3_-_Hipotireoidismo

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Esther C. Young
Marcelo Cruzick
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SÍNDROME CLÍNICA RESULTANTE DA PRODUÇÃO OU AÇÃO DEFICIENTE DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
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HIPOTIROIDISMO
Incidência:
 No adulto (clínico): M:0,2 a 2%; F: 2 a 6%
 No recém-nato: 1 em 4000 nascidos vivos
 Sub-clínico: 6 a 17%
Prevalência: 
 No sexo feminino (7:1)
 No idoso (>65 anos) 
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CLASSIFICAÇÃO
Primário (tireóide) → 95 - 99%
	T3 e T4  , TSH  
Secundário (hipófise) → central 
	T3 e T4 , TSH  / N 
Terciário (hipotálamo) → central
	T3 e T4 , TSH / N
Periférico → resist. aos hormônios tireoidianos
	T3 e T4 , TSH / N
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Hipotireoidismo primário
 Transitório: 
 Tireoidite sub-aguda (dolorosa)
 Tireoidite silenciosa (indolor, pós-parto) 
 Iatrogênico (cirurgia,radioiodo)
 Permanente: 
 Tireoidite de Hashimoto
 Iatrogênico (cirurgia,radioiodo)
 Congênito ٭
 
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ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO
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TIREOIDITE DE HASHIMOTO
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TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Fatores de Risco
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Sofrem influência de diversos fatores:
 
Idade
Causa
Grau do comprometimento glandular
Estado físico do paciente
Manifestações clínicas
Mauro
Coelho
 IESC
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Hipoatividade simpática:
 Hipoatividade
 Lentidão de raciocínio 
 Sonolência 
 Hipersensibilidade ao frio
 Bradicardia
 
Manifestações clínicas
Origem fisiopatológica
Mauro
Coelho
 IESC
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Acúmulo de mucopolissacarídeos: 
 Fácies mixedematoso ٭
 Macroglossia ٭
 Voz rouca
 Sind túnel do carpo 
 Anemias
 Outras
M
I
X
E
D
E
M
A
 H20 H20 H20 H20
Ácido hialurônico
 H20 H20 H20 H20
Manifestações clínicas
Origem fisiopatológica
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Acúmulo de caroteno e baixa de vitamina A
 CAROTENO VIT A 
 
 
HT 
 pele
amarelada
diminuição
 acuidade
 visual
Manifestações clínicas
Origem fisiopatológica
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 caroteno
 Pele
amarelada
Escleras normais
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Metabolismo intermediário e energético
 
Manifestações clínicas
Origem fisiopatológica
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 Aumento da permeabilidade das 
 membranas às proteínas 
 
 EFUSÕES 
Manifestações clínicas
Origem fisiopatológica
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Fisiopatologia dos sinais e sintomas do hipotireoidismo Resumo
Hipoatividade simpática
Acúmulo de mucopolissacarídeos
Acúmulo de caroteno e deficiência Vitamina A
Aumento da permeabilidade das membranas às proteínas
Alterações no metabolismo intermediário
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Pele e anexos:
 Mixedema
 Pele fria, ressecada, amarelada
 Queda de cabelos e pelos
 Unhas finas e quebradiças
 
Manifestações clínicas
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mixedema
franco
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Pele 
ressecada
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QUADRO - CLÍNICO
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QUADRO - CLÍNICO
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Mixedema
 Pele 
amarelada
 
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 Pelos axilares
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1/3 externo 
 sobrancelha
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Manifestações clínicas
 Aparelho cardiovascular:
 Bradicardia
 Efusão pericárdica
 Aterosclerose coronariana
 ICC (raro) 
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QUADRO - CLÍNICO
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Manifestações clínicas
Derrame pericárdico
Após
tratamento
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Manifestações clínicas
Sistema nervoso
 Perda da iniciativa
 Depressão
 Baixa memorização
 Sonolência
 Voz rouca e arrastada
 Síndrome do túnel do carpo bilateral
 Cegueira noturna 
 
 
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Manifestações clínicas
Músculos e esqueleto
 Pseudo hipertrofia
 Reflexos lentificados
 Câimbras 
 Mialgias – piora com o frio
 
 Baixo crescimento
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Manifestações clínicas
Trato gastrointestinal
 Hiporexia
  peso – retenção hídrica
 Constipação intestinal
 Gastrite atrófica *
 Ascite
 
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Manifestações clínicas
Sistema respiratório
 Derrame pleural
  capacidade respiratória máxima 
 Infiltração muscular 
  depressão da resposta ventilatória 
  hipóxia e retenção de CO2 
  COMA MIXEDEMATOSO
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Manifestações clínicas
Função gonadal
 
  libido 
 Anovulação
  progesterona  hiperplasia do endométrio
  HIPER ou POLIMENORRÉIA
  prolactina
 
 
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Manifestações clínicas
Sistema hematopoiético 
 Anemias: 
 macrocítica
 normocítica
 microcítica
 
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QUADRO – CLÍNICO / ALTERAÇÕES 
HEMATOLÓGICAS
ANEMIA - MECANISMOS:
Anemia normocítica
	Comprometimento da síntese de Hg 
Anemia microcítica
	Defic. de ferro   absorção intestinal de ferro e  perda (menorragia)
Anemia macrocítica
	Defic. de folato   absorção Ác. fólico.
		Anemia perniciosa / anemia megaloblástica   vitamina b12
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HIPOTIREOIDISMO
ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS E METABÓLICAS
Baixa estatura   T3 (regula + a expressão do GH e IGF –1)
  taxa de produção do cortisol
Alterações no metabolismo lipídico:  CT e LDL-c
 TSH   TRH   prolactina  galactorréia
 Mulheres : amenorréia ou metrorragia, infertilidade e galactorréia
Irregularidades na secreção de gonadotrofinas e da espermatogênese.
 
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QUADRO CLÍNICO
TIREÓIDE
Hipotireoidismo 10  c/ ou s/ bócio
Hipotireoidismo 20  s/ bócio 
Bócio nos primeiros meses ou anos:
defeito congênito;
tireoidite de Hashimoto (TH); ou 
deficiência alimentar de iodo (bócio endêmico).
Adultos c/ bócio  TH (principal causa)
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HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA
NO RECÊM NASCIDO
 PERSISTÊNCIA DA ICTERÍCIA FISIOLÓGICA, CHORO ROUCO,CONSTIPAÇÃO, SONOLÊNCIA, HERNIA UMBILICAL, ATRASO DA MATURAÇÃO ÓSSEA E, SE NÃO TRATADO, RETARDO MENTAL IRREVERSÍVEL. 
APÓS 2 ANOS DE IDADE
 NÃO OCORRE RETARDO MENTAL
BAIXA ESTATURA C/ ATRASO DA IDADE ÓSSEA
RETARDO NA ERUPÇÃO DE DENTES PERMANENTES
PUBERADE PRECOCE INCOMPLETA
A TH É A CAUSA + COMUM APÓS 8 ANOS DE IDADE 
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HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA
CRETINISMO
Termo utilizado para casos de hipotireoidismo congênito associado ao retardo mental e baixa estatura.
A maioria dos casos de hipotireoidismo congênito não apresenta sintomas e sinais ao nascimento.
Rastreamento universal é feito pelo teste do pezinho.
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Hipotireoidismo congênito 
Baixa estatura
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DIAGNÓSTICO
( Hipotireoidismo primário )
 TSH ultra-sensível 
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HIPOTIREOIDISMO/ DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL
INICIALMENTE  DO TSH ( HIPO SUBCLÍNICO)   T4  T3
HIPO SUBCLÍNICO (  TSH , T3 e T4 N)
HIPOTIREOIDISMO 1 0 : T3 e T4 , TSH 
HIPOTIREOIDISMO 2 0 ou 3 0 : T3 e T4  , TSH  OU NORMAL
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DIAGNÓSTICO
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HIPOTIREOIDISMO – EXAMES 
COMPLEMENTARES-DIAGNÓSTICO
 DOSAGENS HORMONAIS:
T4 LIVRE / TSH ULTRA - SENSÍVEL 
OUTROS METODOS DIAGNÓSTICOS 
ANTICORPOS ANTITIREOIDIANOS 
( ANTITIREOGLOBULINA E ANTIPEROXIDASE) 
NÃO SÃO EXAMES DE ROTINA P/ DIAGNÓSTICO:
CINTILOGRAFIA TIREOIDE C/ CAPTAÇÃO I 131
ULTRASSONOGRAFIA DA TIREOIDE 
PUNÇÃO
ASPIRATIVA COM AGULHA FINA.
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HIPOTIREOIDISMO – OUTROS EXAMES
RADIOGRAFIA DO CRÂNIO
RADIOGRAFIAS: MÃOS/ PUNHOS/ FEMUR/ BACIA
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
ECG
ECOCARDIOGRAMA
HEMOGRAMA COMPLETO
LIPIDOGRAMA COMPLETO
GLICEMIA 
HORMÔNIOS: HIPERPROLACTINEMIA,  TESTOSTERONA E  PROGESTERONA NA 2ª FASE.
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DIAGNÓSTICO
Fluxograma para avaliação diagnóstica e manuseio de pacientes com suspeita de
hipotiroidismo (RM) = ressonância magnética
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TRATAMENTO
 L-Tiroxina (LT4)
 
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TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO
LEVOTIROXINA (T4) EM DOSE ÚNICA DIÁRIA
DOSE USUAL: 50 A 200 MCG/DIA – EM MÉDIA 100 MCG/DIA OU 1,6 MCG/KG/DIA
INICIAR DOSE DE 25 MCG/DIA E ↑ DA DOSE A CADA 7-30 DIAS
AVALIAR FUNÇÃO TIREOIDIANA A CADA 4-6 SEMANAS. 
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TRATAMENTO
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TRATAMENTO DOSES 
DE LEVOTIROXINA
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EFEITOS DO TRATAMENTO
EFEITOS ADVERSOS:
Elevação da PA, fibrilação atrial, HVE.
Doença miocárdica isquêmica
Osteopenia/ osteoporose
DURAÇÃO DO TRATAMENTO:
Está na dependência da etiologia do hipotireoidismo.
Pós–cirúrgico ou RDI 131 (+ 6 meses) permanente
TH  20–25 % reversível. Raramente pode evoluir para hipertireoidismo.
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 CONDIÇÕES QUE ALTERAM REQUERIMENTO DO T4
1. REQUERIMENTO AUMENTADO : 
Má absorção
Gravidez
Drogas que reduzem a absorção de T4: sulfato ferroso, hidróxido de alumínio, CaCO3, sertralina.
Drogas que aumentam o metabolismo hepático do T4: rifampicina carbamazepina, fenobarbital
2. REQUERIMENTO DIMINUIDO : Envelhecimento, terapia androgênica na mulher. 
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CONDIÇÕES ESPECIAIS
HIPOTIREOIDISMO EM CORONARIOPATAS
HIPOTIREOIDISMO EM GESTANTES
HIPOTIREOIDISMO CAUSADO POR AMIODARONA
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
SINDROME DO EUTIREOIDEO DOENTE
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TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISTMO SUBCLÍNICO
TRATAMENTO DO HIPO SUBCLÍNICO
NÃO É CONSENSO.
A MAIORIA DOS AUTORES CONCORDA QUE:
O Tratamento deve ser individualizado
TSH > 10 mcU/ml - Tratar se não houver contra – indicação
TSH < 10 mcU/ml :
ANTI -TPO +  TRATAR.
ANTI -TPO –  ACOMPANHAR (risco x benefício) 
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HIPO SUBCLÍNICO
TSH
Confirmar TSH
T4 L normal
Anti-TPO
Lipidograma
Anti-TPO
positivo
Anti-TPO
negativo
TSH > 10U/ml
TSH < 10U/ml
Sintomas
Bócio
Dislipidemia
Gravidez
Disf. Ovulatória com infertlidade
SIM
NÃO
Terapia com LT4
Seguimento
semestral com
TSH e T4L
Algorítmo para diagnóstico e tratamento do hipotiroidismo subclínico (com base em Cooper)
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Bócio endêmico
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Doença de Hashimoto
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Perda de cabelos
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Hipotireoidismo grosseiro
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Hipotiroidismo não é sempre clinicamente óbvio
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Cretinismo
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Bócio multinodular