencial de ação e a condução e prolonga QRS.
Toxicidade: pode induzir Torsades de points (arritmia grave) e síncope. Pode causar síndrome lúpus like (assim como Hidralazina); náuseas e diarréia, exantema (manchas avermelhadas na pele), febre e hepatite; agranulocitose (diminui células sanguíneas).
Via IV, IM e oral.
Curto tempo de meia-vida (várias doses ao dia).
Uso: efetiva contra a maioria das arritmias atriais e ventriculares, porém, evita-se terapia prolongada.
LIDOCAÍNA
Subgrupo IB
Bloqueia os canais de Na com cinética rápida ativados e não ativados.
Pouco cardiotóxica e efeitos pró-arritmicos incomuns. São mais seguras.
Toxicidade: Podem acontecer parestesias (sensação de formigamento), tremores, náuseas, vertigens, distúrbios auditivos, turvação da fala e convulsões.
Administrada IV.
Uso: agente de escolha para TAQUICARDIA VENTRICULAR e FV (após cardioversão elétrica).
PROPAFENONA
Subgrupo IC
Bloqueia os canais de Na, diminuindo a velocidade de despolarização.
Dosagem 450-900 mg/dia, em 3 doses.
Toxicidade: paladas metálico e constipação.
Uso: Arritmias supraventriculares (FA) e arritmias ventriculares.
AMIODARONA
Classe III
Prolonga bastante a duração do potencial de ação e o intervalo QT.
Lentifica FC e condução no nó AV.
Pode produzir bradicardia sintomática e bloqueio.
Pode causar FIBROSE PULMONAR, hepatite, fotodermatose (coloração acinzentada), hipo ou hipertireoidismo.
Eliminação complexa e lenta.
Meia-vida de eliminação muito prolongada.
Substrato do CYP450 (metabolização). Muitas interações medicamentosas.
Uso: manutenção do ritmo sinusal em pacientes com FA. Efetivo na prevenção da taquicardia ventricular recorrente.
SOTALOL
Possui ação tanto de bloqueio Beta adrenérgico (classe II) quanto de prolongamento de potencial de ação (bloqueia canais de potássio – classe III).
Bem absorvido via oral. Não é metabolizado no fígado. Excreção renal, T1/2: 12h. Biodisponibilidade 100%.
Efeito colateral: pode causar torsades de points (arritmia grave).
Uso: tratamento de arritmias ventriculares e manutenção do ritmo sinusal em pacientes com FA.
ADENOSINA
Nucleosídeo que ocorre naturalmente por todo o organismo.
Meia vida pequena. Adm IV.
Inibe a condução no nodo AV.
Uso: fármaco de escolha para conversão imediata da TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA AO RITMO SINUSAL.
Toxicidade: Rubor, dispnéia, sensação de queimação torácica.
CASO CLÍNICO
 Um homem de 62 anos está sendo tratado numa UTI após IAM extenso de parede anterior. Ele foi adequadamente tratado com oxigênio, AAS, nitratos e Beta bloqueador, mas desenvolveu episódios recorrentes de taquicardia ventricular. Durante esses episódios ele permanece consciente, mas sente tonturas e fica diaforético e hipotenso. Ele recebeu bolus (de uma vez) de lidocaína e uma infusão IV de lidocaína em bomba de infusão. 
Responda:
A que classe de antiarrítmicos a lidocaína pertence? Classe I, subgrupo B.
Qual o mecanismo de ação da lidocaína? Bloqueia os canais de sódio com cinética rápida, encurtando o potencial de ação para normalizar o ritmo sinusal.