Choque: Causas, Sintomas e Tratamento

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CHOQUE 
INTRODUÇÃO 
 
A palavra choque deriva do francês choc: parada e scoc: sacudida. É um distúr-
bio caracterizado pelo insuficiente suprimento sangüíneo para os tecidos e células do 
corpo. Pode - se dizer que é a perfusão e oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos. 
O estado de choque é uma situação na qual existe uma desproporção entre a 
quantidade de sangue circulante e a capacidade do sistema. 
Tem como causas: 
 Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração); 
 Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular); 
 Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais). 
É classificado em: 
1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO: tem como causa determinante a perda de sangue, 
plasma ou líquidos extracelulares; 
2. CHOQUE CARDIOGÊNICO: causado por uma insuficiência miocárdica e caracteri-
zado por diminuição do débito cardíaco e aumento da resistência vascular periférica; 
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO: causado por diminuição do tônus vascular e caracteriza-
do por hipotensão, redução do débito cardíaco e oligúria. É dividido em: 
 CHOQUE NEUROGÊNICO; 
 CHOQUE ANAFILÁTICO; 
 CHOQUE SÉPTICO. 
4. CHOQUE OBSTRUTIVO: causado por obstrução mecânica do fluxo sangüíneo. 
Sintomas que antecedem o choque: 
 Inquietude, às vezes ansiedade e temor; 
 Náuseas, lipotímias; 
 Astenia e sede intensa. 
Sinais e sintomas gerais do choque: 
 hipotensão; 
 taquicardia; 
 pulso fino e taquicárdico; 
 pele fria e pegajosa; 
 sudorese abundante; 
 mucosas descoradas (hemorragia) e secas (desidratação); 
 palidez; 
 cianose; 
 resfriamento das extremidades; 
 hipotermia (às vezes hipertermia); 
 respiração superficial, rápida e irregular; 
 sede; 
 náuseas e vômitos; 
 alterações neurossensoriais (perde noção de tempo e espaço). 
 
 
 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: 
 
Definição: 
 
 É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e geralmente 
súbita do volume sangüíneo circulante em relação a capacidade do sistema vascular. A 
hipovolemia pode ocorrer como resultado da perda sangüínea secundária a hemorragia 
(interna ou externa) ou pode advir da perda de líquidos e eletrólitos. Esta última forma de 
hipovolemia pode seguir-se a perda significativa de líquidos gastrintestinais (por exemplo 
diarréia, vômito), perdas renais (por exemplo poliúria), que pode ocorrer em Diabetes 
mellitus e insípidus, perdas externas secundárias ou quebra da integridade da superfície 
tecidual (por exemplo queimaduras), ou perdas internas de líquidos sem alteração na 
água corporal total (por exemplo seqüestro de líquidos para o terceiro espaço-ascite). 
(CECIL, 1997). 
 
Fisiopatologia: 
 
 O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas fisioló-
gicos principais: sistema hematológico, sistema cardiovascular, sistema renal e sistema 
neuroendócrino. 
 O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a 
cascata de coagulação contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas. 
 O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume sangüíneo e conse-
qüente diminuição do oxigênio, estimulará o SNC, liberando as catecolaminas que pro-
vocam o aumento da freqüência cardíaca e vasoconstrição periférica. 
 Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de reni-
na, que converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida subseqüente-
mente em angiotensina II pelos pulmões e fígado. A angiotensina II promove secreção 
de aldosterona e é esta responsável pela reabsorção de sódio e conservação de água. 
 O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH), 
que promoverá um aumento de reabsorção de água e sal (NaCl). 
 Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de líquidos, 
tentando reverter o processo hipovolêmico. 
Manifestações clínicas: 
 
 Mas pode ocorrer também: 
1- Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A apatia é pre-
cedida de angústia e agitação. 
2- Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo diminuído. 
3- Circulação: pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às vezes imperceptível. Hipo-
tensão sistólica e diastólica. Pressão venosa central (PVC) baixa, caracterizada pelo 
colapso das veias, o que dificulta a sua punção. 
4- Respiração: rápida, curta e irregular. 
- O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse tipo de choque incluem taquicardia, 
hipotensão, redução das pressões de enchimento cardíaco e vasoconstrição perifé-
rica. (CECIL, 1997). 
 
Tratamento: 
 
Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume hídrico e corrigir a 
causa básica. 
Tratamento da causa básica: se o paciente estiver num processo de hemorragia, esta 
deve ser interrompida o mais rápido possível, através da pressão sobre o local do san-
gramento ou pode ser necessário uma cirurgia para estancar o sangramento intenso. 
Se a causa da hipovolemia for diarréia ou vômito, devem ser administrados medica-
mentos. 
Reposição hídrica e sangüínea: primeiramente, devem ser instalados dois acessos in-
travenosos que permitem a administração simultânea de líquidos e derivados do san-
gue. É necessário administrar líquidos que permaneçam dentro do compartimento in-
travascular, evitando assim, criação de deslocamento de líquidos do compartimento in-
travascular para o compartimento intracelular. 
- Ringer lactato e cloreto de sódio: são líquidos cristalóides, isotônicos, que se 
deslocam livremente entre os compartimentos líquidos do corpo, não perma-
necendo no sistema vascular. 
- Colóides: albumina e dextran a 6 %. O dextran não é indicado se a causa do 
choque hipovolêmico for hemorragia, pois ele interfere com a agregação pla-
quetária. E a albumina, expande rapidamente o volume plasmático, porém 
depende de doadores humanos. 
- Derivados do sangue: só podem ser usados se a causa do choque for uma 
hemorragia. A papa de hemácia é dada para melhorar a capacidade de trans-
porte de oxigênio do paciente e juntamente com outros líquidos que irão ex-
pandir o volume. 
- Auto transfusão: coleta e retransfusão do próprio sangue do paciente, e pode 
ser realizada quando o paciente está sangrando para dentro de uma cavidade 
fechada, como tórax ou abdome. 
Redistribuição de líquidos: o posicionamento do paciente, corretamente, ajuda na 
redistribuição hídrica (posição de Trendelemburg modificada - eleva-se as pernas 
do paciente e o retorno venoso é favorecido pela gravidade. 
As calças militares anti-choque (CMAC) podem ser usadas nas situações de ex-
trema emergência, quando o sangramento não pode ser controlado, como nos 
casos de traumatismo ou sangramento retro peritoneal. Este dispositivo é um tor-
niquete de três câmaras, que é enrolado nas pernas e tronco do paciente, e de-
pois inflado no sentido de forçar o sangue das extremidades inferiores para a cir-
culação superior. O dispositivo ajuda a controlar a hemorragia, aplicando pressão 
sobre o local do sangramento. 
Obs.: Uma vez inflada, as CMAC não devem ser esvaziadas bruscamente por 
causa do risco de uma queda rápida e grave da pressão arterial. Devem ser es-
vaziadas lentamente (durante 30 a 60 minutos) ao mesmo tempo que se admi-
nistram líquidos. 
Medicamentos: Caso a administração líquida falhar na reversão do choque, deve-
se fazer uso dos mesmos medicamentos dados no choque cardiogênico , porque 
o choque hipovolêmico ao não revertido evolui para o choque cardiogênico (o 
"círculo vicioso). 
 Se a causa clássica da hipovolemia tiver sido desidratação serão prescritos me-
dicamentos como insulina que será administrada aos pacientescom desidratação 
secundária a hiperglicemia, desmopressina (DDVP) para diabetes insípidus, a-
gentes anti-diarréicos para diarréia e anti-eméticos para vômito.(BRUNNER, 
1998). 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
Definição: 
Trata-se de perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos, graças à fa-
lência da bomba cardíaca por uma disfunção miocárdica. Apresenta-se mais comumente 
como uma deteriorização aguda da perfusão cardíaca, embora possa estar sobreposta a 
uma disfunção crônica (CECIL, 1998). 
 
Etiologia :(BOGOSSIAN, 1988): 
1. Infarto do miocárdio – causado por constrição arteriolar pulmonar ou sistêmica ex-
cessiva ou contratilidade miocárdica prejudicada. 
2. Falência miocárdica aguda. 
3. Arritmias – sístoles ineficientes. 
4. Eletrocussão – violenta descarga elétrica, causando paralisia ou contrações cardía-
cas ineficientes. 
5. Miocardites – aparecem vírus que comprometem a fibras cardíacas. 
6. Hipóxia por insuficiência respiratória aguda de natureza clínica. 
7. Hipóxia por lesões traumáticas sobre o aparelho respiratório. 
8. Depressão dos centros nervosos ou circulatórios (ex.: AVC). 
9. Acidose – baixo PH provoca depressão miocárdica. 
10. Distúrbios eletrolíticos – ex.: hiperpotassemia. 
11. Intoxicações ou envenenamento por produtos químicos ou drogas depressoras car-
díacas. 
 
Fisiopatologia: 
 O comprometimento miocárdico determina débito cardíaco insuficiente para a-
tender as demandas metabólicas periféricas, resultando em volume sistólico anterógrado 
inadequado (CECIL, 1998). 
A deficiência da bomba cardíaca leva a uma vasoconstrição (devido ao pequeno 
volume de ejeção sistólica) e aumento da dilatação venosa retrógrada e estase sangüí-
nea (pela incompetência do coração em bombear o sangue que a ele retorna). 
Com a vasoconstrição, a microcirculação torna-se vasoplégica, pelo acúmulo de 
metabólitos celulares e “alagamento”. 
  
 
 
 
 
 
  
 
 
 
Esquema resumitivo (BOGOSSIAN, 1988): 
 
Difícil retorno Dilatação Aumento do volume 
 sangüíneo sistêmica sangüíneo circulante 
dos tecidos venosa nas veias 
 
 
 Insuficiência Fluxo reverso de retorno 
microcirculatória ao coração 
 vasoplégica 
 (hipóxia de estase) 
 Diminuição do rendimento 
 cardíaco 
 Insuficiência micro- 
 circulatória constritiva 
 (hipóxia isquêmica) Queda da PA 
 
 
 Vasoconstrição Diminuição do volume 
 sistêmica arterial de sangue circulante 
 nas artérias 
 
 
 
Manifestações clínicas: 
1. Hipotensão arterial; 
2. Queda rápida e acentuada do índice cardíaco( menor que 2,2 l/min/m² ); 
3. Oligúria; 
4. Sinais de estimulação simpatomimética: taquicardia, vasoconstrição periférica com 
palidez, sudorese, extremidades frias; 
5. Taquisfigmia; 
6. Hiperpnéia; 
7. Alteração no nível de consciência, com letargia, confusão e sonolência; 
8. Dor anginosa e arritmias. 
 
Tratamento: depende do agente etiológico presente. 
Quando ocorre por deficiência aguda do enchimento cardíaco, por obstáculo me-
cânico, o tratamento é cirúrgico. Em caso de choque por deficiência aguda do esva-
ziamento cardíaco por obstáculo mecânico (Ex.: embolia pulmonar), o tratamento de-
ve ser cirúrgico. Quando ocorre por comprometimento miocárdico (miocardite aguda, 
IAM) é necessário monitorização hemodinâmica do paciente e uso de drogas. 
Utiliza-se ainda: 
1. Sedação - tratamento da dor: diazepam, meperidina; 
2. Oxigênio; 
3. Reposição de volume; 
4. Correção das alterações hemodinâmicas, através do uso de : 
 Dopamina: catecolamina que estimula receptores beta-adrenérgicos, por ação direta 
e indiretamente por liberar noradrenalinas nos nervos simpáticos terminais. Efeitos 
colaterais: arritmias e taquicardia. 
 Dobutamina: catecolamina que atua estimulando receptores beta-adrenérgicos, au-
mentando a força contrátil do coração; causa discreta redução da resistência periféri-
ca. Efeitos colaterais: taquicardia e arritmias (menos que a dopamina); 
 Associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras (ex.: soro em Revivam + soro 
com nitroprussiato de sódio); 
 Agentes fibrinolíticos (ex.: estreptoquinase, nas primeiras 6 horas após instalação do 
infarto); 
 Bicarbonato de sódio: para correção da acidose metabólica; 
 Heparina: prevenção da coagulação intravascular disseminada e fenômenos trombo-
embolíticos; 
 Isoproterenol: antagonista beta-adrenérgico não seletivo que ativa beta 2- vascula-
res, resultando em vasodilatação e receptores beta 1, aumentando freqüência cardí-
aca, contratilidade e débito cardíaco. 
 Adrenalina: catecolamina endógena, aumenta o débito cardíaco, promove vasodila-
tação periférica e aumentando a freqüência e contratilidade cardíaca; 
 Amrinona: inibidor da fosfodiesterase aumentando os níveis de Amp. Cíclico, inotro-
pismo e débito cardíaco. 
5. Balão intra - aórtico: facilita a perfusão coronária e reduz consumo de oxigê-
nio pelo miocárdio, utilizado com suporte hemodinâmico temporário. 
CHOQUE DISTRIBUTIVO: 
 
 O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sangüíneo é anor-
malmente deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos 
sangüíneos periféricos. 
 Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue 
insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o 
tônus vascular é regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades 
tissulares de oxigênio e nutrientes. 
 Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpáti-
co quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células. 
 Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo 
subdividem em neurogênico, anafilático e séptico. 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO: 
 
Definição: 
 
 Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando à perda do tônus 
simpático, interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periférica 
e, subsequente, uma diminuição do retorno venoso com queda do débito cardíaco. O choque 
neurogênico pode ter um curso prolongado (lesão da medula espinhal) ou breve (síncope ou 
desmaio). 
 
Causas: 
 
 Pode ser causado por lesões da medula espinhal; 
 Anestesia espinhal; 
 Lesão do sistema nervoso; 
 Efeito depressor de medicamentos; 
 Uso de drogas e ainda, estados de hipoglicemia. 
 
Fisiopatologia: 
 
Ocorre uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande volume de sangue 
acumulado perifericamente, produzindo uma diminuição da resistência vascular periféri-
ca(RVP). Inicialmente o débito cardíaco pode estar aumentado devido ao maior esforço do 
músculo cardíaco para manter a perfusão. O acúmulo de sangue na periferia resulta em me-
nor retorno venoso, que provoca uma diminuição do volume sistólico, o que favorece para a 
diminuição da pressão arterial ocasionando menor perfusão tecidual. 
 
Manifestações clínicas: 
 
As manifestações clínicas do choque neurogênico espinhal caracteriza-se por: pele se-
ca e quente, hipotensãoe bradicardia. 
 
Tratamento: 
 
O tratamento do choque neurogênico depende de sua causa. Envolve a restauração 
do tônus simpático, seja através da estabilização da lesão da medula espinhal, seja no caso e 
anestesia espinhal, posicionar o paciente corretamente. 
 
CHOQUE ANAFILÁTICO: 
 
Definição: 
O choque anafilático é uma reação alérgica intensa que ocorre minutos após a exposi-
ção a uma substância causadora de alergia, chamada de alergeno. Alguns exemplos são a 
penicilina e picada por abelha. Esse processo exige que o paciente tenha anteriormente sido 
exposto à substância. 
O choque anafilático ocorre rapidamente e ameaça a vida; como acomete pacientes já 
expostos ao antígeno e que já desenvolveram anticorpo, ele, muitas vezes, pode ser evitado. 
Portanto os pacientes com alergias conhecidas obrigatoriamente devem compreender o signi-
ficado da exposição subseqüente ao antígeno e usarem objetos de identificação que alertem 
quanto as suas susceptibilidades. O paciente e a família necessitam de informações acerca 
do uso emergencial de medicamentos no tratamento da anafilaxia. 
 
 Fisiopatologia: 
Após o contato com o alergeno, seus vasos sangüíneos deixam vazar líquido para a 
área circunvizinha. Como resultado, sua pressão arterial pode cair abruptamente. Como dimi-
nui o fluxo sangüíneo, menos oxigênio atinge o cérebro e outros órgãos vitais. Como esses 
órgãos não podem mais funcionar bem, seu corpo entra em estado de choque. Além disso, 
seu corpo responde ao alergeno liberando substâncias, como a histamina, que causam o e-
dema (inchação) e "rash" (vermelhidão) da pele, e um prurido (coceira) intenso. 
Algumas complicações do choque anafilático incluem dano cerebral, insuficiência renal 
e morte. 
 
Causas: 
 alimentos e aditivos alimentares; 
 picadas e mordidas de insetos; 
 alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e controlada a 
uma substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de dessensibilizá-lo a ela; 
 drogas como a penicilina; 
 drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína; 
 vacinas como o soro antitetânico; 
 em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de animais domés-
ticos. 
 
Manifestações clínicas: 
Os sintomas do choque anafilático incluem: 
 sensação de desmaio; 
 pulso rápido; 
 dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito; 
 náusea e vômito; 
 dor no estômago; 
 inchação nos lábios, língua ou garganta (incluindo o palato mole - a parte de trás do 
céu da boca -, a úvula - campainha- , e a glote - provocando o edema de glote); 
 placas altas e pruriginosas na pele: urticária; 
 pele pálida, fria e úmida; 
 tonteira, confusão mental e perda da consciência ; 
 pode haver parada cardíaca. 
 
Tratamento: 
 O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente causal (como suspen-
der a administração de antibióticos; administração de medicamentos que restauram o tônus 
vascular e suporte emergencial das funções básicas da vida. 
 O tratamento medicamentoso inclui: 
 Adrenalina 1/1000 - via subcutânea - 1 ampola. 
Aplica-se cerca de 0,3 a 0,4 ml de 15 em 15 minutos, podendo aplicar até 3 vezes em uma 
hora. Em caso de emergência pode se utilizar seringa comum, mas normalmente se usa se-
ringa semelhante à da aplicação de insulina. 
Ação: broncodilatadora e vasoconstritora. Antagonista fisiológico da histamina. 
 
 Anti- histamínico - via IM ou EV - 1 ampola. 
Ação: antagonista competitivo da histamina. 
Nome comercial: Fenergan ®. 
 
 Corticóide - via IM ou EV - 1 ampola. 
Ação: estabiliza a membrana do mastócito impedindo a liberação da histamina. 
Nome comercial: Decadron - dexametasona. 
 Se as paradas cardíaca e respiratórias forem iminentes ou já tiverem ocorrido deve ser 
realizada a Ressucitação Cárdio - Respiratória (RCP). A intubação endotraqueal ou traqueo-
tomia pode ser necessária para estabelecer uma via aérea. As linhas intravenosas devem ser 
instaladas visando oferecer acesso para líquidos e medicamentos intravenosos. 
 
CHOQUE SÉPTICO 
 
 Definição: 
 O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É causado por endoto-
xinas bacterianas. Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente locali-
zada para a corrente sangüínea. Apesar da crescente sofisticação do tratamento antibiótico, a 
incidência de choque séptico tem crescido bastante. Mas isso poderia ser reduzido pela insti-
tuição de práticas de controle de infecção, realização de técnica meticulosa de assepsia, lim-
peza e manutenção adequada de equipamentos e lavagem rigorosa das mãos, pois o índice 
de infecção nosocomial (infecções que ocorrem no hospital) entre os pacientes criticamente 
enfermos tem variado entre 15 e 25%. 
 Os principais agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são os bacilos ae-
róbios Gram negativos, Escherichia colli, anaeróbios os Bacterioides fragilis. 
 
 Fisiopatologia: 
 O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular encontrada em todos os baci-
los aeróbios Gram Negativos, mais os peptídeos vasoativos liberados do endotélio vascular 
após lesão direta das endotoxinas, causam vasoconstrição arteriolar e venular na circulação 
renal, mesentérica e pulmonar; levando a hipoperfusão, hipóxia e subsequente metabolismo 
anaeróbico com produção de acidose lática, este quadro progride para vasodilatação arteriolar 
mas persiste a vasoconstrição venular, deste modo eleva-se a pressão hidrostática intralumi-
nal com escape de transudato para o interstício. O volume circulatório efetivo decresce e exis-
te uma resposta adrenérgica com vasoconstrição reflexa, causando a anóxia e dano tecidual 
subsequente. 
 
 Etiopatogenia: 
 
 Associa – se a infecções em espaços fechados. Os fatores predisponentes incluem 
Diabetes Mellitus, cianose, estados leucopênicos (a infecção desencadeia reações imunológi-
cas complexas, devido a liberação de toxinas bacterianas). 
 O choque séptico ocorre particularmente nos pacientes com ferimentos penetrantes de 
abdome, com contaminação peritoneal, por conteúdo intestinal em pacientes, com os meca-
nismos de defesa comprometidos, tais como: idosos, pacientes desidratados, em tratamento 
com drogas imunossupressoras e citotóxicas; e nas infecções hiatrogênicas de catéteres e 
traqueostomia. Pode ser muito severo quando se segue a um choque hemorrágico primário, 
ou após grandes lesões, e nestes casos freqüentemente leva à insuficiência de múltiplos ór-
gãos e sistemas. 
 
 Manifestações clínicas: 
 
 O choque séptico ocorre em duas fases distintas: 
 Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito cardíaco elevado com vasodila-
tação. O paciente fica quente ou hipertérmico, com pele quente e avermelhada. As fre-
qüências cardíacas e respiratórias aumentam. O débito urinário pode aumentar ou perma-
necer em níveis normais. As funções gastrointestinais podem estar comprometidas, con-
forme se evidencia por náuseas, vômitos ou diarréia. 
 Hipodinâmica ou fria, caracteriza-se por um débito cardíaco reduzido com vasoconstrição, 
traduzindo o esforço por parte de corpo de compensar a hipovolemia causada pela perda 
de volume intravascular através do capilares. Hipotensão, pele fria e pálida. A temperatura 
pode estar normal ou abaixo do normal. As freqüências cardíacas e respiratória permane-
cem rápidas. O paciente não mais produz urina podendo ocorrer insuficiência de múltiplos 
órgãos. 
Tratamento: 
 
 O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a eliminação da causa 
da infecção. Consiste também na observação e controlerigoroso dos níveis de consciência, 
respiração, pulso, cor da pele e enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente deve 
ser medido a PVC, a PA, temperatura, diurese, e balanço hídrico. Monitorização eletrocardio-
gráfica contínua e da pressão pulmonar. 
 O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção bacteriana, não sendo 
vencida rapidamente, a probabilidade de mortalidade atinge de 80 a 100%. 
CHOQUE OBSTRUTIVO: 
 
Definição: 
 É decorrente de distúrbios que causam obstrução mecânica ao fluxo sangüíneo 
através do sistema circulatório central, apesar de a função miocárdica e o volume intra-
vascular estarem normais. Exemplos: embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, aneu-
risma dissecante da aorta e pneumotórax hipertensivo. 
 
 
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA 
 
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM 
 
1- Débito cardíaco diminuído caracterizado por agitação, cianose, dispnéia, an-
gina, oligúria, relacionado a perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e 
tecidos. 
2- Fadiga caracterizada por incapacidade de manter as rotinas usuais, irritabili-
dade, inquietação, relacionada a oxigenação inadequada do tecido, secundá-
ria a disfunção miocárdica. 
3- Intolerância à atividade caracterizada por dispnéia, taquicardia, taquisfigmia, 
fadiga, fraqueza, relacionada ao comprometimento do sistema de transporte 
do oxigênio. 
4- Ansiedade caracterizada por insônia, fadiga, fraqueza, sudorese, inquietação, 
irritabilidade relacionada a modificação do ambiente secundário à hospitaliza-
ção. 
5- Perfusão tissular ineficaz caracterizada por oligúria, estado mental alterado, 
pressão sangüínea alterada relacionada a diminuição da oxigenação dos ór-
gãos e tecidos. 
6- Baixa auto- estima situacional caracterizado por verbalizações auto negativas, 
avaliação de si mesmo com incapaz de lidar com as situações relacionado a 
prejuízo funcional do sistema circulatório. 
7- Risco para constipação relacionado à mudanças ambientais recentes, confu-
são, ingestão de fibras insuficiente e mudanças nos padrões habituais de co-
mida e alimentação. 
8- Síndrome do estresse por mudança caracterizada por preocupação, medo, 
sentimento de impotência relacionado a estado de saúde alterado. 
9- Risco para tensão devida ao papel de cuidador relacionado a prejuízo na sa-
úde do cuidador. 
10- Ansiedade caracterizado por aumento da freqüência cardíaca, fadiga e fra-
queza, freqüência respiratória aumentada relacionada a diminuição do volume 
de líquido. 
11- Confusão caracterizada por distúrbios flutuantes de orientação e raciocínio re-
lacionado a hipovolemia. 
12- Déficit do volume de líquido caracterizado por pele e mucosas secas, diminui-
ção da turgidez da pele relacionado a náuseas, vômitos. 
13- Fadiga caracterizado por letargia ou inquietação, aumento das queixas físicas 
relacionado a náuseas, vômitos e diarréia. 
14- Intolerância à atividade caracterizado por pulso com aumento de freqüência, 
fraqueza, fadiga relacionado a hipovolemia. 
15- Medo caracterizado por falta de ar, náuseas, vômitos, boca seca relacionado 
a falta de conhecimento. 
16- Risco para disfunção neurovascular periférico relacionado a sangramento, 
traumatismo, reação alérgica. 
17- Risco para alteração de temperatura corporal relacionado ao choque. 
 
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM 
 
- É um tratamento de emergência, devendo o paciente ser encaminhado para a 
UTI. 
- Recepcionar o paciente, avaliando o tipo de choque que está apresentando. 
- Colocá-lo em repouso em DDH com MMII elevados. 
- Instalar monitor cardíaco. 
- Avaliar padrão respiratório. 
- Instalar oxigênio cateter nasal (2L/min) ou máscara de Venturi. 
- Puncionar acesso venoso. 
- Administrar medicação prescrita ou de acordo com o protocolo da instituição. 
- Colher material para exames laboratoriais. 
- Avaliar o estado de consciência. 
- Aferir sinais vitais. 
- Medir PVC. 
- Caso necessário auxiliar na intubação e ligar ventilador mecânico. 
- Demais cuidado como higienização e mudança de decúbito, serão realizadas 
após a estabilidade hemodinâmica. 
 
Se choque anafilático: 
- Observar presença de objetos ou materiais estranhos na cavidade bucal. 
- Manter as vias aéreas permeáveis. 
- Administrar os medicamentos: adrenalina, corticóides e anti-histamínico. 
- Reanimação cardio-pulmonar, se necessário. 
- Providenciar material para traqueostomia e realizá-la, se necessário. 
 
Se choque cardiogênico: 
- Monitoração do eletrocardiograma, pressão venosa central, pressão arterial, 
diurese, gases sanguíneos, eletrólitos, lactato e proteínas séricas, além dos 
demais exames de rotina em pronto socorro e unidades de terapia intensiva. 
- Corrigir distúrbios ácidos básicos, eletrólitos, respiração e arritmias. 
- Iniciar gotejamento de dobutamina. 
- Monitorizar débito cardíaco. 
- Avaliar periodicamente a função renal. 
 
Se choque séptico: 
- Controlar infecção com uso de antibióticos. 
- Verificar a manutenção da ventilação e oxigenação adequadas. 
- Proceder a correção da volemia. 
- Manutenção da pressão arterial. 
 
Se choque hipovolêmico: 
- Remoção imediata da causa determinante do estado de hipovolemia. 
- Estancamento do processo hemorrágico (por exemplo, compressão). 
- Repor o volume de líquidos de acordo com a necessidade 
- Administração de transfusões de sangue em caso de hemorragia excessivas. 
- Fornecer aporte calórico. 
- Fazer reposição hídrica via- oral. 
- Observar a pressão venosa jugular. 
 
Se choque neurogênico: 
- Imobilizar cuidadosamente o paciente para evitar uma lesão maior na medula. 
- Observar as funções cardiovasculares e neurológicas do paciente. 
- Elevar os pés da cama para minimizar o acúmulo de sangue nas pernas. 
- Observar sinais de choque em pacientes submetidos a anestesia espinhal ou 
epidural. 
- Monitorizar quanto a sinais de sangramento interno. 
- Prevenir formação de trombos. 
 
CONCLUSÃO 
 
O choque é um distúrbio caracterizado pela oxigenação inadequada dos órgãos e 
tecidos. Este distúrbio não é causado somente por causa clínica mas de uma doença ou 
de causa preexistente. Por exemplo o infarto agudo do miocárdio pode levar ao choque 
cardiogênico. 
O passo inicial na abordagem do choque é reconhecer sua presença, seu diag-
nóstico é feito exclusivamente através do exame físico, que deve ser dirigido aos sinais 
vitais, ou seja, à freqüência cardíaca, freqüência respiratória, perfusão cutânea e pres-
são do pulso; nenhum teste laboratorial identifica imediatamente o choque. A determina-
ção do hematócrito ou de concentração da hemoglobina por exemplo, não diagnostica 
perdas sangüíneas agudamente. 
O segundo passo na abordagem do choque é identificar sua provável etiologia, 
ou seja, identificar o tipo de choque; se é devido a perda de sangue apresentando com-
ponente de hipovolemia, chamado de choque hemorrágico, ou se é devido a causas não 
hemorrágicas como choque cardiogênico, choque neurogênico ou choque séptico. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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