Aula 7 Artrite Encefalite Caprina

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DOENÇAS INFECCIOSAS
Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica
Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4
Artrite Encefalite Caprina
Definição: São enfermidades infectocontagiosas de origem viral que acometem caprinos e ovinos, causando desde infecção inaparente até infecção multissistêmica, apresentam caráter sistêmico persistente e progressivo. Semelhanças estruturais, antigênicas, bioquímicas e apresentação clínica. 
Artrite Encefalite Caprina (CAE) e Maedi-Visna (MV): Complexo de Lentivírus de Pequenos Ruminantes. 
Complexo CAE / MAEDI VISNA
Família: Retroviridae, são retroviroses
Gênero: Lentivírus (CAE, AIE, FIV)
MAEDI - MV - causa uma doença respiratória nos ovinos. O complexo CAE causa principalmente artrite encefalite nos caprinos. Maedi = dispneia, Visna = desorientação. Indica doença neurológica. 
Vírus RNA envelopado (são sensíveis aos solventes orgânicos), com transcriptase reversa, causa uma infecção vitalícia. A transcriptase atua no RNA viral, gerando a produção dos polipeptídeos, com a formação de aminoácidos e proteínas, assim ele faz a produção de DNA a partir do RNA. Ação da integrasse, faz com que o DNA pró viral, produzido pelo genoma viral, se integre ao DNA celular. Assim em toda a produção de proteínas do hospedeiro, haverá a replicação do genoma viral, assim ocorre a infecção vitalícia. Não são todas as células que são destruídas, sempre haverá as produções de novas partículas virais.
Produção de caprinos e ovinos no nordeste do Brasil, é muito afetada. 
Não são zoonoses, não geram problemas para o consumo do leite, mas geram prejuízos econômicos no comércio. Caprinos hospedeiro de CAE Ovinos Hospedeiros de MV
O animal fica sem apresentas os sintomas por anos, e com a queda de imunidade os sintomas podem aparecer em grandes quantidades. A cada grupo diferente de células que as partículas virais infectarem, os sintomas clínicos se alteram. 
Principais vias de eliminação: 
CAE sangue, colostro, leite e sêmem.
MV secreções respiratórias. 
A infecção do feto pela mão por causa da passagem pelo útero, cerviz uterina e vagina, e pela amamentação. Deve-se ferver ou pasteurizar o leite antes de dar ao recém nascido, com 6 meses de idade é feito o teste de diagnóstico no filhote, caso seja positivo ele deverá ser sacrificado. 
O período de incubação é variável de acordo com a carga viral que foi infectado, a capacidade da virulência da cepa, o tempo de exposição, a imunidade do hospedeiro, e o estresse ambiental. 
Ruídos pulmonares: Reduzem e podem acabar com toda a produção leiteira, dependendo do grau de comprometimento do tecido mamário envolvido. 
Leite e alteração visíveis são causadas principalmente pro mastites bacterianas. Sêmem e a cópula natural também são vias de transmissão. 
O sacrifício não é obrigatório, porém é o mais indicado nesses casos pois causa doenças progressivas. 
Linfadenite caseosa
É causada por uma bactéria, e parece um granuloma de tuberculose
É uma zoonose de grande importância, e bastante patogênica. 
Em 70ºC, há a inviabilização do agente e desinfetantes comuns, detergentes e hipoclorito. 
Pus: fonte de infecção (via de eliminação), contaminantes e pastagens e outros animais, podendo ser por via respiratória, ou causando pústulas nos pulmões, carcaça, linfonodos, etc. Gera descarte de toda a carcaça. 
CAE - Artrite Encefalite Caprina // MV – Maedi Visna
Enfermidades infectocontagiosas de origem viral, que acometem caprinos e ovinos, causando desde infecção inaparente até infecção multisistêmica. Apresentam caráter persistente e progressivo, semelhanças estruturais, antigênicas, bioquímicas e apresentação clínica.
Lentinoviroses de pequenos ruminantes (LVPR)
Histórico: causa pneumonia progressiva dos ovinos
MAEDI dispneia
VISNA desorientação 
Introduzida no Brasil por causa do melhoramento genético dos animais.
Importância econômica: 
Prejuízos diretos: morte de animais jovens, descarte precoce de animais, perdas na produção leiteira, distúrbios reprodutivos. 
Prejuízos indiretos: restrição do comércio, depreciação dos produtos, despesas com o controle da doença. 
Etiologia: Família retroviridae Gênero Lentivírus Vírus de RNA, capsídeo icosaédrico, envelopado, 60-100mm)
Sensibilidade X Resistencia:
Sensível ao pH 5,1 a 9,4, detergentes orgânicos, éter, formol 0,04%, luz UV, temperatura de 56ºC com 1 hora (próxima a temperatura de pasteurização, assim a pasteurização do leite elimina o vírus). 
Caracterização Antigênica:
Elevada taxa de mutação, integração viral, tropismo por células do sistema monocítico macrofagocítico, indução de anticorpo de baixa afinidade, resíduos de ácido sálico no envelope viral, pouca expressão de Antígenos na superfície celular, infecção não produtiva (a grande maiorida das infecções não gera doença em caráter evidente), soroconversão tardia. 
Epidemiologia: Distribuição mundial, maior prevalência em rebanhos leiteiros da criação intensiva (tecnificada) 30 a 80% na américa do Norte, 0 a 30% no Brasil, 0 a 30% na África
Hospedeiros: Caprinos (CAE) e ovinos (MV) pequenos ruminantes silvestres, podendo haver infecção cruzada. 
Ovinos Caprinos // Espécies exóticas e selvagens.
Taxa de infecção é maior onde há a doença clínica, coeficientes: 
Infectividade é baixa, patogenicidade baixa, e letalidade alta. 
Acima de 75% dos cabritos nascidos de mães soropositivas, podem adquirir a doença, maior concentração de animais e aptidão de leiteira, sem predisposição racial, sexo ou idade. 
 
Infecção pós natal:
Fontes de infecção: Animais em Período de Incubação, animais simplesmente infectados. 
Vias de eliminação: Colostro, leite, sangue, sêmen, secreções respiratórias, fezes e urina. 
Vias de transmissão: oral, oronasal, venéreas, transplacentária e iatrogênica. 
Portas de Entrada: mucosas digestórias, respiratórias e reprodutivas. 
Infecção pré natal:
Intra uterina, contato vaginal com a cria, ingestão do colostro de cabras soropositivas, transmissão da mãe para o filho pela saliva no ato de lambedura ou secreções respiratórias durante a limpeza. O vírus está no sangue, sendo assim é secretado por todas as secreções orgânicas. 
Patogenia:
Período de incubação: variável
Soroconversão: variável, geralmente de 2 a 8 semanas
Depende das formas clínicas da enfermidade.
Infecção pelos LVPR:
Fatores do vírus dose infectante, virulência, tempo de exposição. 
Fatores do hospedeiro Imunidade individual, idade, estresse ambiental. 
Fêmea contaminada colostro/leite recém nascido via digestiva vilosidades intestinais células mononucleares Diferenciação em macrófagos no SNC, articulações, mama, pulmões, outros locais processo inflamatório local expressão das lesões: encefalite, artrites, mastites, pneumonia, outros. 
Manifestações clínicas: 
Os LPVR causam uma síndrome, de doença degenerativa multissistemica caracterizada por 4 formas clínicas: 
Artrítica (+ comuns em animais adultos)
Nervosas (+ comuns em animais jovens)
Respiratórias, principalmente em ovinos quando se fala em Maedi Visna. 
Mamária
Portadores assintomáticos: 75%
Artrítica: Comum na CAE, animais > 8 meses, articulações + afetadas, articulações carpo metacarpianas. Menos frequentemente nas articulações atlantoocciptal, tarsometatarsiana, femoro-tíbio-patelar. Causando sinovite e bursite. 
Respiratória: Comum na MV, pneumonia intersticial crônica, tosse seca, dispneia/taquipnéia, secreção nasal após exercícios físicos, macicez pulmonar, comprometimento do estado geral com perda de peso. 
 Nervosas: Mais comum na CAE, acomete animais jovens de 1 a 6 meses, podendo porém ocorrer em animais mais idosos também, animais infectados quando ingerem colostros de mães infetadas ou durante a saída no canal do parto. 
Formas: cerebral (encefalomielite) ou espinhal (paralisia de membros), ataxia, andar em círculos, opistótono, paralisia uni ou bilateral, cabeça voltada para um doslados, duração de 2 semanas a 2 anos. 
Mamária: animais voltados a produção leiteira
Mastite aguda início da lactogênese, hipogalactigose, agalactia, predisposição a infecções secundárias. Endurecimento do úbere, hipertrofia dos linfonodos retromamários. 
Mastite crônica Endurecimento do úbere, hipertrofia dos linfonodos retromamários, leite com aspecto normal. 
Diagnóstico:
Epidemiologia + histórico + sinais clínicos
O diagnóstico laboratorial é essencial, exames complementares como análise do LCR, e líquido sinovial também podem ser realizados.
Diagnóstico direto: Amostras de sangue, líquidos sinovial, leite, tecidos, sêmen, soro do leite. Cultivo celular (em células primárias), PCR. 
Diagnóstico indireto: Amostras de soro e leite.
IDGA: imunodifusão em gel de ágar, é oficial pela OIE, para identificação de anticorpos. Gel + antígeno da CAE + Soroteste, o gel é bastante poroso e gera a atração de antígeno com anticorpo, gerando uma banda de precipitação. 
Elisa, imunofluorescência, Western Blot: São testes de triagem, indicados para o comércio internacional. Elisa competitivo, Anticorpo anti-gp 135, identificação de anticorpos. 
Diagnóstico diferencial: 
Forma pulmonar: linfadenite caseosa, manheimia hemolítica.
Forma mamária: Staphylococcus spp, Streptococcus spp. 
Forma Artrítica: Micoplasmose, Clamidiose, Abcesso espinhal.
Forma Nervosa: Nematodíase cérebro espinhal, listeriose, raiva, scrapie, polioencéfalomalácia, deficiência de cobre e toxoplasmose. 
Prognóstico: doença inaparente X doença multissistêmica, o prognóstico é desfavorável, principalmente na forma neurológica. 
Controle e profilaxia: não existe vacina nem tratamento.
Programa Nacional de Sanidade dos caprinos e ovinos (PNSCO), mas CAE e MV não estão/são regulamentados. 
Profilaxia sanitária: Separação dos filhotes das mães logo após o parto (para o filhote não mamr o colostro contaminado), substituição do colostro e leite pelo tratamento térmico a 56ºC por 1 hora. Cuidados básicos na ordenha mecânica, testes sorológicos de rotina, separar ou descartar os animais soropositivos. 
Esterilizar equipamentos, materiais de colheita do sangue, descorna, tosquia e brincamento.
Planteis indenes: somente adquirir caprinos de plantéis livres da doença, efetuar testes sorológicos em intervalos de 60 dias, introduzir animais novos com isolamento de 90 dias e somente após 2 testes negativos em intervalos de 60 dias, introduzir os animais no plantel. Somente utilizar reprodutores soronegativos. 
Inseminação Artificial: lotes de sêmen testados por PCR para CAEV. 
Planteis infectados: Sacrifício dos animais positivos com sorologia semestrais, e outras medidas. 
Parto assistido ou induzido, seoaraçao das crias logo após o nascimento, fornecimento de colostro artificial, colostro termizado a 56ºC durante 60 minutos, aleitamento artificial dos filhotes (leite fervido) de cabras negativas. Leite de vaca. Segregação dos animais positivos dos negativos. 
Segregação de espécies, entre ovinos e caprinos.