resumo doenças infecciosas

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1. Herpesvirus Bovino: perdas econômicas e problemas reprodutivos 
Etiologia: 3 principais subtipos virais – 
BoHV 1.1 (IBR); BoHV 1.2 (IPV/IBP) e BoHV 5 (Meningoencefalites). 
Animal infectado = sempre infectado: latência – acomete grande parte do 
rebanho, genoma viral no interior da célula sem produzir progênie por 
períodos prolongados. 
 A patogenia depende de 3 fatores: via de ingresso do agente, o 
subtipo viral e o estado imune do susceptível. 
• BoHV 1.1 è VIA RESPIRATÓRIA – replicação na mucosa oronasal, 
em macrófagos/linfócitos da circulação sanguínea, latência no gânglio 
trigêmio; Infecção Autolimitante – Rinotraqueíte Infecciosa Bovina 
(IBR). 
• BoHV 1.2 è VIA GENITAL – replicação na mucosa genital, latência no 
gânglio sacral; Vulvovaginite Pustular Infecciosa (IPV)/ Balanopostite 
Infecciosa (IBP); 
• BoHV 5 è VIA NASAL – replicação no trato respiratório superior, 
invasão no SNC, Meningoencefalite (fatal). 
Epidemiologia: 
Animais doentes, convalescentes e portadores inaparentes são prováveis 
FI, eliminam o patógeno por material de aborto, fezes, sêmen, secreções 
vaginais e conjuntivais. 
A transmissão é por contato direto com os infectados ou indireto por 
aerossois, fômites, água contaminada, monta natural/IA e ordenha 
mecânica. Porta de entrada pode ser trato respiratório ou genital. 
Ruminantes (bovídeos após 6 meses – desmama) e alguns silvestres são 
susceptíveis. 
Sinais clínicos: manifestam-se em baixa imunidade do animal 
IBR: hipertermia (42,5 °C), taquipneia, rinite/hiperemia nasal, úlceras 
bucais/focinho, corrimento nasal, conjuntivite bilateral, aborto no terço 
final, retenção de placenta, feto autolisado. 
IPV: vulva edemaciada com pústulas, descarga vaginal mucopurulenta, 
repetição de cio/infertilidade transitória, não aceita a monta, cauda 
embandeirada por causa da dor; 
IBP: mucosa hiperêmica com pústulas e úlceras no prepúcio e pênis, 
inflamação da glande e prepúcio. 
Meningoencefalite: doença neurológica não purulenta em bovinos 
jovens. 
 Diagnóstico: clínico; histopatológico; exames complementares com 
amostras de feto abortado, soro sanguíneo, sêmen, muco 
nasal/ocular/genital. 
DIFERENCIAL: Brucelose, BVD, Leptospirose, Febre Aftosa, BSE, Raiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A profilaxia pode ser pela vacinação, porém não é obrigatória. Uso de 
vacinas inativadas em bezerros de 4-6 meses (repetir após 30 
dias/ANUAL). Fazer reforço em fêmeas adultas 2 semanas próximo da 
cobertura ou nos meses iniciais da gestação. Vacinas que não previnem a 
latência, mas garantem imunidade, menor interferência com 
sorodiagnóstico, boa estabilidade na estocagem. Deve-se evitar a 
disseminação por via iatrogênica, realizar sorodiagnóstico em suspeitos, 
avaliar os animais introduzidos no rebanho com testes sorológicos e o 
sêmen usado na IA. É necessário repouso reprodutivo no caso de IPV e 
IBP, além da quarentena (2-3 semanas) com o tratamento do doente feito 
com AINES e mucolíticos. 
 
2. Diarreia Viral Bovina (BVD) e Doença das Mucosas (MD): 
 A) BVD 
Há uma diversidade viral que possibilita diferentes combinações, 
etiologia é por vírus do gênero Pestivirus, família Flaviridae, 
citopatogênico com quadros agudos ou não citopatogênico mais 
agressivo. Tipo 1 (clássico) e Tipo 2 (atípico). 
 Epidemiologia – animais infectados e persistentemente infectados (PI) 
são FI, eliminam os vírus por material de aborto, exsudatos oculo-nasais, 
saliva, urina e fezes. 
A transmissão pode ser por aerossois, água/alimentos contaminados, 
fômites, transferência de embrião, além de via transplacentária. Mucosas 
respiratória, genital e digestiva são porta de entrada. 
Susceptíveis apenas bovinos adultos e jovens. 
 2 Quadros clínicos marcam a infecção: 
• Infecção pós-natal - vírus não citopatogênico entra pela mucosa 
oronasal, multiplica-se no trato respiratório superior e tecido 
linfoide, viremia de 2-15 dias resulta numa infeçção aguda com 
sinais clínicos (febre, anorexia, diarreia, descargas ocular e 
oronasal, diminui a produção de leite) ou assintomática. Alterações 
respiratórias, quadros hemorrágicos com trombocitopenia, 
imunossupressão com leucopenia. 
• Infecção pré-natal - vaca prenha soropositiva transmite para o feto 
em até 40 dias, PI: 40 – 125 dias bezerro com deformações e 
tamanho pequeno, imunotolerante. Depende, portanto, da cepa e 
da fase de gestação. 
Infecção Persistente: 
Importância clínica – animais com anomalias congênitas, deformações, 
atraso no desenvolvimento, morte perinatal, vivem por apenas 2 anos. 
Importância epidemiológica – animais imunotolerantes negativos para 
anticorpos anti-BVDv e positivos para o vírus; FI não detectável por 
levantamentos sorológicos, susceptíveis a desenvolver Doença das 
Mucosas (infecção por não citopatogênico BVDv em fetos antes da 
imunocompetência, 125 dias de gestação). 
 
 
 
 
B) Doença das Mucosas 
animal PI infectado por vírus não citopatogênico antes da 
imunocompetência (125 dias de gestação). 
Quadro agudo: lesões em cavidade oral, salivação profunda, anorexia, 
febre, taquicardia, descarga nasal mucopurulenta, diarreia, edema de 
córnea, tenesmo, severa leucopenia, trompocitopenia. Normalmente fatal 
em até 10 dias. 
Se tiver um quadro crônico, sobrevive por +/-18 meses, tem diarreia 
contínua/intermitente. 
 
Diagnóstico: clínico-epidemiológico ao suspeitar do caso – baixos 
indicadores reprodutivos no rebanho; abortamentos e mumificações 
fetais; animais com lesões características de MD; quando nasce bezerro 
com anomalias, fracos e que apresentam atraso no desenvolvimento. 
Podem ser feitos em laboratório exames com amostras de tecido 
reprodutivo/entérico, de sangue (fase branca), material de aborto, 
urina/fezes e suab. 
DIFERENCIAL: Febre Aftosa, Herpesvirus e Enterite parasitária. 
 A prevenção é feita com vacina inativada (dose única/ANUAL) em 
bezerros de até 6 meses, adultos e vacas prenhas. É importante detectar 
a infecção persistente em animais com +6 meses de idade; eliminar PI; 
utilizar reprodutores livres da infecção. 
 
 
3. Papilomatose (verrugas): neoplasia benigna transmissível, infecto-
contagiosa, letalidade zero 
• equinos 
• cães 
• bovinos 
Etiologia: vírus oncogênito, da família Papilomaviridae, espécie 
específico, resistente (não envelopado), replica-se no núcleo celular. 
Patogenia: infecção viral das células basais do epitélio escamoso, 
durante a descamação das células infectadas da superfície da lesão 
ocorre a liberação do vírus. 
A transmissão da doença é por contato direto com animais infectados, 
por vetores mecânicos e fômites, a pele com abrasões facilita a entrada 
do patógeno. 
Sinais clínicos: formação tumoral com aspecto de couve-flor, 
esbranquiçada/friável/consistência dura, geralmente pedunculada ao 
redor da boca e nariz dos equinos, na cavidade oral de cães jovens, na 
pele da cabeça/pescoço e tetos dos bovinos ou mesmo no rúmen em 
achatos de necrópsia ou no abate. 
Diagnóstico é clínico com lesões papilomatosas características, 
confirmadas por exame histopatológico (biópsia de parte da lesão) ou 
mesmo no abatedouro a partir dos papilomas digestivos ruminais. 
O tratamento é autolimitante com clorobutanol subcutâneo no 
papiloma e remoção cirúrgica das lesões. 
Profilaxia feita com vacinas e recursos que favorecem a imunidade do 
animal, por exemplo, autohemoterapia. 
4. Encefalomielites Equinas: zoonose/notificação obrigatória 
 Etiologia viral: Alphavirus (VEE, EEE, EEW) e Flavivirus (SLE, WNF) 
São vírus extremamente sensíveis ao ambiente e desinfetantes. 
 A transmissão ocorre pela picada de mosquitos hematófagos. 
 Patogenia: vetor com vírus na saliva, o inocula no animal susceptível, 
ocorre a replicação (viremia), que se caracteriza por febre. Invasão do 
SNC e presença de sinais neurológicos. 
 Epidemiologia: equinos, aves e mamíferossilvestres são FI, eliminam 
os vírus pelo sangue. 
A transmissão é indireta via picada de mosquitos hematófagos (vetores), 
logo a porta de entrada é a pele. 
Susceptíveis são equinos, homem e reservatórios silvestres. 
Fatores de risco para equinos: não vacinados, ficam soltos no pasto e 
expostos à picada de mosquitos; ambiente com alta pluviosidade, muito 
vento e áreas patanosas. Mais comum no verão. 
 Diagnóstico clínico – inspeção dos sinais neurológicos como 
pressionar a cabeça contra objetos, dificuldade de mantê-la erguida e em 
deglutir, paralisia labial, pernas afastadas, fotofobia, incoordenação, 
convulsões. Em laboratório realiza-se a Fixação do Complemento. 
DIFERENCIAL: Raiva, Tétano, Envenenamento. 
 Não existe um tratamento específico, o prognóstico de neuropatias é 
desfavorável, de febre é reservado. 
Sacrifício sanitário. 
 Profilaxia feita com vacinas para EEE e EEW (duas doses 
iniciais/ANUAL), Controle de Trânsito Animal (GTA), controle de vetores 
e vigilância epidemiológica (Inquérito Sorológico). 
 
 
5. Retroviroses em Felinos: 
 
A) FIV - Vírus da Imunodeficiência Felina 
Etiologia: Lentivirinae 
Vírus espécie específico, tropismo por linfócitos T; 
RNA fita simples e linear. 
 
Epidemiologia: 
FI: Felis catus (gatos domésticos modernos) 
Transmissão: 
o horizontal – brigas, mordedura/arranhadura e lambedura 
(hábito dos gatos) ou transfusão sanguínea 
o vertical – intra-uterina, parto, colostro/leite 
o sexual – cópula 
Susceptíveis: machos a partir de 1 ano de vida 
Fatores de risco: gatos machos não castrados com idade > 4 
anos, animal que tem acesso às ruas, criatórios com 
superpopulação fazem com que os gatos mantêm contato, 
ainda em estado sanitário deficiente. 
 
 
Patogenia: a replicação viral diminui as células TCD4+. 
Esquematicamente: 
 
 
 
Gato portador apresenta-se em estado de latência (assintomático), pode 
durar de 3 meses a alguns anos, até manifestar os sinais da 
imunodeficiência. 
A progressão da doença nas 3 fases: 
• Fase aguda: febre com duração de vários dias, linfoadenopatia 
generalizada periférica, leucopenia de 4 – 9 semanas; 
• Fase de latência: a idade do animal é um fator de influência, 
patogenicidade viral e exposição a patógenos secundários, considerar 
o tempo de duração; 
• Fase crônica: sinais comuns como gengivite, periodontite e estomatite. 
Também doenças dermatológicas, respiratórias ou entéricas, o animal 
apresenta demência, movimentos faciais e convulsões; neoplasias 
associadas e infecções oportunistas. 
 
Diagnóstico: detecção viral clássica (isolamento e cultivo 
celular) e sorologia do anticorpo por Imunofluorescência. 
 
Prevenção: castração, evitar saídas dos gatos para a rua e 
criatórios com superpopulação, ainda conhecer a origem de um animal 
introduzido no ambiente, separar animais infectados, vacinação – 
informar o proprietário: método que interfere no diagnóstico, sendo não 
efetiva contra todos os genótipos. 
 
 
 
 
 
 
 
B) FeLV – Leucemia Felina (+patogênica) 
Etiologia: γ-retrovirus (oncogênico) 
 Replicação viral em vários tecidos epiteliais, há diferentes ligantes, a 
variação é de acordo com o genótipo. 
A progressão da leucemia explica o caráter mais patogênico em relação 
à FIV. Apresenta alta taxa de mortalidade, inicia-se com tumores, anemia 
e infecções secundárias que levam à morte do animal. 
 
 Epidemiologia: gatos persistentemente virêmicos transmitem os vírus 
pela saliva, urina, lágrima e leite, ou seja, por contato direto oro-nasal 
(íntimo e prolongado). Outra forma é a via de disseminação horizontal 
eficiente, tal como na FIV mordedura e lambedura, além do prato de 
comida e água (indireta). Há a possibilidade da via 
transplacentária/transmamária. 
Os felinos domésticos e silvestres são os susceptíveis. 
 Doença com apresentação clínica variada – tumores, 
imunossupressão, doenças hematológicas/imunomediadas, associada 
com anemia regenerativa ou não. 
Existem 4 formas, diagnosticadas com Imunofluorescência e 
confirmatório para Snap-Ag. 
Formas: 
• Regressiva com infecção extinta: produção de anticorpos. 
• Progressiva ou persistentemente virêmica: fator de risco para a 
transmissão. Comum em gatos neonatos (+70%). 
• Gato com viremia transitória: forma latente, ocorre infecção da 
medula óssea e em outros tecidos. A maioria dos gatos extingue a 
doença e raramente apresentam FeLV produtiva. 
• Atípica: replicação viral sem sinais da doença e não há risco de 
transmissão. O animal desenvolve a viremia persistente. 
 
Prevenção: castração, evitar saídas dos gatos para a rua e criatórios 
com superpopulação, ainda conhecer a origem de um animal introduzido 
no ambiente, separar animais infectados, vacinação – Quíntupla felina 
(início com 3 meses de idade; 3 doses, intervalo de 30 dias/ANUAL). 
*Eutanásia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Peritonite Infecciosa Feliina (PIF): doença infecto-contagiosa de 
gatos domésticos e imunomediada, altamente letal. 
 Etiologia: vírus do gênero Coronavirus 
FIPV e FCoV sorotipos I e II 
RNA, envelopado, cepa mutante do Coronavírus felino entérico replica-se 
no intestino. 
 Epidemiologia: gatos domésticos são FI, transmitem a doença por 
contato direto e prolongado, as vias de excreção são fezes, urina, saliva 
e secreções oronasais. O animal portador são tem excreção viral por 
toda a vida. 
Porta de entrada é mucosa oral e respiratória. 
Felinos silvestres são susceptíveis, além dos gatos domésticos. 
 Fatores predisponentes: susceptibilidade genética, cepa viral, dose 
infectante, sensibilização prévia, tratamento com imunossupressores, 
enfermidades concomitantes (FIV e FeLV), desnutrição e 
superpopulação. 
 Patogenia: replicação viral nos enterócitos, o animal tem diarreia, 
eliminação pelas fezes,. A virulência aumenta com a replicação nos 
macrófagos. Viremia e disseminação sistêmica. 
 Diagnóstico clínico tanto da forma efusiva (úmida - aguda) quanto não 
efusiva (seca): febre, desidratação, perda de peso, anorexia, vômitos, 
diarreia, icterícia, ascite/hidrotórax e taquipneia – sinais da forma mais 
comum da infecção (efusiva). Já na outra forma o animal apresenta 
granulomas, lesões torácicas, oculares, cerebrais e da medula óssea. 
 
Exames complementares: 
• hematologia: anemia, leucocitose com neutrófilos, leucopenia 
absoluta e linfopenia. 
• bioquímico: hiperbilirrubinemia, azotemia, aumento A.L.T. e 
fosfatase alcalina, hiperproteinemia, alta concentração de 
globulinas e fibrinogênio. 
• Sorologia 
Cuidados: na forma efusiva há a formação de Imunocomplexos pela 
baixa concentração de anticorpos. 
• Análise do líquido peritoneal: o volume varia de acordo com a 
cronicidade da doença, aspectos - 
a) coloração: amarelo pálido a dourado, límpido – ligeiramente turvo; 
b) densidade: 1017 – 1047 (alta); 
c) pegajoso e viscoso, possui filamentos e focos de fibrina, coagula ao 
 ar, poucos leucócitos e cultivo microbiano negativo. 
 Profilaxia: higiene e boa alimentação, evitar superpopulação de 
 gatos, isolar os suspeitos e eliminar FI. Não tem vacina! 
 
 
 
 
 
 
 
 
7. Panleucopenia Infecciosa Felina: doença grave, altamente 
contagiosa dos felinos, alta morbidade/mortalidade. 
Rara devido à vacinação. 
 Etiologia: vírus da família Parvoviridae 
Destruição das criptas intestinais e o animal tem desnutrição. 
DNA, envelopado, resistente na matéria orgânica. 
Existe 1 sorotipo, a reaplicação ocorre nas células em divisão ativa. 
 
Epidemiologia: gatos silvestres e animais não vacinados de criatórios, 
preferencialmente jovens recém-desmamados (baixa imunidade passiva 
materna) e em período de nascimento de filhotes. Representam o grupo 
de risco, são FI que transmitem a doença por contato direto. Outras vias 
como transplacentária,por vetores mecânicos (pulgas e homem) e 
indireta pela presença do vírus no ambiente são possíveis. 
Eliminação do vírus pelas fezes, urina, saliva e secreções nasais em 
todas as fases da doença. 
Espécies de felídeos silvestres e domésticos, sendo comum em filhotes 
não vacinados, representam animais susceptíveis. 
Patogenia: ingestão ou inalação, ocorre a viremia em até 10 dias 
devido à replicação nos tecidos linfoides (faringe e Placas de Peyer), 
inicialmente, e nas células de divisão rápida – receptores para 
transferrina, criptas do epitélio do trato intestinal (diarreia, não 
absorve nutrientes e imunossupressão), tecido linfoide e medula 
óssea, tecido hematopoiético e tecido fetais (abortamento ou hipoplasia 
cerebelar – prognóstico mal). 
 
4 formas da doença: 
• superaguda: gatos de 3 – 10 semanas; morte súbita em 24 horas. 
• aguda: gatos de 3 meses – 1 ano; manifestação dos sinais 
clínicos – febre em período bifásico, depressão, desidratação, 
emese, diarreia, anorexia rápida, o animal mantém o desejo de 
beber água. 
• severa: 6 – 24 semanas, muita dor abdominal. 
• subclínica: gatos > 1ano – febre e depressão com recuperação 
rápida em 3 dias. 
 
Diagnóstico: clínico de sinais de gastroenterite aliado ao histórico do 
gato jovem não vacinado (diarreia severa em gato não vacinado); 
complementa-se com hemograma que revela leucopenia < 500/µL; 
sorologia, isolamento viral. Diagnosticar apenas anticorpos é não 
decisivo. 
Fluidoterapia, antibióticos de amplo espectro, antieméticos nos 
primeiros dias, alimentação de fácil digestão e, se precisar, transfusão 
sanguínea no tratamento. 
 Não é recomendado o uso de glicocorticoides. 
 
Prevenção: higiene, evitar superpopulação e a importância da 
vacinação (vivas atenuadas ou inativadas). Limpeza do ambiente com 
hipoclorito de sódio 1% ou formalina 2%. 
 
• 1ª dose) 8 – 9 semanas; 
• Repetir após 2 – 4 semanas/ até 12 – 14 semanas. Reforço anual. 
Observação: vacinas atenuadas – 2 doses; 
vacinas mortas – 3 doses. 
 
 
8. Linfadenite caseosa (“mal do caroço”) 
• ovinos 
• caprinos 
Etiologia bacteriana – Corynebacterium pseudotuberculosis 
Gram Positiva, anaeróbica facultativa, resistente, presente no solo. 
Patogenicidade devido a fosfolipase D – exotoxina de ação necrosante 
que induz caseificação; e camada lipídica – o agente sobrevive por mais 
tempo pela proteção contra a digestão enzimática. 
 A transmissão é facilitada por alta densidade populacional, animais 
com ferimentos na pele, alta umidade e condições precárias de higiene. 
 Patogenia: bactéria penetra através de uma solução de continuidade, 
livre ou no interior de macrófagos pela circulação linfática atinge o alvo – 
linfonodo, tem uma infiltração massiva de leucócitos/polimorfonucleares 
onde formam microabscessos na área cortical. Rapidamente há o 
encapsulamento com área central necrosada e persistência da 
fagocitose, carreando reencapsulamento, o que caracteriza a aparência 
da lesão – laminar com aspecto de cebola. 
 Sinais clínicos: aumento dos linfonodos da cabeça e pescoço – 
submandibulares, parotídeos, pré-escapulares; abscesso encapsulado, 
laminar, de consistência inicialmente pastosa que se torna firme no 
reencapsulamento, coloração branco/amarelo/esverdeada (aparência de 
cebola). 
Pode ter abscessos viscerais confirmados no abate – “Síndrome da 
ovelha magra”. 
 Diagnósticos essencialmente clínico: feito na palpação dos linfonodos 
ou mesmo na inspeção. 
Existe o Teste de Linfadenina – inoculacão 0,1 ml ID na região omoplata, 
reação positiva indicada pelo aumento de espessura (variação 1,6 – 12,2 
mm). 
 O tratamento do animal infectado consiste na remoção cirúrgica do 
abscesso com devidos cuidados tomados pelo Veterinário. O abscesso 
rompido deve ser lavado com gaze embebida em iodo 3% e uso de 
antibióticos para evitar infecções oportunistas. 
 Prevenção: realizar a cirurgia em local apropriado, desinfecção de todo 
material utilizado, evitar contaminação ambiental com material 
purulento/caseoso, isolar o animal infectado, mantê-lo em quarentena até 
ficar são, vacinação. 
 
9. Dermatofilose: zoonose, infecto-contagiosa, importância econômica 
pela desvalorização do couro e lã. Doença de clima úmido e quente 
 Etiologia: actinomiceto Dermatophilus congolensis 
Gram Positiva, anaeróbica facultativa, forma micélios filamentosos e 
ramificados, encontradas no solo e pele de animais saudáveis. 
 Patogenia: ciclos repetidos de invasão e multiplicação bacteriana em 
pele lesionada com formação de microabscessos e característica 
regeneração da epiderme, vista na descamação e formação de crostas. 
 Epidemiologia: animais saudáveis também podem ser FI além dos 
doentes, pele descamada e crostas são vias de eliminação do patógeno 
A transmissão ocorre principalmente por contato direto, vetores 
mecânicos, solo e água contaminados. Porta de entrada é 
essencialmente pele com lesões. 
Doença frequente em ovinos, bovinos e equinos, são os animais 
susceptíveis. 
Fatores de risco dos suspeptívies: 
ovinos – pele lesionada na tosquia, lã com umidade; 
bovinos – traumas na pele e picadas de insetos; 
equinos – pele úmida por tempo prolongado e picadas de insetos. 
 Sinais clínicos: pápulas foliculares ou não, pústulas exsudativas que 
formam crostas (pelos grudados). 
Observação: peles claras do focinho e porção distal dos membros são 
mais afetadas e podem ficar eritematosas por causa da fotodermatite; as 
lesões iniciais são no dorso do animal, doloridas, não pruriginosas, as 
lesões ativas contêm pus espesso, aderido à superfície da pele e 
superfície interna da crosta. 
 Diagnóstico: clínico – avaliação das lesões com crostas 
características, não pruriginosas e saem tufos de pelos. Pode ser feito 
exame histopatológico da pele lesionada. 
DIFERENCIAL: Dermatofitose, pênfigo foliáceo. 
 Tratamento: remoção das crostas e uso tópico de clorexidina ou iodo-
povidine. Já as lesões crônicas requerem uso de antibióticos (penicilina 
procaína + estreptomicina ou eritromicina). 
A prevenção tem relação com o manejo na produção ao evitar traumas 
mecânicos na pele dos animais aliado à nutrição adequada (porta de 
entrada e imunossupressão), eliminar focos de umidade nos estábulos, 
controlar insetos e isolar os animais infectados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10. Actinobacilose (“língua de pau”): não contagiosa, crônica e 
piogranulomatosa 
x 
Actinomicose (osteomielite rarefaciente crônica localizada”) 
 
v bovinos 
 
ACTINOBACILOSE ACTINOMICOSE 
Actinobaciluus lignieresii 
Gram-, não hemolítica, cresce em ágar sangue, 
comensal TGI e oportunista 
Actinomyces bovis 
Gram+, aeróbica, comensal da cavidade 
oral e filamentosa 
Patogenia: lesão em mucosa, 
invasão/multiplicação, inflamação, lesões 
granulomatosas, linfonodos regionais – 
linfadenite em cabeça e pescoço. 
Patogenia: lesão em mucosa oral ou 
erupçãode dentes, invasão/multiplicação, 
osteomielite localizada na mandíbula. 
Sinais clínicos: glossite difusa, língua sensível e 
dolorosa, salivação intensa com dificuldade de 
alimentação, lesões em lábios, palato, faringe, 
fossas nasais e face, aumento indolor dos 
linfonodos. 
Sinais clínicos: tumefação de consistência 
dura na altura PM e M da mandíbula, pus, 
úlceras, fístulas, perda de dentes, dor. 
Animais com lesões supuradas são FI, 
eliminação por exsudatos, mucosas de bovinos 
são porta de entrada. 
Lesão em mucosa de bovinos é um fator 
de risco. 
 
Diagnóstico: clínico – avaliação da cavidade oral, sendo língua e 
alterações em região de PM e M da mandíbula; Exames laboratoriais – coleta 
de exsudato, isolamento e identificação do agente. 
 
Tratamento: 
ü Iodeto de potássio via oral 4 a 10g/dia (de 7 a 10 dias); 
ü Iodeto de potássio ou sódio 1g/12kg em solução a 10% via 
intravenosa(dose única), apresenta problemas de intoxicação; 
ü Antibióticos: penicilina e aminoglicosídeos; sulfonamidas; 
Isoniazida oral 10 a 20mg/kg (por 30 dias). 
 
Controle: evitar lesões de cavidade oral, por exemplo com a ingestão 
de forragens grosseiras e isolar os animais doentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11. Febre maculosa: notificação obrigatória 
 Etiologia: Rickettsiaceae rickettsii 
Gram Negativa, (corante Giemsa), parasita intracelular obrigatório. 
• Reservatórios animais: equinos e silvestres (comum em 
capivaras); 
• Reservatórios ixodídeo: atrópode - carrapato trioxeno; 
• Hospedeiros acidentais: humanos. 
Doença infecciosa aguda de etiologia bacteriana, transmitida 
principalmente pela picada do carrapato Amblyomma cajenense. Sua 
ocorrência prevalece de junho a novembro nas regiões Sudeste e Sul. 
 Patogenia: disseminação bacteriana pela corrente sanguínea/linfática 
e replicação nas células endoteliais, o que provoca a injúria e caracteriza 
uma vasculite. Também há o aumento da permeabilidade vascular 
(isquemia, hipovolemia e edema) e consumo de plaquetas 
(trombocitopenia). 
 O quadro clínico aparece com lesões e sintomas clássicos, exantema 
máculo papular pode evoluir para máculas em regiões palmar e plantar, 
petéquias até necrose. 
 O tratamento deve ter início imediato com doxiciclina via oral ou 
cloranfenicol endovenoso em casos graves. 
Anamnese e exame de sangue para isolar o agente fazem o diagnóstico. 
Também pode ser feito por Imunofluorescência indireta com pesquisa de 
IgM e IgG. 
 Controle: manejo dos pastos, mantidos com a grama baixa, rotação 
de pastagens; controle biológico e acarológico com coleta manual; 
arraste ou armadilha; controle químico dos reservatórios e hospedeiros. 
Ao visitar uma fazenda: usar roupas claras que cobrem todo o corpo, 
botas de proteção, vistoriar de 4 em 4 horas se há carrapatos fixos em 
alguma área do corpo, caso tenha remover o aracnídeo inclusive o 
aparelho bucal de forma adequada e desinfetar o local. 
 
 
12. Erliquiose (“Doença do Carrapato”): zoonose 
 Etiologia: Ehrlichia canis 
Gram Negativa, intracelular obrigatória, tropismo por leucócitos 
circulantes. 
 Transmitida pela picada do carrapato Rhipicephalus sanguineus; 
larvas e ninfas também podem transmitir. 
Cães são hospedeiros mais comuns. 
 
3 estágios da doença (corpúsculo elementar, corpúsculo inicial e mórula); 
3 fases, sendo na aguda a manifestaçãodos sinais clínicos que duram de 
2 – 4 semanas. Os sinais aparecem com sangramento espontâneo, 
edema de membros, mucosas pálidas, epistaxe causada por 
hemorragias dos pulmões ou da mucosa nasal. Trombocitopenia, 
leucopenia e anemia aplásica. 
 Patogenia: replicação bacteriana nas células mononucleares da 
circulação e disseminação para baço, fígado e linfonodos. 
Diagnóstico: clínico; esfregaços de amostras de sangue periférico; 
alterações hematológicas como trombocitopenia seguida pelo achado de 
hemorragias petequiais; teste sorológico; aspirado da medula óssea e 
PCR. 
Tratamento: tetraciclinas e terapia de suporte. Exemplo: Doxiciclina 
10mg/kg via oral por 28 dias. 
Profilaxia e controle: tratamento dos doentes e controle dos 
carrapatos, os carrapaticidas ambientais e de uso tópico são eficazes, 
em casos graves – banhos de imersão com Amitraz. 
 
 
13. Carbúnculo hemático (Antraz): zoonose/notificação obrigatória, 
nunca necropsiar animais suspeitos 
 Etiologia: Bacillus anthracis 
Gram Positiva, aeróbica, exotoxinas são os fatores de virulência 
(termolábeis). 
Importante: forma esporos em contato com o ar – estruturas altamente 
resistentes à variação de temperatura, desinfetantes, dessecação e 
radiação U.V., sobrevivem em carcaças por 12 anos e em presença de 
matéria orgânica por 15 anos, sendo em solo alcalino, não drenado, 
preferencialmente e em clima quente. 
 Patogenia: os esporos entram por vias cutânea, digestiva ou 
respiratória, ocorre a germinação/multiplicação da forma vegetativa e 
disseminação pela corrente sanguínea/linfática. Atingem órgãos como 
fígado, rins, baço e medula óssea, onde há a produção das exotoxinas, 
responsáveis por sinais que levam ao choque. 
 Epidemiologia: animais portadores de esporos no intestino (FI) os 
eliminam pelo sangue, fezes, urina, descarga nasal. A transmissão é 
indireta por alimentos e água contaminados por esporos ou formas 
vegetativas ou mesmo pelo solo, que podem entrar por 3 vias - cutânea, 
digestiva ou respiratória. Susceptíveis são bovinos e ovinos. 
 
É importante identificar o sinais clínicos na forma aguda, as 
manifestações patológicas e a rápida autólise: eliminação de sangue 
pelos orifícios naturais, “rigor mortis” ausente ou incompleto, 
putrefação precoce, carcaça super distendida, ausência de 
coagulação sanguínea, líquido serosanguinolento nas cavidades 
corporais com edema generalizado. 
Diagnóstico é presuntivo pelos sinais da autólise rápida; pode ser feita 
a colheita de sangue recém-eliminado das narinas/fragmento de 
orelha/osso da canela desarticulado; esfregaço; 
 definitivo pela inoculação de cultura em animais de laboratório. 
Profilaxia: vacinação em áreas endêmicas; uso de EPI, evitar a 
manipulação da carcaça; desisnfecção de estábulos e equipamentos de 
manejo; ter os cuidados sanitários ao notificar um caso como depositar a 
carcaça em covas profundas (+2 metros), junto com dejetos e fômites, 
todo o material deve ser coberto com cal virgem; utlizar farinha de carne, 
ossos e sangue de boa procedência; não deixar carcaças expostas à 
ação de abutres por longo período no pasto. 
14. Salmonelose: (“Paratifoide”), zoonose, afeta todas as espécies 
animais 
Considerar espécie, subespécie e sorotipo do agente etiológico. 
 
Etiologia: Salmonella enterica, sorotipo mais prevalente: Enteritidis. 
Patogenia: a evolução da doença depende do sorotipo e do 
hospedeiro. 
Infecção oral, bactérias invadem a parede intestinal (íleo terminal e ceco) 
e linfonodos mesentéricos. Animal pode ser portador ou apresentar: 
• septicemia – potros, bezerros recém-nascidos e leitões de até 4 
meses de idade (morte); 
• enterite geralmente aguda, a crônica ocorre após um surto em 
suínos, bovinos e equinos; 
• abortamento por causa da lesão placentária em bovinos e 
ovinos. 
Epidemiologia: animais endotérmicos e répteis são hospedeiros e 
reservatórios, a eliminação do patógeno ocorre pelas fezes, caracteriza a 
clássica via de transmissão, chamada via fecal-oral por alimentos 
crus/mal cozidos e água contaminados, além do solo úmido (sobrevivem 
por até 9 meses em abrigo de luz, 5<temperatura<45°C; 4<pH<9); 
porta de entrada oral. 
Importante: presença de portador saudável, a antibioticoterapia pode 
induzir a ocorrência deste. 
 Fatores de risco: estresse, confinamento, criação extensiva sem rotação 
 de pasto, usar adubo não tratado, alimentos e água contaminados na 
 propriedade com fezes, falta de higiene dos tratadores seja nas roupas 
 ou mesmo em mãos contaminadas. A profilaxia consiste em intervir 
 nestes fatores, principalmente na higiene com desinfecção do ambiente, 
 além disso, vacinação, controlar FI e portadores, garantir a qualidade da 
 água e alimentos e manejo adequado no confinamento são medidas 
 indispensáveis. 
 
Sinais clínicos: febre alta, diarreia líquida intensa com sangue/muco, 
dor abdominal extrema conferida na palpação retal, desidratação, 
anorexia, toxemia. Deve-se tratar o animal com antibiótico de amplo 
espectro mesmo antes do resultado do antibiograma em 7 dias. 
Diagnóstico é feito pela cultura bacteriana, sorotipagem para 
diferenciar os antígenos essenciais (O, H, Vi ou K), PCR, ELISA, 
Aglutinação e na necrópsia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
15. Clostridioses: doenças telúricas de bacilos Gram Positivos,anaeróbicos, esporulados, altamente resistente que produzem toxinas 
letais 
 
A) Clostridium tetani 
• doença infecto não-contagiosa – Tétano 
 
Patogenia: o agente bacteriano entra por um ferimento de 
origem acidental ou cirúrgica em condição de anaerobiose e produz 
exotoxinas de ação local e central. 
 
Epidemiologia: 
FI: animais com o agente no trato intestinal 
VE: fezes 
VT: solo contaminado pelas fezes 
PE: ferimentos 
S: mamíferos, quadros graves nos equinos 
 
 Diagnóstico clínico pelos sinais característicos: paralisia espástica, 
convulsões, espasmos musculares, locomoção dificultada, trismo, prolapso 
anal e da 3ª pálpebra. Pode-se fazer exame direto com esfregaço/Gram. 
 As medidas profiláticas são importantes como evitar ferimentos, se 
ocorrerem, tratá-los. Prevenir lesões comuns, utilizar material estéril nas 
cirurgias, executar procedimentos com higiene e desinfecção. 
Vacinação (2 doses/ANUAL). 
 Tratamento: soro antitetânico, antibióticos (penicilina G e tetraciclinas), 
relaxante muscular, remoção do tecido necrosado e desinfecção com água 
oxigenada 10 vol, isolar o animal num ambiente livre de ruídos e com baixa 
luminosidade. 
 
B) Clostridium botulinum 
• intoxicação pela neurotoxina – Botulismo 
 
Patogenia: absorção no TGI da toxina ingerida, na corrente 
circulatória atinge o SNP e provoca a paralisia flácida, quando os 
impulsos nervosos não passam para os músculos. No terminal 
nervoso inibe a liberação de acetilcolina. 
A transmissão ocorre pela ingestão da toxina pré-formada em 
alimentos e água contaminados e presentes na matéria orgânica. 
O quadro clínico é importante para o diagnóstico: mucosas 
secas, midríase, xerostomia, língua flácida, disfagia, incoordenação, 
marcha rígida seguida de paralisia flácida, em decúbito tem parada 
respiratória. 
Animais susceptíveis: mamíferos, aves e peixes. 
Profilaxia: oferecer uma mistura mineral e silagem de boa 
qualidade (pH ideal), evitar material em decomposição em feno e 
ração, remover carcaças e ossos das pastagens e vacinação (2 doses 
com 1 mês de intervalo, sendo administrada antes de confinar o 
animal). Medidas de responsabilidade do Veterinário. 
C) Clostridium perfringens 
Patogenia: os agentes na microbiota intestinal têm uma 
multiplicação intensa devido à ingestão de muito concentrado, 
alterações repentinas da dieta, alto parasitismo intestinal e microbiota 
em formação (recém-nascidos). Com isso, as diferentes toxinas (tipos 
A, B, C, D e E) na circulação provocam a enterotoxemia. 
 
A B, C, E D 
- diarreia e cólica em 
equinos; 
- diarreia em leitões 
com até 5 dias; 
- doenças hemolíticas: 
icterícia e dispneia em 
bovinos e ovinos. 
- enterotoxemia em 
potros; 
- disenteria do 
cordeiro; 
enterite hemorrágica 
ou necrótica dos 
suínos. 
- *Doença do Rim 
Polposo 
(superalimentação): 
em ruminantes o 
amido parcialmente 
digerido e em grande 
quantidade é substrato 
para clostrídios. 
- Rins autolisados na 
necrópsia. 
 
 
D) Clostridium chauvoei (“black leg” – Peste da manqueira, Carbúnculo 
Sintomático, Miosite infecciosa dos músculos esqueléticos) 
Infecção por endósporos dormentes desencadeada por contusão e 
traumas. 
 Patogenia: a ingestão do agente que no intestino, fígado e grupos 
musculares produz esporos queiscentes nos capilares. Fator como 
traumatismo acumula ácido lático (anaerobiose e hipóxia tecidual) e a 
multiplicação bacteriana (toxinas) resulta em gangrena gasosa. 
 Sinais clínicos: locomoção dificultada, claudicação, mialgia, lesões 
fétidas, crepitação à palpação dos músculos (morte súbita). 
Achados de necrópsia: músculo enegrecido (necrose), secreções 
serosanguinolentas, presença de gases. 
 Tratamento: antibióticos, assepsia/oxigenação das lesões, fasciotomia 
(cuidado com infecções secundárias) e vacinação (2 doses/ANUAL). 
 
 
E) Clostridium haemolyticum 
Infecção por endósporos dormentes no fígado de bovinos, 
desencadeada por lesões hepáticas e migração de parasitas como 
fascíola. 
Toxina beta (lecitinase): hemólise intravascular com necrose hepática, 
hemoglobinúria – início súbito, o animal interrompe a ruminação, 
alimentação, lactação e defecação e apresenta o sinal de edema no 
peito. Morte. 
O controle é feito principalmente no manejo adequado do rebanho, uso 
de vermífugos e há vacinação. 
 
 
 
F) Multicausal 
Condições de anaerobiose, isquemia e pH ácido favorecem a 
gangrena gasosa; produção de toxinas e enzimas; crepitação típica. 
Em enfermidades agudas, septicêmicas, tóxicas e gangrenosas; 
Evitar contaminação de feridas com terra, fezes e realizar 
práticas adequadas de manejo na produção, além de programas 
vacinais. 
 
 
16. Colibacilose: zoonose 
 Etiologia: Escherichia coli 
 Microbiota do intestino grosso, principalmente. 
Fazer análise da água! 
 Fatores de virulência, decisivos para a patogenicidade: 
• antígenos de superfície: O (parede celular), K (cápsula – 
resistência à fagocitose), H (flagelos) e F (fímbrias); 
• enterotoxinas: termolábil e termoestável (*diarreia); 
• citotoxinas: presente nos ribossomos, causam danos celulares 
como lesão no TI, endotélio vascular, hemorragias e necrose; 
• LPS: endotoxina da parede celular que induz o descolamento das 
células epiteliais da membrana basal (inflamação, congestão, 
aumento da permeabilidade vascular). 
 
Epidemiologia: destaque para os aspectos predisponentes – idade 
do animal, acomete mais os jovens; falhas de higiene, saneamento 
precário das instalações, meio ambiente, manejo intensivo e deficiente 
recolhimento de dejetos; portadores mantidos na propriedade, 
introdução de adultos com colibacilose endêmica; aglomerações; 
deficiência nas imunizações. 
Adultos portadores ou doentes eliminam a bactéria pelas fezes, urina e 
leite. A transmissão é indireta pelo leite de vacas com mastite, 
pastagem contaminada e fômites contaminados com fezes. 
A porta de entrada principal é pela mucosa do aparelho digestivo, 
eventualmente nasal. 
Susceptíveis: jovens recém-nascidos com até 4 dias de vida, animais 
mal nutridos e submetidos à condição de estresse. 
A doença acomete o animal em estado de desequilíbrio 
intestinal da microbiota, o que permite a proliferação e predominância 
de uma espécie bacteriana em relação às demais. Pode ser por uso 
indiscriminado de antibióticos, erros na alimentação, manejo 
inadequado com alto estresse, falhas nas condições de higiene, 
septicemia por E. coli até o 14º dia de idade por entrada, 
principalmente, via cavidade oral ou mucosa nasal/orofaringe e 
umbigo. 
 
 
 
Principais mecanismos relacionados à patogenia por manifestação dos 
fatores de virulência, atentar para as diferenças entre eles. Dependem 
do sorotipo: 
 
Entero-toxigênica (ETEC) toxinas aderem fracamente à membrana dos 
enterócitos através das fímbrias. Acumula líquido 
no lúmen intestinal: diarreia aquosa, 
desidratação, acidose metabólica (morte) 
Bezerros com menos de 1 semana de vida; 
Leitões: diarreia do desmame. 
Entero-patogênica (EPEC) lesões que envolvem todo o intestino (comum no 
cólon), toxinas se aderem aos enterócitos, 
destrõem as micro/vilosidades (espessadas e 
fundidas), mucosa com erosões, diarreia aquosa 
com muco (normalmente sem sangue), febre, 
desidratação, perda proteica. Associada à falta 
de higiene/saneamento básico (humanos). 
Suínos, cordeiros, cães e 
Bezerros com mais de 4 meses. 
*Entero-hemorrágica (EHEC) destruição celular por inibição da síntese 
proteica, lesão vascular, sinal característico – 
disenteria – fezes com sangue, muco e pus. 
Bezerros de 4 – 28 dias de idade. 
Colite hemorrágica em humanos (surto EUA). 
E. coli uropatogênica (UPEC) produz hemolisina capaz de formar poros na 
membrana celular, frequente causa de infecção 
do trato urinário de cães e gatos.E. coli septicêmica (SEPEC) cepas invasivas em animais muito jovens com 
insuficiente anticorpos colostrais. 
 Outros mecanismos: entero-invasivo, entero-agregativo, aderência difusa. 
 Outras enfermidades: infecções da glândula mamária, pneumonia, feridas 
 que não cicatrizam e abortamento. 
Diagnóstico: isolamento e identificação do agente patogênico; provas 
sorológicas, IF direta, PCR. 
 Tratamento: terapia de suporte – reidratação parenteral/oral, correção 
do equilíbrio ácido-base e eletrolítico; 
em casos severos – antibioticoterapia de 5 – 7 dias após análise do material 
coletado; 
Contra-indicados produtos com metoscopolamina e atropina, porque 
diminuem o peristaltismo; 
Não suspender o leite por mais de 24 horas. 
 
Profilaxia: isolamento dos doentes e tratamento; higiene e desinfecção 
das instalações pós lavagem; garantir a correta ingestão de colostro e 
estabelecer o esquema de vacinação da fêmea em gestação; 
Além das provas sorológicas e moleculares, o diagnóstico é feito pelo 
antibiograma; 
 
Boas práticas de manejo, principalmente no gado leiteiro, lavagem e 
desinfecção do material de ordenha e remoção das fezes, separar os animais 
por idade, evitar aglomerações, atentar para a importância da administração 
correta de colostro; Educação Sanitária de tratadores e proprietários: alertar 
que a doença é uma zoonose e apresenta fatores de risco. 
 
 
17. Dermatomicoses e Esporotricose: zoonoses, doenças fúngicas 
 (*dermatofitose: não confundir com dermatofilose). 
 
 A) Dermatofitose 
 Etiologia mais comum: Microsporum, acomete mais gatos do que 
cães. 
 Patogenia: crescimento centrífugo das hifas em direção à pele normal 
que forma lesões circulares típicas, invade estruturas queratinizadas e 
apêndices da pele como pelos e unhas. 
 Epidemiologia: gatos portadores assintomáticos, animais com menos 
de 1 ano, idosos, debilitados e imunossuprimidos, com pelos longos 
(umidade e calor) são FI; a transmissão ocorre por contato direto ou de forma 
indireta através de pelos e debris celulares espalhados no ambiente. 
 
O controle da doença consiste na intervenção da via de transmissão 
– higiene de áreas que acumulam pelos por desinfecção com hipoclorito de 
sódio, queima de pelos e camas contaminados; ou nos susceptíveis com a 
vacinação de gatos e cães (BIOCAN). Também é importante manter os pelos 
dos animais curtos para evitar umidade. 
 
Áreas de alopecia são sinais clínicos evidenciados com frequência que 
devem ser inspecionadas com Luz de Wood (M. canis revelam fluorescência 
verde brilhante). 
Além disso há o aspecto das lesões – irregular ou circular de tamanho 
variado, com descamações e crostas, espessamento e eritema da pele, pode 
ter uma lesão central com crescimento de pelos circundada por alopecia. O 
diagnóstico também pode ser feito por cultura de fungos e raspados 
cutâneos. 
DIFERENCIAL: Leishmaniose. 
 
 O prognóstico é excelente, trata-se o animal com antifúngicos tópicos 
ou sistêmicos (observação: nunca usar gliseofulvina em prenhez). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B) Esporotricose 
Etiologia fúngica: Sporotrix schenckii 
Epidemiologia: gatos são grandes transmissores devido ao hábito de 
arranhar/brigar, geralmente machos não castrados. A transmissão ocorre 
por contato direto com os animais infectados ou mesmo materiais 
contaminados; 
No homem está associada ao manuseio da terra sem o uso de luvas ou 
vegetais contaminados (“Doença do Jardineiro”). 
 Os sinais clínicos se limitam a infecções de pele e tecido subcutâneo, 
com lesões generalizadas em cabeça e dorso: formações circulares, 
elevadas, alopécicas, com crostas e uma ulceração central típica. Em 
casos de disseminação, o animal apresenta anormalidades oculares, 
neurológicas e linfáticas. 
 O diagnóstico é feito pelo isolamento de micro-organismos por 
técnicas de cultura em amostras de tecido, por exemplo ”Imprinting” do 
coxim em ágar. 
DIFERENCIAL: Leishmaniose e sarna notoédrica. 
O prognóstico varia de bom a regular, pode ocorrer recidiva da 
doença. Trata-se o animal com Itraconazol 10mg/kg durante 6 meses. 
 Profilaxia: sempre utilizar luvas ao manusear um animal infectado e 
depois lavar muito bem as mãos e braços com sabão. 
 
 
18. Cinomose canina: altamente contagiosa e alta morbidade 
 Etiologia: vírus da família Paramyxoviridae, gênero Morbillivirus 
 Um único sorotipo com diferenças das amostras: 
patogenicidade, tropismo celular, células epiteliais e linfoides, 
neurotrópicas. 
 Epidemiologia: 
FI: cães doentes, animais silvestres e portador são ou convalescente 
Eliminação: animais convalescentes eliminam os vírus em 60 – 90 
dias. Na fase aguda a eliminação ocorre em poucas semanas pelas 
vias respiratória, conjuntival, renal e digestiva, secreções infecciosas 
tais como aerossois, gotículas de saliva, fezes e urina. 
Transmissão: contato direto, indireto (aerossois/fômites), raramente 
trasnplacentária. 
Porta de entrada: mucosas do trato respiratório superior, 
oral/digestiva e conjuntival. 
Susceptíveis: canídeos, família Canidae, principalmente os cães 
domésticos. 
 A patogenia está relacionada ao tipo de lesão produzida e curso 
da infecção no SNC. 
Fatores como idade do animal, imunocompetência, propriedades 
virais neurotrópicas e imunossupressivas e enfermidades associadas 
interferem na progressão da doença. 
O animal susceptível inala o agente patogênico que se replica no 
epitélio local, em macrófagos do trato respiratório superior e 
linfonodos regionais. Em 2 – 3 dias a viremia ocorre pela 
disseminação nos linfócitos B e T para órgãos como baço e medula 
óssea. 1º Pico Febril e replicação no tecido linfático no 7º dia pós 
infecção (imunossupressão). 
O curso da doença depende da imunidade do animal: vírus 
dissemina-se para o epitélio e SNC, pode provocar a morte ou ocorrer 
recuperação mesmo ao manifestar os sinais. Em casos de boa 
imunidade, apresenta a doença subclínica. 
 
Segundo o esquema: 
 
 
 
 
 
• Doença aguda fatal – lesões na substância cinzenta com 
destruição neuronal e amolecimento do tecido neurológico 
(encefalomalácia). 
• Doença crônica – lesões na substância branca leva a 
desmielinização. A replicação viral inicia-se nos 
oligodendrócitos, onde há uma reposta imune inflamatória. 
 
Sinais clínicos da doença multissistêmica: respiratórios, cutâneos, 
gastroentéricos e neurológicos (Encefalite do cão velho). Exemplos – 
conjuntivite com crostas ao redor dos olhos e lesões ulcerativas (1º 
sinal clínico) secreção nasal serosa e mucopurulenta com crostas de 
exsudato, tosse, pneumonia intersticial; vômito e diarreia; febre, 
pústulas abdominais, hiperqueratose do coxim plantar e narinas (3 – 6 
semanas pós infecção). 
 
 
 
 
 
 O diagnóstico é feito na anamnese com o histórico de 
vacinação, perguntar se o animal teve contato com silvestres, sendo 
uma região de alta incidência da doença; clínico; hematológico 
(leucopenia e linfopenia, leucocitose, trombocitopenia e anemia); 
Pesquisa de Corpúsculos de inclusão de Lentz na fase aguda 
(acidófilos, citoplasma ou núcleo ovalados); esfregaço de conjuntiva e 
fossas nasais; Fixação de complemento indica infecção recente. 
DIFERENCIAL: Raiva, Toxoplasmose, Verminoses com sinais 
nervosos, Pneumonia verminótica, vírus da Parainfluenza. 
 
Terapêutica: 
 
não vacinados vacinados 
soroterapia com anticorpos contra 
cinomose e outras infecções 
(Soroglobulin ou Cannis Globulin): 
• profilaxia - 0,5 a 1ml/kg de PV 
SC ou IM; 
• tratamento - 1 a 2 ml/kg de PV 
Cuidados: vacinar após 10 dias; 
hipersensibilidade a adrenalina. 
 
vacina igual ou acima de 2 doses: 
reforço via subcutânea; 
vacina endovenosa em 4 dias após a 
exposição viral. 
 
 
Terapia de suporte com antibióticos; fluidoterapia; complexos energéticos e 
vitamínicos, mucolíticos,antipiréticos e analgésicos; Indutores de 
paraimunidade ou imunidade específica. 
 
Profilaxia: evitar contato de animais jovens com adultos, evitar acesso 
à rua antes da vacinação completa, isolar os animais suspeitos, desinfecção 
do ambiente e utensílios e, principalmente, vacinas – uso de atenuadas para 
animais domésticos em silvestres inativada. 
 
Mãe vacinada Mãe sem vacina (ou desconhecida) 
1ª dose- 60 dias de vida 1ª dose- 30 a 45 dias de nascido 
2ª dose- 90 dias 2ª dose- 90 dias de vida 
3ª dose- 120 dias 3ª dose- 120 dias 
Reforço anual Reforço anual 
*Em fêmeas adultas - antes da cópula *Sem ingestão de colostro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19. Diarreias virais 
 A) Parvovirose 
 Infecto-contagiosa, alta letalidade, caracterizada por vômito e 
diarreia em animais da família Canidae. 
 Etiologia: vírus do gênero Parvovirus Tipo 2 (PVC2), multiplica-
se em células de alto estágio de divisão, como mucosa intestinal e 
tecidos linfoides. 
 Propriedades virais capazes de influenciar no controle da 
enfermidade: altamente resistente no meio ambiente, cerca de 5 
meses a anos em fezes ressecadas; sensível a desinfetantes 
(hipoclorito de sódio 2 – 5% por tempo prolongado). 
 
Epidemiologia: eliminação viral pelas fezes a partir do 5º ou 6º 
dias ou pelo vômito, sendo esta maciça durante as duas semanas 
iniciais (no máximo 3o dias pós infecção). 
Animais jovens (6 semanas a 6 meses) são susceptíveis e acima de 6 
meses para tipo 2. 
Fatores predisponentes: imunossupressão, aglomeração de animais, 
estresse, tratamento com corticoides. 
 Patogenia da forma entérica: 
Via oral – replicação em tecido da orofaringe, linfonodos e timo, no 3º 
dia localização da viremia nas criptas dos enterócitos, logo há a 
eliminação nas fezes no 6º dia. Verifica-se nesse pico o aumento de 
anticorpos locais. 
Consequências da infecção: morte das células da cripta, 
destruição das células proliferativas (atrofia severa), diarreia 
malabsortiva severa (atrofia das vilosidades), hemorragias por 
exposição dos vasos na região da lâmina própria, aumento das 
células secretórias, acidose metabólica, lesões dos enterócitos e 
leucopenia favorecem infecções secundárias (bacterianas, virais, 
parasitárias e protozoárias), desidratação e pode levar à morte. 
Quadro clínico: febre (41°C), vômitos, diarreia, desidratação intensa e 
rápida, profusão catarral a sanguinolenta, odor fétido, inapetência e 
anorexia, dor a palpação abdominal. Morte. 
Forma miocárdica é menos comum: replicação nos miócitos cardíacos 
antes de 2 semanas de vida (predileção celular do vírus). 
 
 Diagnóstico: exame hematológico revela leucopenia acentuada 
e anemia variável; anamnese (considerar fatores predisponentes); 
métodos de pesquisa de antígenos ou de anticorpos; achados 
histopatológicos (exemplo nas Placas de Peyer) ou de necrópsia. 
 
Tratamento: fluidoterapia; suspender a alimentação (via oral) 
por 48 horas para permitir a regeneração da mucosa, depois preferir 
alimentos com baixo teor de gordura e alta digestibilidade; usar 
antibióticos orais em último caso ao avaliar o estado do animal. 
 
 
Prevenção e profilaxia: desinfecção do ambiente e fômites, 
isolar animais doentes; criação separada de animais jovens; 
vacinas inativadas ou atenuadas (3 doses/reforço anual), inicia-se 
com 60 dias, mas pode gerar falhas - interferência de imunidade 
materna e fetal, contato com alta carga infectante viral, terapias 
imunossupressoras e doenças intercorrentes. 
 
 
 B) Coronavirose 
 Altamente contagiosa, eliminação dos vírus pelas fezes 
Etiologia: Coronavirus canino 
RNA e envelopado, frágil, perda da infectividade nas fezes, 
inativação rápida, pode conferir resistência em baixa temperatura. 
 
 Afeta principalmente cães jovens, a ingestão do vírus é a 
principal forma de transmissão, replicação nas células epiteliais do 
terço médio das vilosidades, acarreta em perda epitelial e atrofia 
grave das vilosidades. 
As células da cripta não são afetadas. 
 
Sinais clínicos: diarreia aquosa, fétida, vômito ou não, febre variável. 
Semelhança com a Parvovirose. 
Diagnóstico: ausência de leucopenia; achado do vírus nas 
fezes, detecção viral em fezes frescas; sorologia. 
 Tratamento e prevenção assim como na Parvovirose. 
 
A grande importância da doença está quando associada com 
outras viroses (Parvovirose, Cinomose, Adenovirose) e complicações 
relacionadas à infecções por bactérias (C. perfringens, Salmonella). 
 
 
C) Rotavirose 
• Bovinos e suínos 
Taxa de soropositividade em cães jovens, acomete cães e 
gatos de todas as idades. 
Gastroenterite zoonótica que afeta mamíferos e aves (cuidado 
com a manipulação das fezes!). 
Etiologia: Rotavirus 
RNA, fita dupla, não envelopado, Sorogrupo A é o mais 
importante. 
Transmissão: Feco-oral – água, alimentos e fômites 
Eliminação: fezes – contaminação ambiental. 
 
Patogenia: infecta células epiteliais mais maduras da 
extremidade das vilosidades, atrofia moderada. 
Quadro diarreico sem febre. 
 Diagnóstico: colheita de material fecal sorologia, detecção de 
antígenos. 
Tratamento e prevenção semelhante a outras doenças virais.