Aula 6 Pneumoviroses

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SANIDADE AVÍCOLA
Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica
Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4
Pneumoviroses
Introdução
Metapneumovirus Aviário (MPVA), mais patogênico para perus do que para aves, mas causa a síndrome da cabeça inchada nas galinhas. 
Pneumovírus Aviário (PVA)
Rinotraqueíte dos Perus (TRT)
Responsável por infecções agudas do trato respiratório superior de perus e está associado a problemas respiratórios e a síndrome da Cabeça Inchada em galinhas (SCI). O vírus infecta células ciliadas da traquéia e infecta células glandulares do trato reprodutivo das aves; causa estase do batimento ciliar, gerando acúmulo de muco e colonização por bactérias oportunistas. Sendo a principal bactéria a Escherichia colli, a associação do metapneumovírus + eschericia, causa a síndrome da cabeça inchada das aves. 
Primeiros Relatos – Final dos anos 70 na África do Sul: Rinotraqueíte dos Perus
Na África ficou conhecida como DIKKOP, ou Cara inchada. 
Na década de 80: Ocorreram ao mesmo tempo a doença em perus e em galinhas
Perus TRT
Galinhas SCI
Provavelmente em função da proximidade com as criações de Perus, sendo o mesmo agente etiológico.
Introdução: 
Vários surtos de SCI e TRT e o vírus foi isolado em vários países como:
Alemanha, Brasil, Espanha, França, Holanda, Inglaterra e Israel
Em Perus, Frango de corte, em Poedeiras e matrizes e em galinhas D’Angola
Atualmente o vírus tem uma distribuição mundial, principalmente por levantamento sorológico e detecção viral, apesar de muitas vezes o vírus não ter sido isolado nos lotes com sorologia positiva
Etiologia: Família – Paramyxoviridae Gênero: Metapneumovirus
F: fusão
G: adesão 
	São as proteínas mais imunogênicas, e mais variáveis. 
Vírus RNA fita simples, Genoma = Oito genes, Vírus Envelopado, da mesma família dos paramixoviridae. 
Epidemiologia:
Distribuição Mundial
Causa doença aguda e altamente contagiosa do trato respiratório de Perus e com menor gravidade em galinhas. Infecta também: Galinha D’angola, faisões, patos e avestruzes.
Existem quatro subtipos: (A, B, C e D)
A e B são os prevalentes no Brasil, C foi isolado apenas nos EUA, O isolado D surgiu na França (TRT). A vacinação deve ser feita com o subgrupo exato que acomete os animais da dada granja. 
No Brasil foi identificado primeiro o subtipo A e após duas décadas identificou-se o subtipo B.
A prevalência no Brasil está entre 65 e 70% (Arns e Hafez, 1992).
Ocorre na região Sul, Sudeste e Nordeste.
As perdas econômicas em frangos de corte situam-se em torno de 1 a 3% em condições favoráveis e 20 a 30% quando ocorrem complicações respiratórias ou infecções secundárias.
Transmissão
A transmissão ocorre de forma horizontal por via aérea,porta de entrada respiratória, através do contato com aves doentes e sadias. Replicação primária no trato respiratório superior, posteriormente no trato reprodutivo e eliminado nas fezes
A ave pode infectar também através de rações, água e cama contaminados. 
A transmissão vertical ainda não foi observada.
A transmissão é favorecida por:
Baixa umidade, Má ventilação, Calor Intenso, Poeira, Clima Seco.
A disseminação da doença entre galinhas criadas em cama é rápida (24 horas)
Em gaiolas, boxes ou galpões separados a transmissão é lenta (duas semanas).
O curso da doença em galinhas varia de 5 a 10 dias (máximo – 6 semanas).
Morbidade variável de 1 a 90%.
Mortalidade, bem como a Morbidade varia de acordo com o agente secundário envolvido (Escherichia coli, Ornithobacterium rhinotracheale, Mycoplasma e ou vírus), tipo de criação, manejo e condições ambientais.
 Em frangos de corte, dependendo do agente secundário, a mortalidade pode atingir 20%.
Em Perus o período de incubação é curto – 3 a 5 dias.
A disseminação do vírus em planteis de Perus ocorre de forma rápida (24 a 48 horas). 
A infecção pode durar 7 a 10 dias.
A rinotraqueíte dos Perus apresenta-se de forma aguda e muito contagiosa.
Em planteis de Perus a morbidade pode ser muito alta (100%) e a mortalidade variada (depende das infecções secundárias).
Patogenia:
A replicação viral ocorre no citoplasma das células epiteliais ciliadas da mucosa dos condutos nasais, da laringe e da traquéia das aves afetadas.
Perda da atividade ciliar, sendo que em Perus pode-se observar inclusão citoplasmática eosinofílica.
O vírus está presente no trato respiratório 4 a 6 dias antes do aparecimento dos sinais clínicos. 
O vírus replica no Trato Reprodutivo Trato Respiratório.
O vírus alcança o oviduto através da corrente circulatória após replicação primária no trato respiratório. 
Sinais Clínicos e Alterações Patológicas:
Corrimento Nasal
Tosse ou Espirro discretos
Tumefação periocular
Aumento significativo e repentino da mortalidade
Diminuição do Apetite
O quadro evolui:
Avermelhamento da conjuntiva com inchaço da gl. lacrimal após 24h
Edema subcutâneo ao redor dor olhos, e em toda a cabeça, tecido submandibular e nuca após 72h 
Sinais Neurológicos, apatia, leve torcicolo e movimento repentinos da cabeça. 
Matrizes
Falhas respiratórias brandas
Rinite e Conjuntivite
Falta de coordenação Motora
Torcicolo e opistótomo
Inchamento uni e bilateral da face
As aves mais susceptíveis são:
Perus jovens, Matrizes Pesadas (principalmente na primeira semana de produção), Frangos de corte, Poedeiras. 
	
Do ponto de vista Clínico a doença pode ser:
Aguda (prostração profunda, aspecto comatoso, apatia. As aves ficam paradas durante três a cinco horas sem ingerir alimentos ou água). Óbito por inanição ou desidratação.
Subaguda
Imunologia:
Formação de anicorpos ocorre três semanas após a infecção.
Pico máximo de anticorpo ocorre em 5 a 6 semanas pós-infecção.
Não há correlação entre a doença com presença de anticorpos, mas sim com a infecção.
A exposição do trato respiratório a patógenos resulta na produção de anticorpos locais das classes IgM e IgG que são responsáveis pela neutralização do agente. 
Os anticorpos podem ser detectados através de ELISA, RIFI e SN
Diagnóstico Viral:
Não existem sinais clínicos patognomônicos da infecção por MPVA em perus e galinhas.
Quadro clínico variável depende das condições ambientais e infecções secundárias.
A confirmação da infecção depende da demonstração do vírus no material coletado ou de anticorpos vírus-específico no soro.
SN, RIFI e ELISA são os métodos sorológicos de escolha.
O vírus é mais difícil de ser isolado de frangos de corte do que em perus – Tempo de replicação no tecido alvo.
O isolamento raramente é bem sucedido em aves com sinais clínicos severos, infecção secundária, ausência de partículas virais. 
Metodologia para o isolamento viral:
Cultivos primários em embrião de galinha (FEG)
Inoculação em ovos embrionados
Cultivo em anel de traquéia (TOC)
Multiplicação viral em linhagens celulares (VERO e CER)
Em caso de sucesso no isolamento viral observa-se o efeito citopático do vírus sobre as células com formação de sincícios. No anel traqueal observa-se uma ciliostase.
Diagnóstico Viral:
As técnicas moleculares com PCR e Real Time PCR são descritas como pelo menos 100 vezes mais sensíveis que as técnicas de isolamento viral.
Envio da amostra de: tranqueia, pulmões, cabeça e swabs naso-traqueais. 
Isolamento e técnicas moleculares, enviar o mais rápido possível sob refrigeração. 
Prevenção e Controle:
Biosseguridade
Troca de ar do galpão
Manejo adequado – Ventilação, criteriosas lavagens e desinfecções das instalações. 
Uso de vacinas atenuadas em aves jovens.
Vacinas inativadas em matrizes e poedeiras antes do início da postura.
As vacinas foram desenvolvidas para o uso em perus, mas provaram ser benéficas em galinhas.
Cuidados com a eleição da cepa vacinal
Cepas heterólogas 
Efeito Booster
No Brasil não se vacina frangos de corte. O controle foi realizado com programas de biosseguridade (lavagem e desinfecção).
Em Perus a aplicaçãode vacinas vivas está sacramentada.
Em reprodutoras e aves de postura comercial a aplicação de duas doses de vacinas atenuadas (com vírus homólogos), via spray ou ocular, associada a vacinação com vacina inativada na fase de recria. 
Vacinação contra E. coli e/ou Pasteurelose
Associações de vacinas (vacinação in ovo) têm sido alvo de estudos – (Bronquite infecciosa e doença de Newcastle). Tarpey e Huggins (2007) mostraram que a proteção contra o vírus é mais precoce quando da vacinação in ovo com cepa atenuada se comparada com a vacinação ocular.