Fisiologia Atividade Mecânica Cardíaca

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Fisiologia
Atividade Mecânica do Coração
Coração – Atividade de Bomba: o coração compõe-se de duas bombas distintas – a direita, que bombeia sangue para os pulmões, e a esquerda, para os órgãos periféricos. Cada uma é uma bomba pulsátil formada por um átrio e um ventrículo. Ritmo Cardíaco – definido pela transmissão de potenciais de ação para o miocárdio, provocando uma sucessão de contrações. Tipos de Músculo: atrial, o ventricular e as fibras excitatórias e condutoras. Os dois primeiros se comportam de forma semelhante ao músculo esquelético, exceto pela maior duração da contração. As fibras excitatórias e condutoras são responsáveis pela condução de potenciais de ação.
Músculo Estriado Cardíaco – embora seja estriado e suas miofibrilas componham-se de filamentos de actina e miosina, tem várias diferenças funcionais em relação ao músculo esquelético. Discos Intercalares e Junções Comunicantes – permitem a livre passagem de íons entre as células musculares, facilitando a transmissão do potencial de ação; dessa forma, o miocárdio forma um sincício de células musculares cardíacas. Há dois sincícios no coração: o atrial e o ventricular, e a comunicação entre eles se dá pelo feixe atrioventricular. Essa divisão permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, possibilitando o funcionamento adequado da bomba cardíaca.
Potenciais de Ação - o platô observado na contração do músculo cardíaco aumenta sua duração em relação ao músculo esquelético. Causas: a abertura de canais de Ca2+ lentos na repolarização do músculo cardíaco; Ca2+ extracelular, que entra pelos túbulos T, é o principal responsável pela a contração muscular (retículo endoplasmático menor e túbulos transversos maiores); diminuição da permeabilidade da membrana ao K+ logo após o início desse processo, impedindo que esse íon saia e repolarize a fibra. Dessa forma é possibilitado o aparecimento do platô em conjunto com a entrada de Ca+. 
Período Refratário no Miocárdio – assim como outros tecidos, o músculo cardíaco possui um período refratário, ou seja, torna-se não-excitável. O músculo atrial possui menor período refratário do que o ventricular. 
Contração Cardíaca - a força de contração depende dos íons de Ca2+ extracelulares. Os túbulos T estão em contato direto com o LEC, conseqüentemente, a quantidade de íons Ca2+ disponíveis é que vai determinar a contração cardíaca. Ao final do platô, o fornecimento de íons Ca cessa e há grande perda deles; conseqüentemente, termina a contração até a chegada de novo potencial de ação. A duração da contração do átrio é de cerca de 0,2s e do ventrículo 0,3s.
Ciclo Cardíaco – seqüência de eventos entre dois batimentos. Cada ciclo é gerado no nodo sinusal, difundindo o potencial de ação pelos átrios e pelo feixe atrioventricular para os ventrículos. Isso permite a contração dos átrios antes do ventrículo, enchendo-os de sangue para ser bombeado para a circulação. O ciclo é constituído pela diástole, no qual o coração se enche de sangue, e na sístole, que bombeia o sangue.
Diástole - cerca de 80% do sangue que preenche os ventrículos flui diretamente dos átrios, e os outros 20% terminam de ser bombeados pela contração atrial. Diz-se, logo, que o coração PODE funcionar sem a atividade de contração atrial, mas essa deficiência é notada pelo paciente.
CURVA de PRESSÃO DOS ÁTRIOS- Onda A – representa a contração atrial. Onda C - quando os ventrículos começam a se contrair, causando refluxo de sangue em direção dos átrios e abaulamento das valvas atrioventriculares. Onda V - final da contração ventricular, resultando do lento fluxo de sangue das veias para os átrios; a abertura das valvas atrioventriculares causa o desaparecimento da onda v.
CURVA de PRESSÃO DOS VENTRÍCULOS – ENCHIMENTO VENTRICULAR (DIÁSTOLE) – Enchimento Rápido Ventricular – durante a sístole ventricular, as valvas AV estão fechadas, ocorrendo o enchimento dos átrios. Após essa fase as valvas se abrem e ocorre o período de enchimento rápido ventricular, dividido em três fases (divide a diástole em três terços): na primeira, o sangue que enche os ventrículos vem dos átrios. Na segunda, o sangue flui direto para os ventrículos. Na terceira, os átrios se contraem, contribuindo com os 20% finais de enchimento ventricular.
ESVAZIAMENTO VENTRICULAR (SÍSTOLE) – (1) Contração Isovolumétrica – aumento repentino da pressão ventricular, que provoca o fechamento das valvas AV e a abertura das semilunares. Na contração isovolumétrica há aumento de tensão sem encurtamento das fibras musculares, logo não há alteração de volume no ventrículo. (2) Ejeção – quando a pressão ventricular excede a arterial aórtica e pulmonar acontece a abertura das valas semilunares e a ejeção de sangue. No primeiro terço do período de ejeção 70% do sangue é expelido, e os outros 30% nos dois terços finais.
RELAXAMENTO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICO – rapidamente acontece um relaxamento ventricular e uma diminuição na pressão nessa câmara. Um aumento na pressão nas artérias aorta e pulmonar implicam tentativa de fluxo de sangue para os ventrículos, impedida pelo fechamento das valvas semilunares. 
Volumes Finais – durante a diástole, o enchimento dos ventrículos aumenta seu volume em 120mL (volume diastólico final). Na sístole, ele diminuí cerca de 70mL (débito sistólico). Os 50mL restante representam o volume sistólico final. Fração de Ejeção (60%) – fração do volume diastólico final que é ejetada na sístole. A capacidade de aumentar o volume diastólico final e diminuir o sistólico final, pode dobrar o débito sistólico.
Funcionamento das Valvas: Valvas Átrio Ventriculares (Mitral e Tricúspide) – impedem o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios, e diferentemente das semilunares, não necessitam de pressão retrógrada para se fechar. Os músculos papilares estão ligados às valvas AV pelas cordas tendíneas, porém, não ajudam as valvas a se fechar; apenas impedem seu abaulamento excessivo durante a contração ventricular, evitando o refluxo. Válvulas Semilunares (Aórtica e Pulmonar) – sofrem influência da pressão do refluxo sanguíneo, e estão sujeitas a uma velocidade de ejeção do sangue muito maior que as valvas AV, estando mais sujeitas a lesões. 
Sons Cardíacos: a ausculta do coração não permite ouvir o som da abertura das valvas. Entretanto, ouvimos o seu fechamento pela variação abrupta de pressão. A primeira bulha consiste no fechamento das valvas AV na contração ventricular (início da sístole). A segunda bulha consiste no fechamento das valvas aórtica e pulmonar (fim da sístole).
Produção de Trabalho pelo Coração: Trabalho Sistólico – quantidade de energia que o coração converte em trabalho a cada batimento, ao bombear sangue para as artérias.É dividida em dois componentes: o primeiro é levar o sangue do sistema venoso ao arterial, e o segundo é acelerar a velocidade de ejeção do sangue. O trabalho do ventrículo direito é 1/6 do ventrículo esquerdo (resistência pulmonar é menor do que a sistêmica). A produção de trabalho equivale à energia cinética, ou seja a massa de sangue ejetado multiplicada pelo quadrado da velocidade de ejeção. Em casos de estenose aórtica, 50% do trabalho pode ser despendido para gerar a energia cinética do coração, quando o normal seria 1%.
 Pressão Ventricular – até que o volume do ventrículo não ultrapasse o valor de 150mL (capacidade ótima), a pressão diastólica não aumenta muito. A pressão sistólica se eleva no momento da contração e diminuição do volume, passando a diminuir com o relaxamento muscular ventricular; entretanto, com um aumento do volume além de 170ml, o ventrículo perde força de contração e pressão diastólica devido ao afastamento dos filamentos de actina e miosina.
Divisão do Ciclo Cardíaco: (I) Período de Enchimento – o volume sistólico final se eleva até o volume diastólico final, e a pressão pouco se altera, subindo 5mmHg. (II) Período de Contração Isovolumétrica – com todas as valvas fechadas, o volume não se altera, mas a pressão aumenta até se igualarà pressão diastólica aórtica (cerca de 80mmHg). (III) Período de Ejeção – a pressão sistólica aumenta, mas volume do ventrículo diminui devido à abertura da valva aórtica. (IV) Período de Relaxamento Isovolumétrico – a valva aórtica se fecha e a pressão ventricular retorna ao nível da pressão diastólica.
Conceitos Adicionais – Pré-Carga – grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair (pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio). Pós-Carga – carga contra qual o músculo exerce sua força contrátil (resistência à circulação – pressão arterial contra a qual o ventrículo exerce sua contração).
Regulação dos Batimentos – no repouso, o coração bombeia de 4 a 6L de sangue por minuto. No exercício físico essa quantidade pode aumentar sete vezes. A regulação do volume bombeado se dá pela resposta intrínseca à alteração no aporte sanguíneo, e ao controle da freqüência e bombeamento cardíaco pelo SNA.
Regulação Intrínseca: Mecanismo de Frank-Starling: a quantidade de sangue que chega ao coração é determinada basicamente pelo retorno venoso. A capacidade desse órgão de se adaptar a volumes de aporte diferentes é explicada pelo mecanismo de Frank-Starling. Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna. Um aumento, portanto, no volume de aporte promove uma distensão do músculo cardíaco, levando o músculo a se contrair com força aumentada e em freqüência maior. Essa capacidade, todavia, é limitada, e há um comprimento ideal.
Explicando – à medida que aumenta a pressão atrial em um dos lados do coração, aumenta sua atividade sistólica. Adicionalmente, enquanto os ventrículos se enchem em resposta à maiores pressões atriais, o volume de cada um e a força com que contraem também aumenta. Isso tudo leva a um maior débito cardíaco, contribuindo para a explicação do mecanismo Frank-Starling.
Regulação Autonômica: o débito cardíaco pode ser aumentado em 100% por estimulação simpática e reduzido a 0% por estimulação parassimpática. O sistema simpático pode aumentar a freqüência cardíaca em mais de cem batimentos, e a força em até o dobro da normal, aumentando o débito e pressão de ejeção. A inibição do simpático diminui o bombeamento moderadamente: há uma diminuição na freqüência e na força de contração, havendo uma diminuição de até 30%.
Efeitos do Potássio (K+) e do Cálcio (Ca2+): um excesso de potássio pode promover uma dilatação e flacidez do coração, além de diminuir a freqüência de batimentos, podendo ser fatal. Isso se deve à diminuição do potencial de repouso das membranas das fibras do miocárdio, diminuindo a intensidade do potencial de ação. O excesso de íons Ca2+ pode levar o coração a produzir contrações espásticas, enquanto que sua deficiência causa flacidez cardíaca. 
Efeito da Temperatura: Uma elevação na temperatura corporal aumenta a freqüência cardíaca, por o calor aumentar a permeabilidade de membrana do músculo, como o que acontece no exercício físico.
Willian Menegazzo (Texto) e Pedro Dutra (Figuras e Complementação) (AD2012)