ORGANIZAÇÃO ANATOMOFUNCIONAL DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

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ORGANIZAÇÃO ANATOMOFUNCIONAL 
DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL.
Prof. Ms. Rafael Sampaio 
FUNÇÃO
• Controle rápido das Atividades do nosso 
corpo.
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O SISTEMA NERVOSO
Sistema Nervoso 
Periférico
Sistema Nervoso 
Central
Encéfalo
Medula Espinhal
Nervos cranianos
Nervos 
espinhais
Sistema Nervoso Periférico
Divisão 
Eferente
Divisão Aferente
Sistema 
Autonômico
Sistema 
Somático
ParassimpáticoSimpático
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Sistema Nervoso Simpático
ACh
(nic)
NA
� Os neurônios noradrenérgicos na periferia
são neurônios simpáticos pós-ganglionares,
cujos corpos celulares se situam nos gânglios
simpáticos.
Adrenérgicos
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Sistema Nervoso 
Parassimpático
Receptor muscarínico
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Receptor nicotínico
Sistema Nervoso 
Central
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ENCÉFALO
CÉREBRO
CEREBELO
TRONCO 
ENCEFÁLICO MESENCÉFALO
PONTE
BULBO
TELENCÉFALO
DIENCÉFALO
TELENCÉFALO
MESENCÉFALO
DIENCÉFALO
PONTE
BULBO
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Maior parte de armazenamento ocorre no CÓRTEX 
CEREBRAL (Memória)
NEURÔNIO
�CORPO
�DENDRITOS
�AXÔNIO
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NEURÔNIO
AXÔNIO
CORPO
DENDRITOS
NEURÔNIO
TRANSMISSÃO
SINAPSE
NEURÔNIO
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SINAPSE Comunicação de um neurônio com o outro.
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NEUROTRANSMISSORES
Aminoácidos
-Acido-gama-amino-butirico (GABA) 
-Glutamato (Glu)
-Glicina (Gly)
-Aspartato (Asp) 
Aminas
- Acetilcolina (Ach)
- Adrenalina
- Noradrenalina 
- Dopamina (DA)
- Serotonina (5-HT)
- Histamina 
Purinas
- Adenosina
- Trifosfato de adenosina (ATP)
�Excitatórios: 
disparam o potencial 
de ação da célula 
seguinte 
� Inibitórios: inibem a
possibilidade de
descarga
DROGAS SEDATIVO-HIPNÓTICAS
• Um dos grupos mais prescritos em todo o 
mundo.
• Principal uso:
- Produzir sedação (com alívio da ansiedade);
- Incentivar o sono.
�Atravessam a barreira placentária durante a 
gravidez e são detectáveis no leite materno.
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FARMACOLOGIA
• Ligam-se ao receptor GABAA presente nas membranas
neuronais do SNC. Esse receptor é ativado pelo
neurotransmissor inibitório GABA (principal neurotr. inib. do
SNC).
• Potencializam a inibição GABAérgica.
FARMACOLOGIA
• Depressão gradativa da função do SNC dose-dependente.
Droga A:inclinação linear típica dos agentes mais antigos – barbitúricos e álcoois.
Droga B: maiores doses para obter uma depressão do SNC mais profunda do que a
hipnose – maior margem de segurança: benzodiazepínicos.
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BENZODIAZEPÍNICOS
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APRESENTAÇÕES
BARBITÚRICOS
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APRESENTAÇÕES
USOS CLÍNICOS
• Alívio da ansiedade;
• Insônia;
• Sedação e amnésia antes de procedimentos médicos e
cirúrgicos (endoscopia e broncoscopia);
• Tratamento de epilepsia e estados convulsivos;
• Componente de anestesia balanceada;
• Controle de estados de abstinência de etanol e outros
sedativo-hipnóticos (diazepam, fenobarbital);
• Relaxamento muscular em distúrbios neuromusculares
específicos;
• Como auxiliares diagnósticos ou para tratamento em
psiquiatria (mania, controle de estados de
hiperexcitabilidade induzidos por drogas, distúrbios
depressivos maiores).
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• Tolerância:
diminuição da capacidade de resposta a determinada droga
após exposição repetida.
• Dependência fisiológica:
Estado fisiológico alterado que exige administração
contínua da droga para impedir o aparecimento de uma
síndrome de abstinência (estado de maior ansiedade,
inquietação, fraqueza, insônia e excitabilidade do SNC, que
podem progredir para convulsões).
• Dependência Psicológica :
É a necessidade de determinado comportamento para viver
normalmente e sentir-se confortável. Ex.: fumar cigarros.
REAÇÕES ADVERSAS
• Sonolência;
• Diminuição da capacidade motora;
• Comprometimento do discernimento;
• Amnésia (compromete a capacidade de 
aprender novas informações);
• Desinibição comportamental.
� Gestante: Só usar se o benefício potencial 
justificar o risco potencial.
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ANTIEPILÉPTICOS
• 1% da população mundial tem epilepsia;
• 2° distúrbio neurológico mais comum, depois do 
AVC;
�Distúrbio crônico caracterizado por crises 
convulsivas recorrentes.
• Terapia padrão controla a crise convulsiva em 
80% dos pacientes.
� Convulsão: episódios limitados de disfunção 
cerebral, decorrentes de descarga anormal dos 
neurônios cerebrais.
CRISE CONVULSIVA
• Caracteriza-se pela perda repentina da
consciência, acompanhada de contrações
musculares violentas.
• A vítima cai e seu corpo fica tenso e retraído.
Em seguida ela começa a se debater
violentamente e pode apresentar os olhos
virados para cima e os lábios e dedos
arroxeados. Em certos casos, a vítima
apresenta sialorréia e perda de esfincteres.
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• As contrações fortes duram de dois a quatro
minutos. Depois disto, os movimentos vão
enfraquecendo e a vítima recupera-se
lentamente.
• Pode ficar inconsciente ou com movimentos
lentos e/ou confusão mental por vários
minutos após a crise, o que representa o
estado pós-convulsivo (pós-ictal).
Causas de convulsões:
• A crise convulsiva pode acontecer em 
conseqüência de:
• febre muito alta, 
• intoxicações, 
• overdose de drogas, 
• abstinência alcóolica, 
• hipertensão na gravidez (eclâmpsia)
• epilepsia ou lesões cerebrais.
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• Fenitoína (mais antiga droga antiepiléptica não-
sedativa);
• Carbamazepina;
• Barbitúricos (fenobarbital, 
mefobarbital,metarbital e primidona);
• Topiramato;
• Benzodiazépínicos (diazepam, lorazepam, 
clonazepam);
• Valproato de Sódio ou Ác. Valproico.
DROGAS ANTIEPILÉPTICAS
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APRESENTAÇÕES
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Mecanismo de Ação dos 
Antiepilépticos
1) Prolongamento do estado inativo dos canais 
de Na₊ dependentes de voltagem.
2) Potencialização da inibição mediada pelo 
GABA.
Efeitos Adversos dos Antiepilépticos
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Ataxia
Diplopia
Hiperplasia 
Gengival
ANTIPARKINSONIANOS
• Doença de Parkinson: 
é caracterizada por uma desordem 
progressiva do movimento devido 
à disfunção dos neurônios 
secretores de dopamina nos 
gânglios da base, que controlam e 
ajustam a transmissão dos 
comandos conscientes vindos do 
córtex cerebral para os músculos 
do corpo humano.
• Prevalência:
Primeiro mundo 1:1000. 
No BR desconhecida.
• Faixa Etária: 
Quinta e sexta décadas. 
Infrequente antes dos 30 anos.
• Sintomas clássicos: 
– BRADICINESIA
– TREMOR DE REPOUSO
– RIGIDEZ
– INSTABILIDADE POSTURAL
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� PARKINSONISMO: 
– PRIMÁRIO: Sem causa conhecida. DOENÇA DE PARKINSON.
– SECUNDÁRIO: 
• Infeccioso ou pós infeccioso (encefalites, AIDS)
• Toxinas (manganês, Thinner, mercúrio)
• Medicamentos: antagonistas dos receptores dopamínicos
ou que levam à destruição dos neurônios 
dopaminérgicos. Cinarizina, flunarizina, Lítio, hidantoína, 
captopril, metoclopramida, alfa-metildopa, antipsicóticos
(fenotiazinas).
• Tumores cerebrais
• Trauma físico 
• Metabólico (hipoparatireoidismo, hipotireoidismo)
Classificação dos fármacos Antiparkinsonianos
Grupos Representantes
ANTICOLINÉRGICOS Triexifenidil, biperideno
LIBERADORES DE 
DOPAMINA
Amantadina
PRECURSOR
DOPAMINÉRGICO Levodopa
INIBIDORES PERIFÉRICOS
DA DOPA-DESCARBOXILASE
Carbidopa, benserazida
AGONISTAS
DOPAMINÉRGICOS
Bromocriptina, pergolida.
INIBIDORES DA MAO-B Selegilina, cabergolida
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APRESENTAÇÕES
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Fármacos Efeitos Adversos
Anticolinérgicos
Boca seca, confusão mental, delírio, 
sonolência, alucinações,constipação e 
retenção urinária.
Amantadina
Alucinações, confusão, pesadelos, insônia, 
tontura, letargia, boca seca, náuseas, 
vômitos, anorexia, constipação, 
irritabilidade, depressão, exacerbação da 
insuficiência cardíaca.
Levodopa + carbidopa
ou benserazida
Hipotensão postual, arritmias, taquicardia, 
anorexia, náuseas, vômitos, movimentos 
involuntários, flutuações clínicas, 
distúrbios psiquiátricos, exacerbação de 
úlcera péptica, coloração avermelhada 
ou escura da urina.
Antipsicóticos
�Classificados como: típicos e atípicos (KEEFE et al., 2007)
►Típicos:
� Representados por: clorpromazina e haloperidol;
�Caracterizados por produzirem sintomas extrapiramidais,
reações de distonias agudas, parksionismo subagudo e
acatasia, e seu uso crônico poderá levar a discinesia e
distonias tardias (WHO, 2009).
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►Atípicos:
�Representados por: risperidona, olanzapina, quetiapina e
clozapina (WHO, 2009);
�Apresentam baixa propensão a causar sintomas
extrapiramidais, boa atuação sobre os sintomas negativos e
menor incidência de discinesia tardia (KEEFE et al., 2007);
Antipsicóticos
Drogas antipsicóticas
Mecanismo de Ação
� Bloqueio dos receptores ( D2 ) Dopaminérgicos
� Bloqueio das ações da Dopamina nos sistemas
mesolímbico e mesocortical
Bloqueio do receptores 5-HT2
� Alguns antipsicóticos também apresentam alta afinidade 
pelos receptores 5-HT2
� Clozapina e risperidona - ↓ os efeitos colaterais
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Ações dos antipsicóticos
Efeitos Extrapiramidais
� Semelhantes ao Parkinsonismo
� Distonia aguda (movimentos involuntários musculares).
� Acatisia ( inquietação motora ).
� Discenesia tardia (movimentos involuntários da face e da
língua, podendo acometer o tronco e os membros ,e são
bastante incapacitantes ), surge após vários meses ou anos em
20 a 40% dos pacientes tratados com drogas antipsicóticas
clássicas.
Ações dos antipsicóticos
Efeitos antieméticos
� Bloqueio dos receptores D2 na zona deflagradora de
quimioreceptor na medula (inibe a deflagração do disparo
do vômito no SNC ).
� Atividade anti-histamínica ( H1) – sedativa.
Efeitos antimuscarínicos
� Bloqueio do receptor muscarínico produz efeitos
periféricos tais como: visão turva, boca seca, constipação,
retenção urinária.
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Ações dos antipsicóticos
Outros efeitos
� Hipotenção ortostática – ocasionado pelo bloqueio do
receptor adrenérgico
� Aumento de peso – provavelmente relacionado com o
antagonismo da 5-HT.
� Aumento da secreção de prolactina – induzido pelo
bloqueio do receptor dopaminérgico, algumas vezes as
mulheres podem iniciar a lactação.
ANTIDEPRESSIVOS
• A depressão é após a hipertensão, a
condição médica crônica mais comum na
população.
• Pelo menos 1 em cada 10 pacientes
apresentam depressão maior, mas a maioria
não é diagnosticada ou é inapropriadamente
tratada.
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DEPRESSÃO MAIOR
• Caracteriza-se por humor deprimido e/ou perda de
interesse em praticamente todas as atividades por pelo
menos duas semanas, acompanhado de pelo menos três
ou quatro dos seguintes sintomas (cerca de 25% das
depressões):
– Insônia ou hipersonia
– Sentimentos de desvalorização ou excesso de culpa;
– Fadiga ou falta de energia;
– Redução da capacidade de pensar ou concentrar-se;
– Alteração significativa no apetite ou peso;
– Retardo ou agitação psicomotora;
– Pensamentos recorrentes de morte ou suicídio.
� Bloqueiam as bombas de recaptação da noradrenalina e serotonina.
MECANISMO DE AÇÃO
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� Inibição do metabolismo da noradrenalina ou serotonina
FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DAS 
DEPRESSÕES:
ESPECÍFICOS
1. Antidepressivos tricíclicos: imipramina (Tofranil), 
clomipramina (Anafranil), amitriptilina (Tryptanol), 
nortriptilina (Pamelor).
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2. Antidepressivos heterocíclicos: trazodona
(Donaren), bupropriona.
3. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS): 
fluoxetina (Prozac, Daforin, Verotina), fluvoxamina (Fluvox), 
citalopram, sertralina (Zoloft), paroxetina (Aropax).
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• 4. Inibidores da MAO: fenelzina, 
isocarboxazida, tranilcipromida, moclobemida
(Aurorix).
APRESENTAÇÕES
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Efeitos Adversos dos Antidepressivos
Fármacos Opióides
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O que é um Opióide?
• São substâncias semi-sintéticas, sintéticas ou
naturais,derivadas do ópio, o qual é extraído
da papoula, Papaver somniferum, que reagem
com receptores opióides, quer como agonistas
(integrais ou parciais) ou antagonistas.
(DUARTE, 2005).
Origem dos Opióides
Opióides 
Naturais
Opióides 
sintéticos
Opióides 
endógenos PEPTÍDIOS OPIÓIDES 
ENDÓGENOS
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Classificação dos Opióides 
AGONISTAS 
FORTES
AGONISTAS 
LEVES A 
MODERADOS
OPIÓIDES 
MISTOS
ANTAGONISTAS
Fenantrenos:
morfina
hidromorfa
oximorfa
heroína
Fenil-
heptilaminas:
Metadona
Fenilpiperidinas:
Meperidina e 
Fentanil
Morfinanos:
Levorfanol
Fenantrenos:
codeína
oxicodona
Diidrocodeína
hidrocodona
Fenil-
heptilaminas:
difenoxilato
loperamida
Fenantrenos
nalbufina
buprenorfina
Morfinanos:
butorfanol
Benzomorfanos
pentazocinadeso
cina
naloxona
naltrexona
nalmefeno
Usos dos Opióides
� Tratamento de edema pulmonar 
agudo;
� Supressão da tosse;
� Controle da diarréia;
� Anestesia regional.
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Vias de Administração
� Injeção intramuscular
� Injeção subcutânea
� Via oral
� Injeção endovenosa
Mecanismo de Ação
• Receptores Opióides:
- Receptores μ: responsáveis pela maioria dos efeitos
analgésicos.
- Receptores δ: importantes na periferia.
- Receptores κ: analgesia a nível espinal.
- Estão acoplados a proteína G: facilitam a abertura dos
canais de K+ e inibem a abertura dos canais de Ca2+.
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Receptores opióides: μ κ δ
Potássio
Agonista opióide
�Pré-sináptico:
•Diminuição do influxo 
de cálcio.
•Diminuição da liberação 
de neurotransmissores.
�Pós-sináptico:
•Aumento da 
condutância do potássio.
Mecanismo de Ação
Efeitos dos Opióides:
� Efeitos no SNC:
- Analgesia
- Euforia
- Disforia
- Sedação
- Depressão respiratória
- Supressão da tosse
- Náusea e vômitos
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Efeitos dos Opióides:
� Efeitos no Sistema Cardiovascular:
- Bradicardia
- Taquicardia ( Meperidina)
- Vasodilatação arterial e venosa periférica
� Efeitos no TGI:
- Diminuição da motilidade
- Constipação
Efeitos dos Opióides:
� Efeitos Renais:
- Diminuição da taxa de filtração 
Glomerular da reabsorção de Na+
� Efeitos no Útero:
- Diminuição do tônus uterino
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Tolerância e Dependência
• Tolerância com 3 a 4 semanas de uso freqüente.
• Indivíduo não tolerante:60 MG de morfina induz
parada respiratória .
• Indivíduo com tolerância:2000 MG podem não
produzir efeito.
Síndrome da Abstinência
- Lacrimejamento - Hiperpnéia
- Rinorréia - Hipertensão
- Bocejo
- Sudorese
- Fraqueza
- Calafrios
- Arrepios 
- Movimento involuntário
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Efeitos adversos:
• Coma
• Depressão respiratória
• Não aplicar em recém-nascidos
• Náuseas e vômitos
• Prurido
• Tolerância e dependência
Antagonistas Opióides
• Naloxona:
- Afinidade pelos 3 tipos de receptores
- Reversão rápida dos efeitos dos opióides
- Duração do efeito: 2-4 horas
• Naltrexona:
- Duração de ação mais longa (até 10 horas)