Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
SANIDADE AVÍCOLA Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4 Encefalomielite Aviária Introdução: Também conhecida como tremor epidêmico. Definição: Doença infecciosa causada por um picornavírus que acomete primariamente pintinhos nas primeiras 4 semanas de idade, caracterizada por ataxia, paralisias e tremores, especialmente da cabeça e pescoço, distrofia muscular e mortalidade. Em aves adultas, não imunizadas: A infecção pode causar uma queda temporária na produção de ovos. Diminuição da eclodibilidade devido a mortalidade embrionária, Ausência de sinais nervosos. Importância Econômica A EA foi uma doença de grande importância econômica para a indústria avícola antes do desenvolvimento e uso da vacina comercial, no início da década de 60. Vacinação - Responsável pela baixa incidência de casos reportados de EA clínica em frangos de corte, devido a redução da transmissão do vírus através do ovo. Histórico: O primeiro relato - Casos de tremores de cabeça observados em pintos de 2 semanas de idade ocorridos em 1930 na Nova Inglaterra, nos EUA. Reprodução experimental da doença – Jones (1930) – Inoculação intracerebral de cérebro macerado e filtrado. Distribuição Geográfica e Ocorrência: A EA tem sido relatada em todas as áreas de produção avícola comercial do mundo. Na avicultura industrial, os programas de vacinação são regulares e a ocorrência de sintomas clínicos é baixa. Se a infecção ocorrer após o início do período de postura – Transmissão vertical – Pintos com sintomas clínicos. Etiologia: Características do Vírus Não possui envelope, vírus RNA fita simples de polaridade positiva, família – Picornaviridae, Gênero – Picornavírus. O genoma do VEA codifica 4 proteínas – VP1, VP2, VP3 e VP4. Propriedades Biológicas Baixa variabilidade antigênica – Algumas distinções devem ser feitas entre as amostras de campo e aquelas que tenham sido adapatadas em embriões. Apesar de antigenicamente uniformes, existe variação no seu tropismo e virulência. A patogenicidade dos isolados de campo varia. Patogenicidade e Epizootia Apenas um limitado número de espécies aviárias são naturalmente suscetíveis ao VEA. Galinhas, Perus, Codornas japonesas, Faisões, Galinhas D’angola, patos e pombos são suscetíveis a infecção experimental. Camundongos, cobaias, coelhos e macacos são refratários ao vírus em inoculações via intracerebral. Transmissão A forma mais comum de disseminação do vírus é através das fezes de aves com a infecção ativa. A replicação do vírus ocorre nas células epiteliais do intestino delgado. Deste ponto o vírus provavelmente entra na corrente sanguínea via placas de Peyer e vasos linfáticos, atingindo outros órgãos e o sistema nervoso central (SNC). O VEA é eliminado pelas fezes por vários dias. Permanece infectivo por longos períodos de tempo no meio ambiente. Período de excreção – Aves jovens 2 a 3 semanas; aves com mais de 3 semanas excretam o vírus por 5 dias. O vírus é carreado entre granjas, principalmente através do homem e fômites. Alimentos, água, cama, calçados e equipamentos contaminados. Transmissão A transmissão horizontal no incubatório por contato em caixas de pintos durante o transporte, durante o nascimento, ou na própria granja. – Sinais nervosos nos pintos contaminados na 3ª semana. Transmissão vertical – Bem fundamentada Experimentalmente, tem sido demonstrado que o vírus dissemina-se através do ovo entre 5 e 13 dias depois da infecção da galinha. Vias de inoculação A via de inoculação intracerebral produz os resultados mais consistentes na reprodução do quadro de EA nas galinhas. Outras vias de inoculação testadas experimentalmente são: Intraperitonial, Subcutânea, Intradermal, Intravenosa e Intramuscular. As vias de inoculação mais utilizadas são a oral, a ocular e a nasal A via ocular é um eficiente modo de aplicação da vacina contra a EA pois permite a replicação viral no trato digestivo superior Período de incubação Pintos infectados por transmissão vertical é de 1 a 7 dias. Pintos suscetíveis, contaminados por transmissão horizontal, apresentam uma período de incubação mínimo de 11 dias. Após a cinco semanas de idade as aves são mais resistentes à infecção. Resistência com a idade A razão pela qual a doença aparece em forma diferente em aves de idades diferentes deve-se a um fenômeno conhecido como resistência com a idade. Uma ave de qualquer idade pode infectar-se com o vírus, mas somente os pintinhos infectados nas primeiras semanas de vida mostram sinais neurológicos. A resistência com a idade parece depender da maturação do sistema imunológico humoral. Sinais Clínicos Em condições naturais a presença dos sinais clínicos irá depender: Idade da ave, Estado imunológico do plantel, via de transmissão do vírus. A EA se apresenta em duas formas clínicas principais: Sinais neurológicos clássicos em pintos jovens Forma da doença em aves adultas sem manifestação nervosa Infecção aguda em aves jovens de até quatro semanas Os sinais são extremamente variáveis. Primeiro sinal clínico é quando os pintinhos não estão ativos ou não se movem. Falta de coordenação progressiva dos músculos. Os pintinhos apresentam-se cambaleantes, fraqueza, tristeza, incapacidade para manter-se em pé. Se caem dificilmente levantam-se. Os sinais clássicos da EA são tremores muito rápidos e delicados no corpo e particularmente na cabeça e pescoço. Geralmente as aves doentes morrem por incapacidade para comer e beber, ou por bicagem e canibalismo. Sem sinais nervosos em aves acima de cinco semanas de idade Em frangos acima de 4 semanas de idade são pouco aparentes. A transmissão horizontal - temporária de postura, entre 5 e 10% sem alterações significativas da qualidade da casca. Queda na Eclosão (20%) – Devido a mortalidade embrionária. Os pintos nascidos durante o período de baixas na eclosão poderão apresentar sintomas nervosos e ou mortalidade nas primeiras semanas de vida. Horizontal: Temporária de postura Sintomas nervosos e/ou mortalidade nas 1ª sem de vida Vertical: 1ª ou 2ª sem de idade Tremores musculares (cabeça e pescoço) Sinais Clínicos: Apatia (olhos semicerrados) Ataxia progressiva Incoordenação Pintinhos sentam-se sobre as articulações tíbio-társica Dificuldade de marcha normal (cai em decúbito lateral) Morte (sede ou inanição) Sobreviventes: alterações oculares (cegueira) Sintomas Nervosos: primeiras semanas de vida Mortalidade e Morbidade Nos casos de transmissão vertical a morbidade pode alcançar até 40% nos pintos nascidos provenientes de lotes suscetíveis. A mortalidade pode atingir até 20% dependendo das condições ambientais e de manejo dos lotes. Patogenia: Cepas não adaptadas em ovos Enterotrópicas: Multiplicam-se no trato digestivo, Excreção nas fezes Doença Clínica (Infecção Via Oral) Vírus: Pâncreas, fígado, baço, proventrículo, ID, ceco, m. esqueléticos, SNC Matrizes: Intestino Cloaca Bursectomia Importância da Imunidade Estudos com embriões e pintos susceptíveis Alterações histopatológicas em tecidos Encefalomalácia, distrofia muscular Afeta muito o SNC Resistência Stress da postura. Pintos com áreas esbranquiçadas na camada muscular da moela - infiltrado de linfócitos Alterações no SNC e algumas vísceras Proventrículo - densos agregados de linfócitos Pâncreas – folículos circunscritos em grande quantidade Resistência à Infecção Presença de anticorpos neutralizantes no soro – resistência Bursectomia – falhas! Resistência relacionada à idade Ativa Calnek et al. (1960) – ovos já apresentam anticorpos passivos Passiva Anticorpos são transferidos via saco vitelínico Anticorpos neutralizantes no intestino: via ingestão de gema ou pela administração intraperitonial de soro imune Diagnóstico: Isolamento e identificação do agente Vírus neutralização (VN) Imunofluorescência indireta ImunodifusãoELISA Hemaglutinação indireta Diagnóstico Diferencial: Doença de Newcastle, Doença de Marek, Meningoencefalomielite – nos perus Deficiências nutricionais, Agentes tóxicos- ionóforos e nitrofuranos, Aspergilose Prevenção: Não existe tratamento satisfatório Recuperação natural Controle: Vacina viva: Reprodutoras e Poedeiras Vacinadas na Recria - 4 semanas antes do início da produção Vacina inativada: Plantéis já em postura e/ou onde a vacina com o vírus é Contra Indicada
Compartilhar