Fisiologia da Adrenal

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Fisiologia da Adrenal
I. Córtex – 80% do tecido 
- Produção de hormônios corticosteroides, derivados do colesterol(LDL)
a) Zona glomerular – Mineralocorticoides 
- Células aglomeradas
- Secreção de aldoserona – Meia vida: 20minutos 
- Controle dos minerais – íons 
- Sem aldosterona o organismo entra em acidose metabólica pois não haverá secreção de hidrogênio 
- 60% da aldosterona está ligada à albumina 
- a aldosterona aumenta as proteínas de membrana que transportam sódio para dentro da célula 
Regulação da secreção de aldosterona 
- Aumento de potássio extracelular 
- Ativação do SRA – Aumento de angiotensina II
- Aumento do sódio extracelular – diminui secreção de aldosterona 
 Aumento de mineralocorticoides: leva à 
- diminuição de potássio 
- aumento de sódio 
- aumento de volemia – aumento da PA
- alcalose – troca de sódio por hidrogênio 
 Diminuição de mineralocorticoides: leva à 
- aumento de potássio
- diminuição de sódio e cloro
- desidratação 
- diminuição do DC
- Choque e morte 
b) Zona fasciculada - Glicocorticoides
- Secreção de cortisol – metabolização hepática – excreção renal 
- Transcortina(alfa globulina especifica) está ligada ao cortisol circulando pelo sangue – 75% do cortisol está ligado à ela 
- Transcortina = Proteína ligadora de corticosteroide 
- Quando o cortisol está ligado à uma proteína carreadora ele está inativo, é tipo uma “reserva orgânica” – Possui meia vida longa 
- Cortisol ligado à proteínas transportadoras não pode ser degradado
- Cortisol para entrar na célula precisa se desligar da proteína transportadora 
- Antagonista do cortisol é a melatonina 
Liberação do cortisol
- Ocorre um estimulo no hipotálamo=estresse-temperaturas extremas, muita luz, medo – então o hipotálamo libera CRH
- Hipófise libera ACTH que estimula a adrenal a liberar cortisol 
- O ACTH promove aumento da captação de colesterol pelas células do córtex da adrenal 
- O hipotálamo libera mais hormônio corticotrófico(CRH) durante o dia – Regulação do ciclo circadiano 
c) Zona reticular – Glicocorticoides 
- Secreção de esteroides sexuais 
OBS: Hipofisectomia – Retirada da hipófise cirurgicamente 
- Zonas fasciculada e Reticular atrofiam, pois dependem do estimulo de ACTH para liberação dos hormônios 
- Zona glomerular não se altera pois o que estimula é a concentração de potássio no sangue – A angiotensina também estimula a secreção de aldosterona 
OBS: Injeção de ACTH 
- Ocorre hipertrofia das zonas fasciculada e reticular por super estimulação 
- A zona glomerulosa permanece inalterada 
Ações dos glicocorticoides – Ação oposta a insulina – ação hiperglicemiante 
a) Metabolismo dos carboidratos 
- aumenta a gliconeogênese hepática – conversão de aa em carboidrato – aumento do glicogênio hepático – aumento da glicose sanguínea 
- Inibem a captação de glicose pela célula – efeito antiinsulinico 
 Diabetes Adrenal: efeito hiperglicêmico – administração crônica de glicocorticoides 
b) Metabolismo de proteínas – Proteolítico 
- síntese proteica é diminuída fora do fígado Garante a gliconeogênese
- catabolismo proteico aumentado hepática
- administração crônica de glicocorticoides – degradação muscular e óssea 
c) Metabolismo dos lipídeos – Lipolítico 
- aumento da taxa de lipólise 
- redistribuição da gordura para o fígado e abdome – abdome abaulado, cara de lua 
Grandes quantidade de glicocorticoides 
- Inibe sistema imune – diminui linfócitos e interleucinas 1
- Inibe resposta inflamatória – bloqueia a produção de ácido araquidônico que origina os pró inflamatórios – Pg, Tx, leucotrienos, Pc – inibe a fosfolipase A2
- Inibem reações alérgicas – Inibe a degranulação dos mastócitos que liberam histamina 
- Inibe fator de coagulação 
- Efeito antagônico da insulina – inibe receptação de glicose pela célula – aumento da glicemia - FOME 
- Insensibilidade à insulina pelo excesso de cortisol 
* Nos ossos:
- redução dos níveis séricos de cálcio – aumento da excreção de cálcio
- inibe osteoblastos – formação da matriz óssea
- diminui absorção intestinal de cálcio, fosfato e magnésio 
- reduz reabsorção renal de cálcio e fosfato 
- diminui formação óssea – OSTEOPOROSE 
* No tecido conjuntivo: 
- inibe síntese de colágeno e de fibroblastos 
- adelgamento da pele, fragilidade capilar, ruptura hemorrágica intracutanea 
* No TGI: 
- inibe ação da vitamina D – reduz absorção de cálcio 
- estimula produção de Hcl Favorece a formação de 
- reduz produção de muco no estômago úlceras 
* No SNC: 
- aumento do apetite – polifagia 
- alteração de humor – irritabilidade do SNC 
- diminui memoria 
- diminui limiar convulsivo 
- diminui capacidade de detecção de sabor – salgado 
- diminui liberação de ACTH, TRH, ADH, GH – Feed back negativo
* No feto: 
- Maturação do SNC, retina, pele, TGI, pulmões 
- aumenta a síntese se surfactante pelos pneumócitos II 
*No sangue:
- aumento do número de eritrócitos 
- inibe destruição de eritrócitos 
- leucocitose
- aumento do número de plaquetas 
- diminui linfócitos, eosinófilos, basófilos – ocorre redistribuição dessas células para a periferias 
Hiperadrenocorticismo - Síndrome de Cushing – Hipercortisolismo 
- superestimulação da adrenal, tumor hipofisário ou da adrenal, hiperplasia hipofisária ou da adrenal
Hipoadrenocorticismo 
- Diminuição da secreção de glicocorticoides e mineralocorticoides - Síndrome de Addison – Hipocortisolismo – Hipoadrenocorticismo primário – problema está na adrenal 
- Diminuição da secreção de ACTH – Hipoadrenocorticismo secundário – problema está na hipófise 
Efeitos dos glicocorticoides: 
II. Medula – Não se regenera 
- Secreção de catecolaminas – Adrenalina, noradrenalina e dopamina 
- As células da medula da adrenal são o equivalente as fibras pré ganglionares do SNS, e são estimulados quando o SNS é ativado 
Síntese de catecolaminas:
- Células cromafins: células produtoras de catecolaminas 
- Ocorre dentro dos grânulos de cromafim 
- Noradrenalina e adrenalina possuem grânulos de cromafim diferentes
- Após sua produção as catecolaminas permanecem dentro dos grânulos e são liberadas mediante estimulo, necessidade
- Estímulos para a liberação de catecolaminas: estresse, luta, fuga
Efeitos da adrenalina: 
 Dependem da estimulação de alguns receptores: 
- Alfa 1 – vasoconstrição, midriase, diminuição da motilidade do TGI
- Alfa 2 – feed back negativo
- Beta 1 – cronotropismo e inotropismo positivos 
- Beta 2 – broncodilatação, relaxamento de musculo liso(utero, bexiga)
* Alfa 1 e 2 – respondem mais a noradrenalina
* Beta 2 – respondem mais a adrenalina 
* Beta 1 – respondem à ambas 
- Efeito calorigênico 
- Estimula metabolismo celular 
- Diminui insulina, aumenta glucagon
- Estmula gliconeogênese hepática
- Auxilia quebra de glicogênio hepático 
- Taquicardia 
- Aumento do DC
- vasoconstrição arteriolar
- Estimula as células justagomerulares a secretar renina – aumento da PA
- A degradação das catecolaminas é feita pelas enzimas MAO e COMT