DERMATOLOGIA, ESTÉTICA E ENDOCRINOLOGIA 2012

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DERMATOLOGIA, ESTÉTICA E 
ENDOCRINOLOGIA
EMENTA
Fundamentos da fisioterapia 
dermatofuncional.
Fundamentos da fisioterapia 
estética.
 Fundamentos da endocrinologia.
BIBLIOGRAFIA BÁSICA:
 DOMENICO, G.; WOOD, E. C. Técnica de massagem 
de Beard. 4ª Ed., São Paulo: Manole, 1998.
 GUIRRO, E. C. O.; Guirro, R. R. J. Fisioterapia 
Dermato-Funcional: fundamentos, recursos e 
patologias. 3ª ed. São Paulo: Manole, 2004.
 KEDE, M. P. V.; SABATOVICH, O. Dermatologia 
Estética. Rio de Janeiro: Atheneu, 2003.
 MOFFAT, Marilyn. Fisioterapia do sistema 
tegumentar: melhores práticas. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2007.
 SAMPAIO, S. A. P. Dermatologia. 2ª ed. São Paulo: 
Artes Médicas,2000. 
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR:
 GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. 10ª ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
 LEDUC A.; DRIESSCHE, R. Van Den. Drenagem 
linfática: teoria e prática. São Paulo: Manole, 2000.
 RODRIGUES, E. D.; GUIMARÃES, C. S. Manual de 
Recursos Fisioterapêuticos. Rio de Janeiro: Revinter, 
1998.
 TAVARES, M. C. G. C. F. Imagem Corporal: conceito 
e desenvolvimento. São Paulo: Manole, 2003.
 TORTORA, G. J. Corpo Humano: fundamentos de 
anatomia e fisiologia. Porto Alegre: Artmed, 2003.
BIBLIOGRAFIA ADICIONAL:
 Fisio Brasil. Espírito Santo: Gráfica Lisboa. ISSN: 
1676-1324.
 Fisioterapia Brasil. Rio de Janeiro: Atlântica Editora. 
ISSN: 1518-9740.
 Revista Brasileira em Promoção da Saúde. Fortaleza: 
Universidade de Fortaleza. ISSN: 1806-1222/1806-1230.
 Revista Saúde no Trabalho – SAUT. São Paulo: Cipa 
Publicações Ltda e Editora VK.
SISTEMA TEGUMENTAR 
http://www.google.com.br/search?
tbm=isch&hl=ptBR&source=hp&biw=939&bih=419&q=sistema+tegumentar+humano&gbv=2&oq=Sistema+tegumentar&aq=1&aqi=g5g-
S5&aql=&gs_sm=c&gs_upl=1833l9006l0l11070l19l19l0l8l8l2l537l2726l1.4.2.2.1.1l11l0
A PELE
 Reflete condições físicas e 
psicológicas, como saúde, 
idade e diferenças étnicas e 
culturais, suas funções 
incluem:
Renovação celular
Reposta a trauma
Função barreira
"Clearance" químico
Percepção sensorial
 
 Proteção mecânica 
Responsividade imune
Responsividade vascular
Termorregulação
Produção de suor
Produção de sebo
Produção de vitamina D
(FONTE: RESENDE, D.M;BACHION, LORENA M.M; ARAÚJO. A.O. Integridade da pele prejudicada em idosos: estudo 
de ocorrência numa comunidade atendida pelo Programa Saúde da Família. Acta Paul Enferm 2006;19(2):168-73.)
EPIDERME
 Do estrato mais profundo até o mais superficial:
1. Camada Germinativa ou Basal
2. Camada Espinhosa
3. Camada Granulosa
4. Camada Lúcida
5. Camada Córnea
CAMADA GERMINATIVA
 É a mais profunda, separando as demais camadas da 
epiderme, da derme. 
 Possuir células-tronco do adulto, de linhagem já 
comprometida com a diferenciação epitelial de 
revestimento. Tal renovação tecidual faz com
 que estas células recebam a denominação de lábeis, ou 
seja, são altamente renováveis e passíveis de reparo por 
regeneração.
 Sugere-se que renovação completa das camadas ocorra 
em intervalos de 15 a 30 dias.
 ( FONTE: ROCHA, C. L. J. V. HISTOFISIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS: 
CONSEQUENCIAS LOCAIS E SISTÊMICAS DAS PERDAS TECIDUAIS EM PACIENTES QUEIMADOS. 
Revista Interdisciplinar de Estudos Experimentais, v. 1, n. 3, p. 140 - 147, 2009)
CAMADA ESPINHOSA
Formada por células cubóides, possuem 
em seu citoplasma feixes de filamentos de 
queratina, os tonofilamentos, que 
possibilitam a união entre células vizinhas 
através dos desmossomos.
 ( FONTE: ROCHA, C. L. J. V. HISTOFISIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS: 
CONSEQUENCIAS LOCAIS E SISTÊMICAS DAS PERDAS TECIDUAIS EM PACIENTES 
QUEIMADOS. Revista Interdisciplinar de Estudos Experimentais, v. 1, n. 3, p. 140 - 147, 2009)
CAMADA GRANULOSA
Constituída por células pavimentosas com 
núcleo central achatado e citoplasma com 
grânulos basófilos. Com a diferenciação e 
amadurecimento celular, estes grânulos 
aumentam de tamanho pelo maior conteúdo 
protéico e o núcleo se desintegra, resultando na 
morte das células mais superficiais desta camada 
promovendo uma constante renovação celular.
 ( FONTE: ROCHA, C. L. J. V. HISTOFISIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS: CONSEQUENCIAS LOCAIS E 
SISTÊMICAS DAS PERDAS TECIDUAIS EM PACIENTES QUEIMADOS. Revista Interdisciplinar de Estudos Experimentais, v. 1, n. 
3, p. 140 - 147, 2009)
CAMADA LÚCIDA
 Constituída por uma delgada camada de células 
achatadas, translúcidas, na qual enzimas lisossômicas 
digerem o núcleo e as organelas citoplasmáticas. As 
fibrilas de queratina e algumas gotículas de eleidina 
permanecem íntegras, sendo que estas gotículas se 
transformam em queratina e passam a fazer parte da 
camada córnea.
 ( FONTE: ROCHA, C. L. J. V. HISTOFISIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS: CONSEQUENCIAS 
LOCAIS E SISTÊMICAS DAS PERDAS TECIDUAIS EM PACIENTES QUEIMADOS. Revista Interdisciplinar de 
Estudos Experimentais, v. 1, n. 3, p. 140 - 147, 2009)
CAMADA CÓRNEA
 Possui espessura variável, constitui-se por células em 
apoptose, achatadas e sem núcleo. O citoplasma é 
substituído gradualmente por uma proteína fibrosa, 
chamada queratina. A composição dos tonofilamentos se 
modifica á medida que os queratinócitos se diferenciam. 
Os componentes lipídicos intercelulares chamados 
ceramidas desempenham papel fundamental contra a 
perda hídrica, preservando uma característica principal 
da pele, a de ser macia.
 ( FONTE: ROCHA, C. L. J. V. HISTOFISIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS: 
CONSEQUENCIAS LOCAIS E SISTÊMICAS DAS PERDAS TECIDUAIS EM PACIENTES QUEIMADOS. 
Revista Interdisciplinar de Estudos Experimentais, v. 1, n. 3, p. 140 - 147, 2009)
CELULARES QUE INTEGRAM 
MORFOFUNCIONALMENTE A EPIDERME:
 MELANÓCITOS: produzem a proteína melanina.
 CÉLULAS DE LANGERHANS: estas células fazem 
parte do sistema imune.
 CÉLULAS DE MERKEL: mecanoreceptoras. Acredita-
se que elas também secretam hormônios
 ( FONTE: ROCHA, C. L. J. V. HISTOFISIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS: 
CONSEQUENCIAS LOCAIS E SISTÊMICAS DAS PERDAS TECIDUAIS EM PACIENTES 
QUEIMADOS. Revista Interdisciplinar de Estudos Experimentais, v. 1, n. 3, p. 140 - 147, 2009)
DERME 
Constituída por espessa camada de tecido 
conjuntivo que se apóia à epiderme e se une à 
hipoderme. Esta compreende as fibras elásticas, 
reticulares e colágenas, vasos sanguíneos, 
linfáticos e nervos, possuindo ainda receptores 
especializados sensíveis à temperatura, pressão, 
tato e dor. 
 ( FONTE: ROCHA, C. L. J. V. HISTOFISIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS: 
CONSEQUENCIAS LOCAIS E SISTÊMICAS DAS PERDAS TECIDUAIS EM PACIENTES QUEIMADOS. 
Revista Interdisciplinar de Estudos Experimentais, v. 1, n. 3, p. 140 - 147, 2009)
DERME 
Dividida em duas camadas, uma mais 
superficial, a derme papilar, e outra mais 
profunda, a derme reticular.
O limite da derme com a epiderme é formado 
por saliências, as papilas dérmicas (camada 
papilar), que correspondem à reentrâncias na 
epiderme.
(FONTE: BORGES,F.S. DERMATO FUNCIONAL - MODALIDADES TERAPÊUTICAS NAS DISFUNÇÕES ESTÉTICAS – São 
Paulo:Phorte,2006)
(FONTE: GUIRRO, E.; GUIRRO, R. Fisioterapia Dermato-funcional, São Paulo, 3ª. Ed., Manole, 2002.).
CAMADA PAPILAR
 Apresenta a função de aumentar a área de contato entre a 
epiderme e a derme.
 Formada por tecido frouxo, onde fibrilas de colágeno 
ancoram à epiderme, prendendo uma camada a outra, 
com isso as papilas são mais frequentes nas áreas da pele 
sujeitas ao aumento de pressão ou atrito.
(BORGES,F.S. DERMATO FUNCIONAL - MODALIDADES TERAPÊUTICAS NAS DISFUNÇÕES ESTÉTICAS – São 
Paulo:Phorte,2006)
CAMADA RETICULAR
 Mais espessa, de tecido conjuntivo denso, sendo 
compostada de maior quantidadede fibras de colágeno e 
menos vascularizada.
 A disposição das fibras de colágeno variam com a região 
do corpo do indivíduo.
 Ambas as camadas da derme apresentam fibras de 
elastina que são responsáveis pelas características 
retráteis da pele.
(BORGES,F.S. DERMATO FUNCIONAL - MODALIDADES TERAPÊUTICAS NAS DISFUNÇÕES 
ESTÉTICAS – São Paulo:Phorte,2006)
ANEXOS CUTÂNEOS
São derivados epidérmicos com componente 
dérmico 
3 tipos: 
 Folículos pilo-sebáceos
 Unhas
 Glândulas sudoríparas 
VASCULARIZAÇÃO
¼ sistema circulatório situa-se na pele (cerca de 
240 km)
Componentes arterial e venoso
Organizados em 2 plexos paralelos à superfície 
cutânea
VASCULARIZAÇÃO
 2 plexos:
 Superficial subpapilar
 Profundo reticular
 Anastomoses A-V
 Ansas capilares nas papilas 
dérmicas
INERVAÇÃO
Muito rica; máxima P-P / genitais
 Impulsos nervosos sensitivos com velocidade de 
2m/s para espinal medula e cérebro
Fibras sensitivas radiculares
Fibras motoras simpáticas
Pacini: pressão / vibração
Meissner: tacto
VASOS LINFÁTICOS
Organizados em rede na derme
Aumento progressivo de calibre na profundidade
Drenagem para gânglios linfáticos regionais
CICATRIZAÇÃO
A capacidade auto-regenerativa é um 
fenômeno universal nos organismos 
vivos.
 
(FONTE:BALBINO, Carlos Aberto; PEREIRA, Leonardo Madeira  e  CURI, Rui. Mecanismos envolvidos na cicatrização: 
uma revisão. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2005, vol.41, n.1, pp. 27-51. ISSN 1516-9332.)
O PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
1. presença de enzimas responsáveis pela recuperação de 
elementos
2. moléculas de alta complexidade (como proteínas de 
elevada complexidade estrutural, RNAs e o DNA). 
3. regeneração com a recomposição da atividade 
funcional do tecido
4. cicatrização com restabelecimento da homeostasia do 
tecido com perda da sua atividade funcional pela 
formação de cicatriz fibrótica
 (FONTE:BALBINO, Carlos Aberto; PEREIRA, Leonardo Madeira  e  CURI, Rui. Mecanismos envolvidos na 
cicatrização: uma revisão. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2005, vol.41, n.1, pp. 27-51. ISSN 1516-9332.)
PROCESSO DESENCADEADO POR 
DANOS TISSULARES
Dor
Tumor
Calor
Rubor
resultam da ativação de células nervosas, estromais, 
vasculares e circulatórias por estímulos físicos ou por 
sinalização química feita por estruturas das 
células,fragmentos dos elementos inertes dos tecidos, 
proteínas séricas que extravasam dos vasos rompidos e por 
ação de mediadores inflamatórios pré-formados.
 (FONTE:BALBINO, Carlos Aberto; PEREIRA, Leonardo Madeira  e  CURI, Rui. Mecanismos envolvidos na cicatrização: uma 
revisão. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2005, vol.41, n.1, pp. 27-51. ISSN 1516-9332.)
FASES DO PROCESSO DE REPARO
Fase inflamatória (48 de 72 horas)
1. Tamponamento dos vasos 
2. Mediadores químicos provocam vasodilatação, 
aumentam a permeabilidade dos vasos e favorecem a 
quimiotaxia dos leucócitos - neutrófilos combatem os 
agentes invasores e macrófagos realizam a fagocitose.
 (FONTE:BALBINO, Carlos Aberto; PEREIRA, Leonardo Madeira  e  CURI, Rui. Mecanismos envolvidos na 
cicatrização: uma revisão. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2005, vol.41, n.1, pp. 27-51. ISSN 1516-9332.)
FASES DA CICATRIZAÇÃO
 Fase Proliferativa(3 a 14 dias):
 Reepitelização: em feridas incisas esta fase ocorre entre 24 a 48 
horas após lesão inicial. Nas primeiras 24 horas, células basais 
presentes nas bordas da ferida, proliferam-se e se alongam, e 
começam a migrar para o outro lado da superfície da ferida até que 
ocorra a inibição por contato.
 Migração de fibroblastos: os fibrosblastos sugem na ferida no 
terceiro dia e atingem o pico em 7 dias. Células circunvizinhas 
indiferenciadas podem se transformar em fibroblastos por ativação 
de mediadores.
 (FONTE:BALBINO, Carlos Aberto; PEREIRA, Leonardo Madeira  e  CURI, Rui. Mecanismos envolvidos na cicatrização: 
uma revisão. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2005, vol.41, n.1, pp. 27-51. ISSN 1516-9332.)
FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE 
PROLIFERATIVA
 Formação de tecido de granulação: aproximadamente 4 dias após o 
inicio da lesão, a ferida é invadida por tecido de granulação, 
constituído de fibroblastos, células inflamatórias, capilares 
neoformados envoltos em colágeno, fibronectina e ácido 
hialurônico. 
 Angiogênese: o processo de angiogênese torna-se ativo a partir do 
segundo dia . Os níveis elevados de ácido lático, o pH ácido e a 
diminuição da tensão de O2, no ambiente da ferida, são fatores que 
influem na angiogênese.
 (FONTE:BALBINO, Carlos Aberto; PEREIRA, Leonardo Madeira  e  CURI, Rui. Mecanismos envolvidos na cicatrização: 
uma revisão. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2005, vol.41, n.1, pp. 27-51. ISSN 1516-9332.)
FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE 
PROLIFERATIVA
 Síntese protéica: cerca de 5 dias depois da lesão, predominam a 
síntese e deposição de proteína. A síntese de colágeno é afetada por 
características do paciente e da ferida. 
 Contração da ferida: inicia-se 4 a 5 dias após a lesão e continua por 
cerca de 2 semanas ou mais nas feridas crônicas. A taxa de 
contração depende do local da ferida e forma. A contração é 
caracterizada pela predominância de miofibroblastos na periferia da 
ferida.
 (FONTE:BALBINO, Carlos Aberto; PEREIRA, Leonardo Madeira  e  CURI, Rui. Mecanismos envolvidos na cicatrização: 
uma revisão. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2005, vol.41, n.1, pp. 27-51. ISSN 1516-9332.)
FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE DE 
REMODELAGEM
 Fase de remodelagem (7 dias a 1 ano): a remodelagem da 
cicatriz começa a predominar a partir de 21 dias após a 
lesão. Ocorre equilíbrio entre taxa de síntese e 
degradação de colágeno. Este processo é controlado por 
mediadores presentes na lesão. 
 A remodelagem é essencial para a formação de uma 
cicatriz resistente
 (FONTE:BALBINO, Carlos Aberto; PEREIRA, Leonardo Madeira  e  CURI, Rui. Mecanismos envolvidos na cicatrização: 
uma revisão. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2005, vol.41, n.1, pp. 27-51. ISSN 1516-9332.)
CICATRIZAÇÃO
 Fenômeno complexo, porem ordenado, envolvendo 
diversos processos:
o Indução do processo inflamatório agudo pela lesão inicia
o Proliferação de células 
o Formação do tecido conjuntivo
o Contração da ferida
o Remodelação
 (FONTE:BALBINO, Carlos Aberto; PEREIRA, Leonardo Madeira  e  CURI, Rui. Mecanismos envolvidos na cicatrização: 
uma revisão. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2005, vol.41, n.1, pp. 27-51. ISSN 1516-9332.)
FONTE: http://www.misodor.com/CICATRIZACAO.html
CICATRIZAÇÃO DE PRIMEIRA 
INTENÇÃO
 É quando é feito um corte na pele durante uma cirurgia e 
os bordos da ferida são aproximados (por exemplo, com 
pontos).
 A perda de tecido neste caso é muito pequena, e daí há 
menos organização, menos formação de tecido 
conjuntivo.
CICATRIZAÇÃO DE SEGUNDA 
INTENÇÃO
 É quando a ferida é muito grande, os bordos da ferida 
não são aproximados, vai haver mais organização, mais 
deposição de colagénio, mais formação de cicatriz.
FATORES QUE INFLUENCIAM A 
CICATRIZAÇÃO
 Fatores extrínsecos:
 Má nutrição: indivíduos mal nutridos têm dificuldade em 
formar cicatriz devido à
 ausência de certas proteínas, metais (como o zinco, importante 
para o funcionamento
 das metaloproteinases) e vitaminas (como a vitamina C) que 
são importantes para a
 síntese de colagénio.
 Isquemia tecidual: vai haver dificuldade em chegarem células 
inflamatórias, à zona
 lesada, logo vão existir menos factores que estimulem a 
proliferação dos fibroblastos
 e a síntese de colagéneo.
 Infecção: dano tecidual constante e reação inflamatória 
persistente
 Presença de corpos estranhos: inflamação e infecção 
persistente
 Uso de esteroídessistémicos
 Diabetes: porque causa isquemia e aumenta a 
susceptibilidade a infecções
 Desnervação
 Fatores intrínsecos:
 Tipo de tecido lesado: lábil, estável ou permanente
 Localização da lesão: cavidade pleural, peritoneal, 
sinovial
 Aberração do crescimento celular e produção de matriz 
extracelular: cicatriz hipertrófica, queloídes e 
“granulomas piogénicos”
 Reacções imunológicas/auto imunes que resultam em 
estimulação persistente da fibrogénese: reumatóide, 
cirrose, fibrose pulmonar
CICATRIZ HIPERTRÓFICA E QUELÓIDE
Complicações 
que podem 
ocorrer após 
cirurgias 
cutâneas ou 
traumatismos.
http://cynthia furtado.blo gspot.com
/2 010/11/que loides-e-cica trizes-
hipertroficas .htm
l
 Resultado de uma proliferação exagerada de fibroblastos 
da derme após uma lesão tecidual, havendo acúmulo 
excessivo de colágeno nos tecidos (SINGER e CLARCK, 1999 IN: Kreisner, P.E. 
et al. CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA E QUELÓIDES: REVISTA DE LITERATURA E ESTRATÉGIAS DE 
TRATAMENTO. Rev. Cir. Traumatol. Buco-Maxilo-Fac., Camaragibe. v.5, n.1, p. 9 - 14, jan./mar. 2005). 
 Prevalência: Negros, mestiços e nórdicos são mais 
propensos.
 Quelóides ocorrem, principalmente, na parte superior do 
dorso, no tórax e nos lóbulos das orelhas. Possuem 
máxima incidência entre a segunda e a quarta décadas de 
vida (GAWKRODGER, 2002 IN: Kreisner, P.E. et al. CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA E QUELÓIDES: REVISTA 
DE LITERATURA E ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO. Rev. Cir. Traumatol. Buco-Maxilo-Fac., Camaragibe. v.5, n.1, 
p. 9 - 14, jan./mar. 2005). ).
 Uma cicatriz hipertrófica é limitada à área do trauma, 
enquanto um quelóide alastra-se além desta, tendo pior 
prognóstico. O quelóide difere de uma cicatriz 
hipertrófica, pois se estende além do limite da lesão 
original (VIVER e McKEE, 1997; GAWKRODGER, 2002 IN: Kreisner, P.E. et al. CICATRIZAÇÃO 
HIPERTRÓFICA E QUELÓIDES: REVISTA DE LITERATURA E ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO. Rev. Cir. 
Traumatol. Buco-Maxilo-Fac., Camaragibe. v.5, n.1, p. 9 - 14, jan./mar. 2005).
ASPECTO
 Ambos, clinicamente, aparecem como placas ou nódulos de 
superfície lisa, brilhante, firmes e protuberantes.
 Os quelóides são desproporcionais à lesão que os originou, 
apresentar sintomas de prurido e dor, tendo maior tendência à 
recidiva.
 Histologicamente, não se pode diferenciar cicatriz 
hipertrófica de quelóide, nem ao microscópio ótico nem ao 
eletrônico. Tanto as cicatrizes hipertróficas quanto os 
quelóides são compostos de tecido fibroso denso.
 (FONTE: Kreisner, P.E. et al. CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA E QUELÓIDES: REVISTA DE LITERATURA E ESTRATÉGIAS 
DE TRATAMENTO. Rev. Cir. Traumatol. Buco-Maxilo-Fac., Camaragibe. v.5, n.1, p. 9 - 14, jan./mar. 2005).
PATOLOGIAS DERMATOLÓGICAS
PSORÍASE
 Doença inflamatória crônica da pele, 
pode causar desconforto físico e 
psíquico, implicando uma série de 
restrições adaptativas.
 Acomete de 0,1 e 3% da população 
mundial.
 (Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 
303-309, 2009).
http://www.tocadacotia.com/curiosidades/psorias
e
PSORÍASE
 Características:
1. hiperproliferação de queratinócitos,
2. inflamação 
3. neovascularização
 ( refletem a interligação patológica entre queratinócitos e 
as células imunes.)
 (Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009).
 A Psoríase é, então, uma doença crônica onde os 
pacientes apresentam exacerbações, remissões ou lesões 
recorrentes (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005) 
que podem estar localizadas nos cotovelos, joelhos, pés, 
mãos, região sacra e couro cabeludo. Em outros casos, as 
lesões podem se espalhar por todo o corpo (PITA, 2003).
 (Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009).
 Um fator desencadeador da psoríase bem conhecido e o 
“fenômeno isomórfico de Koebner”, que e o 
desenvolvimento de lesões psoriáticas em pele não 
lesionada após uma irritação inespecífica ou trauma 
local, o que ativa múltiplas vias inflamatórias 
desencadeando a doença (BOS, 2006). 
 Outros fatores incluem infecções estreptocócicas, 
estresse emocional, medicamentos (beta-bloqueadores e 
sais de lítio, benzodiazepínicos, nitratos orgânicos, 
inibidores da enzima conversora de ângiotensina, 
antiinflamatórios não esteróides), álcool, obesidade, 
fumo e clima (FRY; BAKER; POWLES, 2006).
 (Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009).
 
 É então, uma doença papulo-escamosa crônica, 
recorrente, imuno-mediada, que apresenta morfologia, 
distribuição, severidade e curso variável (MYERS; 
GOTTLIED; MEASE, 2006) (LANGLEY; KRUEGER; 
GRIFFITHS, 2007).
 A remissão espontânea e relativamente rara (BOS, 2006) 
e ocorre em ambos os sexos (FRY; BAKER; POWLES, 
2006). 
 (Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009).
CLASSIFICAÇÃO DA PSORÍASE
 Psoríase palmoplantar:
 Cerca de 12% dos pacientes podem desenvolver a 
psoríase somente nas mãos e pés. As placas geralmente 
são bem delimitadas e podem ser tanto finas como 
espessas, provocando fissuras e dor, atingindo apenas 
pequenas áreas de maior atrito ou sua totalidade 
(SABBAG, 2006).
(Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009).
 Psoríase inversa:
 Apresenta um padrão inverso aos outros tipos de lesões. 
Localiza-se nas zonas das dobras cutâneas: axilas, 
virilha, embaixo das mamas, dobra do cotovelo, dobra do 
joelho.
 Caracterizam-se por lesões mais úmidas, planas e 
inflamadas sem escamação e particularmente sujeitas a 
irritação devido ao atrito e ao suor (PITA, 2003). Essas 
lesões são eritematosas, com placas brilhantes sem 
escama que podem confundir com infecções por cândida 
e dermatófitos (MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006).
(Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009).
 Psoríase eritrodérmica:
 Normalmente a psoríase eritrodérmica caracteriza-se por 
lesões generalizadas, abrangendo extensas áreas do 
corpo ou sua totalidade aparece sobre a pele como uma 
vermelhidão e escamação fina, frequentemente 
acompanhada por prurido intenso e dor, podendo ocorrer 
inchaço (PITA, 2003). O aspecto da lesão pode ser 
confundido com o de um individuo acometido de 
queimaduras, em função do comprometimento da pele 
(BEZERRA, 2007).
(Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009).
 Psoríase pustular:
 Caracteriza por pústulas estéreis sobre a pele. Não é uma 
doença infecciosa, portanto não é contagiosa, pois, o pus 
consiste de glóbulos brancos acumulados. Pode se 
localizar em certas áreas do corpo tais como mãos, pés 
ou pode se generalizar. Tende a manifestar-se em 3 fases 
cíclicas: eritema (vermelhidão), formação de pústulas e 
descamação da pele (PITA, 2003).
(Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009).
 Psoríase ungueal:
 Em ate 90% dos casos a psoríase pode envolver as 
unhas, correspondendo a um grande estigma da doença, 
pois interfere nas relações sociais e atividades de 
trabalho (PITA, 2003). As alterações ungueais 
observadas nos pacientes com psoríase dependem do 
local da unha envolvido (RICH; RICHARD, 2005) e 
podem ser caracterizadas por depressões cupuliformes e 
puntiformes (pitting), descoloração, hipequeratose 
subungueal, estrias longitudinais e onicolise 
(MARQUES et al, 1981).
(Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009).
 Psoríase artropática:
 A psoríase artropática e uma doença inflamatória das 
articulações do corpo que pode causar deformidades – 
muitas vezes permanente– exigindo diagnostico preciso 
e tratamento precoce. Seu desencadeamento se da por 
meio de um fator ambiental, como uma infecção ou pelo 
fenômeno de Koebner. Quase sempre esta associada a 
psoríase de pele ou unha, embora possa aparecer sem 
nenhum sinal externo, o que dificulta o diagnostico 
(SABBAG, 2006). Quando esta presente a psoríase 
artropática nos dedos das mãos, as chances para se 
encontrar psoríase nas unha e maior que 86% (RICH; 
RICHARD, 2005).
(Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009).
DIAGNÓSTICO
 O diagnostico da psoríase em geral e simples e baseia-se 
apenas no histórico do paciente e sua clinica, mas se 
necessário pode-se fazer biopsia para confirmação.
(Rodrigues, A.P. ;Teixiera, R.M. Desvendando a psoríase. RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009).
ERUPÇÃO POLIMÓRFICA A LUZ 
 Definição
 É uma Fotodermatoses causada por agentes 
fotossensibilizantes externos.
 As erupções surgem após a exposição a radiação solar 
(geralmente 24 horas). Formando lesões avermelhadas, 
pouco elevadas, que variam de tamanho e são 
acompanhadas por prurido.
 A prevalência é em indivíduos com foto tipo mais 
sensível e em áreas mais expostas. 
 (FERREITAS ET AL. Fotoprotecção na criança. NASCER E CRESCER. revista do hospital de crianças maria pia ano 2005, 
vol. XIV, n.º 2)
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)
 É uma doença autoimune, 
que pode afetar qualquer 
parte do corpo. O sistema 
imune, ataca as próprias 
células e tecidos do 
corpo, resultando em 
inflamação e dano 
tecidual.
 (Vianna, Simões, Inforzato. LÚPUS ERITEMATOSO 
SISTÊMICO Revista Ceciliana Jun 2(1):1-3, 2010)
http://pt.wikipedia.org/wiki/L%C3%BApus_eritematoso_sist%C3%AAmico
GENÉTICOS
AMBIENTAIS, HORMONAIS
INFLAMAÇÃO 
IMUNOLÓGICA: LESÕES 
VASCULARES DIFUSAS, 
ALTERAÇÕES NO 
COJUNTIVO INTERSTICIAL
 O LES atinge mais frequentemente a pele, mas pode 
chegar a afetar o coração, articulações, pulmões, vasos 
sanguíneos, fígado, rins e sistema nervoso. A evolução 
dessa doença é imprevisível, mas são separados alguns 
tipos de critérios para essa doença.
 Existem cerca de três tipos de variação:
1. Lúpus Discóide,
2. Lúpus induzido por drogas 
3. Lúpus Sistêmico.
 (Vianna, Simões, Inforzato. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO Revista Ceciliana Jun 2(1):1-3, 2010)
 O Lúpus Discóide é sempre limitado à pele, é 
identificado por inflamações cutâneas. Sendo que 
aproximadamente 10% a 20% desses casos acabam 
progredindo para o estágio mais grave, que é o Lúpus 
Sistêmico.
 (Vianna, Simões, Inforzato. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO Revista Ceciliana Jun 2(1):1-3, 2010)
 O Lúpus Sistêmico não fica limitado à pele, chega a 
afetar quase todos os órgão e sistemas. Essa variação de 
lúpus, em algumas pessoas, pode surgir na pele, como a 
Discóide, mas também provoca lesões nas articulações, 
já em outras podem predominar as articulações, rins, 
pulmões e outros órgãos.
 (Vianna, Simões, Inforzato. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO Revista Ceciliana Jun 2(1):1-3, 2010)
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DO LES
 Manifestações Específicas:
 Eritema Macular
 descamação,sendo elas lesões de placas eritematosas e 
descamativas.
 Hash malar (lesão em asa de borboleta que é um eritema 
elevado atingindo bochechas e dorso do nariz)
 (Vianna, Simões, Inforzato. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO Revista Ceciliana Jun 2(1):1-3, 2010)
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO
 Critérios de pele:
1. Erupção malar: Eritema fixo plano ou elevado nas regiões 
malares e dorso do nariz, tendo uma vermelhidão característica 
no nariz e face (asa de borboleta);
2. Lesão discóide: lesão eritematosa, infiltrada, com escamas 
queratóticas aderidas e tampões foliculares, que evolui com 
cicatriz atrófica e discromia.
3. Lesões na pele (usualmente em áreas expostas ao sol);
4. Fotossensibilidade: reação à exposição da luz solar.
5. Úlceras orais / nasais: úlceras orais, usualmente indolores.
 (Vianna, Simões, Inforzato. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO Revista Ceciliana Jun 2(1):1-3, 2010)
 Critérios sistêmicos:
1. Artrite: não erosiva envolvendo duas ou mais 
articulações periféricas, caracterizadas por dor e edema 
ou derrame articular, isto é, inflamação de duas ou mais 
juntas periféricas, com dor, inchaço ou fluído.
2. Serosite: pleuris ou pericardite documentado por 
eletrocardiograma, ou evidência de derrame pericárdico, 
ou seja, inflamação do revestimento do pulmão (pleura), 
e coração (pericárdio).
3. Comprometimento renal: proteinúria persistente ou 
cilindrúria anormal.
4. Alterações neurológicas: convulsões, psicose ou 
depressões repentinas.
 (Vianna, Simões, Inforzato. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO Revista Ceciliana Jun 2(1):1-3, 2010)
 Critérios laboratoriais:
1. Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia 
(menor que 4.000/ml em duas ou mais ocasiões) ou linfopenia 
(menor que 1.500/ml em duas ou mais ocasiões) ou 
plaquetopenia (menor que 100.000/ml na ausência de outra 
causa).
2. Alterações imunológicas: anticorpo anti-DNA nativo ou anti-Sm 
ou presença de anticorpo antifosfolípide baseado em: a) níveis 
anormais de IgG ou IgM anticardiolipina; b) teste positivo para 
anticoagulante lúpico ou teste falso positivo para sífilis, por no 
mínimo seis meses.
3. FAN positivo: título anormal de anticorpo antinuclear por 
imunofluorescência indireta ou método equivalente, em qualquer 
época, e na ausência de drogas conhecidas por estarem 
associadas à síndrome do lúpus induzido por drogas. 
(Vianna, Simões, Inforzato. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO Revista Ceciliana Jun 2(1):1-3, 2010)
LES E ALTERAÇÕES HORMONAIS
 a maior frequência das doenças auto-imunes em 
mulheres na menarca sugere um importante papel dos 
hormônios femininos na sua etiopatogenia. sendo a 
gravidez um período em que os hormônios femininos 
estão drasticamente aumentados, há uma chance em 
potencial de que a gravidez afete o curso destas doenças, 
assim como pode haver influência da doença, suas 
complicações e/ou do seu tratamento na evolução da 
gestação.
(SATO, E.I. Lúpus eritematoso sistêmico e gravidez) 
 Didaticamente, podemos avaliar o binômio gravidez e 
LES de duas formas: 
1. influência da gravidez na evolução do lúpus materno; 
2. influência da doença materna no desenvolvimento e 
prognóstico fetais.
(SATO, E.I. Lúpus eritematoso sistêmico e gravidez)
HANSENÍASE 
 É doença infecciosa crônica causada pelo 
Mycobacterium leprae.
 A predileção pela pele e nervos periféricos 
confere características peculiares a esta 
moléstia, tornando o seu diagnóstico simples.
 Vias aéreas superiores constituem a principal 
porta de entrada e via de eliminação do bacilo.
 As secreções orgânicas como leite, esperma, 
suor, e secreção vaginal, podem eliminar 
bacilos, mas não possuem importância na 
disseminação da infecção.
 ( ARAÚJO,M.G. Hanseníase no Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina 
Tropical 36(3):373-382, mai-jun, 2003).
 M. leprae é um bacilo com alto poder infectante e baixo 
poder patogênico.
 Depois da sua entrada no organismo, não ocorrendo a 
sua destruição, este irá se localizar na célula de Schwann 
e na pele.
 ( ARAÚJO,M.G. Hanseníase no Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 36(3):373-382, mai-jun, 2003).
SEQUELAS 
1. paralisia facial do tipo periférico unilateral ou bilateral,
2. paralisia do ramo orbicular do nervo zigomático, 
provocando o lagoftalmo, epífora e exposição da 
córnea;
3. mão em garra (garra do quarto e quinto quirodátilos ou 
garra completa);
4. mão caída; pé caído, garra de artelhos que pode ser 
acompanhada do mal perfurante plantar
 ( ARAÚJO,M.G. Hanseníase no Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical36(3):373-382, mai-jun, 2003).
 No diagnóstico diferencial da hanseníase deve-se levar 
em conta as manifestações dermatológicas, neurológicas, 
as doenças deformantes e doenças sistêmicas nos 
períodos reacionais.
 As classificações mais usadas no Brasil são as de Madri 
(Congresso Internacional, 1953) e de Ridley e Jopling. 
Na de Madri, consideram-se dois pólos estáveis e 
opostos (virchowiano e tuberculóide) e dois grupos 
instáveis (indeterminado e dimorfo), que caminhariam 
para um dos pólos, na evolução natural da doença.
 ( ARAÚJO,M.G. Hanseníase no Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 36(3):373-382, mai-jun, 2003).
 Hanseníase indeterminada (HI). As lesões da HI 
surgem após um período de incubação que varia, em 
média, de dois a cinco anos. Caracteriza-se pelo 
aparecimento de manchas hipocrômicas, com alteração 
de sensibilidade, ou simplesmente por áreas de 
hipoestesia na pele.
 ( ARAÚJO,M.G. Hanseníase no Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 36(3):373-382, mai-jun, 2003).
 Hanseníase tuberculóide (HT). Nesta forma clínica, 
encontram-se lesões bem delimitadas, em número 
reduzido, anestésicas e de distribuição assimétrica. 
Descrevem-se lesões em placas ou anulares com bordas 
papulosas, e áreas da pele eritematosas ou hipocrômicas.
 ( ARAÚJO,M.G. Hanseníase no Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 36(3):373-382, mai-jun, 2003).
 Hanseníase virchowiana (HV). Trata-se de forma 
multibacilar, reconhecida por corresponder ao pólo de 
baixa resistência, dentro do espectro imunológico da 
doença. Portanto, manifesta-se naqueles indivíduos que 
apresentam imunidade celular deprimida para o 
Mycobacterium leprae.
 ( ARAÚJO,M.G. Hanseníase no Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 36(3):373-382, mai-jun, 2003).
 Hanseníase dimorfa (HD). Este grupo é caracterizado 
por sua instabilidade imunológica, o que faz com que 
haja grande variação em suas manifestações clínicas, 
seja na pele, nos nervos, ou no comprometimento 
sistêmico. As lesões da pele revelam se numerosas e a 
sua morfologia mescla aspectos de HV e HT, podendo 
haver predominância ora de um, ora de outro tipo.
 ( ARAÚJO,M.G. Hanseníase no Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 36(3):373-382, mai-jun, 2003).
HIPER-HIDROSE
 É situação relativamente 
frequente, com incidência 
relatada entre 0,15% e 
1% da população.
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?
fase=r003&id_materia=887
CLASSIFICAÇÃO
1. primária 
2. secundária a uma doença de base como 
hipertiroidismo, distúrbios psiquiátricos, menopausa ou 
obesidade.
 Primária: o início dos sintomas pode ocorrer na 
infância, na adolescência ou somente na idade adulta, 
por razões desconhecidas. eventualmente, podemos 
encontrar história familiar. 
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=887
 Os fatores desencadeantes da sudorese excessiva são o 
aumento da temperatura ambiente, o exercício, a febre, a 
ansiedade e a ingestão de comidas condimentadas. 
 Geralmente, há melhora dos sintomas durante o sono. 
 O suor pode ser quente ou frio, mas a sudorese é 
constante. pode afetar todo o corpo ou ser confinada à 
região palmar, plantar, axilar, inguinal ou craniofacial. 
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=887
SÍNDROME DO GATILHO 
 É o conjunto de reações 
psicológicas decorrentes 
da Hiper-hidrose 
genética , que geram 
ansiedade e piora dos 
sinais e sintomas.
MICOSE FUNGÓIDE
ALOPÉCIA
 O número médio de cabelos varia de 100.000 a 150.000 
fios, a média de perda diária encontra-se entre 50 e 100 
fios ao dia nos adultos e a de crescimento ao redor de 
0,35mm por dia.
 Os cabelos das mulheres crescem mais rápido do que os 
cabelos dos homens.
 A alopécia é uma doença que afeta e preocupa grande 
parte da população mundial. Suas causas não estão 
completamente elucidadas, mas abrangem uma série de 
fatores que caracterizam a doença em tipos específicos.
 (Weide, A. C.;Milão, D. A utilização da Finasterida no 
Tratamento da Alopécia Androgenética
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