Afecções respiratórias de equinos Cópia

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AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS DE 
EQUINOS 
Prof. Msc. Daniela Junqueira de Queiroz 
 
INTRODUÇÃO 
 
• Cavalos de esporte: lugar de destaque 
Afecções do sistema locomotor < afecções do 
sistema respiratório 
 
 
• Demais categorias: 1º lugar!! 
REVISÃO ANATÔMICA 
• Vias aéreas: condutos que se estendem das narinas 
até os alvéolos 
 
• Classificadas em superiores e inferiores - localização 
 
• Vias aéreas superiores (VAS): narinas, seios 
paranasais, faringe, bolsas guturais, laringe e 
traqueia 
 
• Vias aéreas inferiores (VAI): condutos originários da 
traqueia - sucessivas ramificações culminando nos 
alvéolos 
REVISÃO ANATÔMICA 
 
• Entrada do tórax: traqueia emite dois condutos 
extrapulmonares denominados brônquios primários 
 
• Brônquios primários separados pela carina 
 
• Parênquima pulmonar: brônquios primários se 
ramificam em dois ou três brônquios secundários - 
ramificações adicionais até formar os bronquíolos 
REVISÃO ANATÔMICA 
• Bronquíolos terminais - bronquíolos 
respiratórios - sacos cegos denominados 
alvéolos 
• Revestimento interno: epitélio ciliado 
pseudoestratificado 
REVISÃO ANATÔMICA 
• Células caliciformes 
 secreções - proteção 
• Glândulas tubulares 
 
• Alvéolos 
Pneumatócitos tipo I: função estrutural 
Pneumatócitos tipo II: surfactante 
 
• VAI: células de defesa – macrófagos e linfócitos; 
neutrófilos, mastócitos e eosinófilos 
 
 
 
 VARIAÇÕES NA PO2, PCO2 E ÍON H+ 
QUIMIORECEPTORES CENTRAIS 
 (bulbo) 
QUIMIORECEPTORES PERIFÉRICOS 
(bifurcação das aa carótidas e arco aórtico) 
CENTRO RESPIRATÓRIO 
(localizado no bulbo e ponte) 
AUMENTO DA VENTILAÇÃO 
 
• Movimento mucociliar 
 
• Tosse 
 
• Espirro 
 
• Imunidade humoral: imunoglobulinas 
 
• Imunidade celular: macrófagos alveolares 
ETIOLOGIA 
• Fatores predisponentes: 
 Esporos de fungos e plantas 
 
 Gases poluentes - ureia e amônia 
 
 Poeira 
 
 Umidade 
 
 Stress 
 
 Frio 
 
 
Vasoconstricção 
Redução do fluxo sanguíneo nas mucosas das vias aéreas 
Diminuição da atividade dos macrófagos 
Frio 
ETIOLOGIA 
 
• Fatores determinantes: responsáveis pelo desenvolvimento 
de inflamação ou obstrução das vias aéreas 
 
• Dois tipos: inflamatórios ou mecânicos 
 Inflamatórios: vírus, bactérias aeróbias ou anaeróbias, 
fungos e parasitas 
Obstrutivos (mecânicos): alterações em estruturas 
morfológicas - hemiplegia laríngea, aprisionamento da 
epiglote, prolongamento ou paralisia do palato mole e 
timpanismo da bolsa gutural 
TERAPÊUTICA 
• Antibióticos 
 
• Mucolíticos – acetilcisteína, bromexina, sol. salina 
 
• Broncodilatadores – clembuterol, salbutamol, aminofilina 
 
• Anti-inflamatórios não esteroidais – AAS, dipirona 
 
• Glicocorticóides – dexametasona, fluticasona 
 
• Estabilizadores de membrana – cromoglicato de sódio 
INFLUENZA EQUINA 
ETIOLOGIA 
 
• Vírus – família Myxovirus – dois subtipos: A equi-1 e A equi-
2 
 
• Acomete o homem, equinos, suínos e aves 
 
• Facilmente inativados : calor, luz ultravioleta, formaldeído, 
solventes orgânicos, detergentes sintéticos, sabão e 
agentes oxidantes 
INFLUENZA EQUINA 
FISIOPATOGENIA 
• Porta de entrada: trato respiratório 
 
• Vírus ataca as células ciliares, onde se multiplica 
rapidamente, causando sua morte – erosões na mucosa 
 
• Descamação epitelial + muco (irritação e maior afluxo de 
sangue devido – congestão) 
 
• Inflamação exsudativa grave - mecanismos fisiológicos de 
eliminação do muco estão prejudicados 
INFLUENZA EQUINA 
FISIOPATOGENIA 
 
• A equi-1: menos patogênico - inflamação restrita às regiões 
nasofaríngea e laringotraqueal 
 
• A equi-2 pode provocar pneumonia (potros); miosites e 
miocardites 
 
• Infecções secundárias: Streptococcus zooepidemicus - 
podem provocar a morte, principalmente de animais mais 
jovens 
INFLUENZA EQUINA 
SINAIS CLÍNICOS 
• Tosse seca e frequente: único sinal por dois a três dias 
 
• Rinite com secreção seromucosa/ mucosa 
 
• Tosse se torna mais profunda e úmida ou produtiva 
 
• Febre (40/41°C) 
 
• Apatia, anorexia e, eventualmente lacrimejamento 
INFLUENZA EQUINA 
SINAIS CLÍNICOS 
• Auscultação: crepitações, focos de silêncio – edema, 
pneumonia 
• Asininos e muares são extremamente sensíveis 
INFLUENZA EQUINA 
 
DIAGNÓSTICO 
• Sinais clínicos 
• Teste sorológico 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Rinopneumonia 
Grupo pequeno de animais/ animais isolados 
 
INFLUENZA EQUINA 
TRATAMENTO 
• Casos leves: antitérmico – temp. retal ≥ 39°C 
• Casos mais graves: ATB, expectorantes, inalação (vapores, 
O2) 
 
PROGNÓSTICO 
• Bom quando não ocorrem infecções secundárias 
• Reservado: asininos e muares 
• ORVA 
 
PROFILAXIA: vacina inativada 
 
 
 
 
 
RINOPNEUMONIA 
• Enfermidade respiratória importante também associada a 
distúrbios neurológicos e aborto 
 
 
ETIOLOGIA 
• EHV-1 e EHV-4: enfermidade respiratória 
 
 
• Apenas EHV-1: lesões nervosas e aborto 
RINOPNEUMONIA 
FISIOPATOGENIA 
• Transmissão: contato direto, secreções 
 
• Porta de entrada: células epiteliais de revestimento das vias 
aéreas 
Mecanismos de defesa 
 
• Se o vírus passar pelos mecanismos de defesa do sistema 
respiratório superior pode seguir duas rotas 
 48 horas – nervo trigêmio – latente 
 72 horas – sistemas circulatório e linfático 
 
RINOPNEUMONIA 
MORBIDADE ALTA – 100% 
 
MORTALIDADE BAIXA 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Febre 
• Sinais de infecção do trato respiratório superior 
• Infecção do trato inferior – broncopneumonia 
• Aborto 
• Sinais nervosos 
RINOPNEUMONIA 
DIAGNÓSTICO 
• Isolamento do vírus – secreções 
• Testes sorológicos 
 
TRATAMENTO 
• ATB: combater infecção bacteriana secundária 
 Penicilina, sulfonamidas 
• Sinais nervosos: soluções hidroeletrolíticas, 
corticosteróides e DMSO 
 
PROFILAXIA: vacina 
 
HERPESVÍRUS EQUINO TIPO 2 
 
• EHV-2 
 
• Quadro clínico semelhante a uma gripe branda 
 
• Animais que se contaminam tornam-se portadores – 
espalham o vírus 
 
ARTERITE VIRAL EQUINA 
ETIOLOGIA 
• RNA vírus – família Togaviridae 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Febre com duração de 5 a 9 dias 
• Edema – membros pélvicos, ao redor dos olhos, escroto e 
prepúcio 
• Corrimento ocular e nasal 
• Anorexia e apatia 
• Aborto 
• Tosse, diarreia, ataxia – mais raro 
 
 
 
 
ARTERITE VIRAL EQUINA 
DIAGNÓSTICO 
• Isolamento do vírus 
 Secreção da nasofaringe, em tecidos fetais ou placentários 
 Sêmen de garanhões 
• Alguns garanhões eliminam o vírus pelo sêmen por toda a 
vida e contaminam 100% das éguas cobertas 
 
TRATAMENTO: sintomático 
 
PROFILAXIA: vacina 
 
 
 
 
OBSTRUÇÃO RECORRENTE 
DAS VIAS AÉREAS (ORVA) 
INTRODUÇÃO 
• Sinonímia: 
 
Pneumopatia Obstrutiva Crônica 
 
“Asma” do cavalo 
 
Enfisema Alveolar Crônico 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
DEFINIÇÃO 
 
• Doença obstrutiva das vias aéreas inferiores 
 
 
• Comum em equinos de meia idade 
 
 
• Sem predileção por raça e sexo 
 
 
 
CARACTERIZAÇÃO 
 
• Perda de desempenho esportivo 
 
 
• Dispneia 
 
 
• Formação de linha de esforço 
FATORES PREDISPONENTES 
• Estabulação 
 
• Feno 
 
• Poeira 
 
• Mofo/Fungos 
 
• InfecçõesVirais 
FATORES PREDISPONENTES 
• Microspolypora faeni 
 
 
• Aspergillus fumigatus 
 
FATORES PREDISPONENTES 
• Infecções prévias 
Influenza Equina: lesão do epitélio ciliar 
 
 
 
 
PATOGENIA 
Citocinas 
(IL-4 e IL-13) 
Antígenos 
(poeira, esporos 
de fungos) 
Destruição das 
células ciliadas 
Sensibilização das 
células T-helper 2 
Linfócitos B 
Receptores na superfície dos mastócitos 
PATOGENIA 
DISPARO DA CRISE ALÉRGICA 
• Fase imediata – minutos!!! 
Reexposição ao antígeno 
 
 
 
 
 
Ag IgE 
Mastócito 
Histaminas 
Proteases 
Citocinas 
PATOGENIA 
DISPARO DA CRISE ALÉRGICA 
• Fase tardia – horas 
 Leucócitos: neutrófilos, linfócitos e monócitos 
 
 
 
 
Novos 
mediadores 
Broncoconstrição, 
edema de mucosa 
Diminuição dos 
movimentos 
ciliares 
Acúmulo de 
células e muco 
Dificuldade 
respiratória 
SINAIS CLÍNICOS 
• Dificuldade respiratória 
– Narinas dilatadas 
– Respiração abdominal 
 
• Formação de linha de esforço 
 
• Queda de desempenho 
 
• Secreção (chão da baia ou cocho) 
 
• Variam de acordo com a gravidade 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
 
• Tosse profunda (intermitente ou constante) 
 
 
• Sibilos a auscultação 
DIAGNÓSTICO 
• Histórico 
 
• Endoscopia 
Exsudato 
Muco 
Edema 
Broncoconstrição 
 
• LBA (citologia) 
Neutrófilos extremamente aumentados 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Doença Pulmonar Obstrutiva Associada às 
Pastagens de Verão 
 
Sinais clínicos semelhantes 
 
Causada pela inalação de pólen 
 
Animais a pasto 
 
Também acomete animais jovens 
TRATAMENTO 
• Controle ambiental 
 
Remoção do animal da baia 
Retirada do feno 
Baia ventilada 
Cama sem pó – maravalha 
Feno peletizado 
Ração peletizada sem pó 
Limpeza constante 
 
 
TRATAMENTO 
 
GLICOCORTICOIDES 
• Sistêmicos 
 
Diminuir a resposta inflamatória 
 
Dexametasona: 0,05 a 0,1 mg/Kg/IV (2 semanas) 
 
 Acetato de isuflopredona: 5 a 10 mg/animal/5 dias IM (até 
20 dias) 
 
 Predinisolona: 1 a 2 mg/Kg/IM/3 a 7 dias-0,5mg/Kg 10 a 14 
dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
GLICOCORTICOIDES 
• Via inalatória 
 
Grande n° de receptores 
Concentração máxima da droga 
Menos efeitos colaterais 
Dipropionato de beclometasona 
Propionato de fluticasone 
TRATAMENTO 
BRONCODILATADORES 
• Receptores simpatomiméticos beta-2 
 
Clembuterol: 0,8 µ/kg, BID, IV 
Albuterol 
Salbutamol 
Fenoterol 
Salmeterol 
 
 
TRATAMENTO 
 
• Glicocorticoides+Broncodilatadores 
 
Dipropionato de beclometasona + Salbutamol 
 
Propionato de Fluticasone + Xinofoato de 
Salmeterol 
 
TRATAMENTO 
BRONCODILATADORES 
• Parassimpatolíticos 
 
Derivado da atropina - Ipratropium bromide 
 
Bloqueia a ligação da acetilcolina aos receptores 
muscarínicos causando broncodilatação 
TRATAMENTO 
• Administração por via inalatória 
TRATAMENTO 
• Administração por via inalatória 
TRATAMENTO 
• Administração por via inalatória 
TRATAMENTO 
 
ESTABILIZADORES DE MEMBRANA 
• Cromoglicato dissódico: 80mg/ SID 
 
Atua inibindo as fases imediata e tardia da resposta 
inflamatória pulmonar aos antígenos 
 
Profilático 
TRATAMENTO 
EXPECTORANTES 
 
Bromexina: 30mg/Kg/SID/2-3semanas 
 
Denbrexina: 0,3mg/Kg/BID/2-3 semanas 
 
Hiperhidratação: 30 litros/3 horas/SID/3 dias 
PROGNÓSTICO 
 
• Uma vez instalada não mais desaparece 
 
• Tratamento busca melhor sobrevida 
Possibilita o retorno a vida esportiva 
 
• Recidivas podem ocorrer sempre que o animal for 
reexposto aos fatores desencadeantes 
 
 
 
 
 
 
Doença Inflamatória 
das Vias Aéreas (DIVA) 
INTRODUÇÃO 
• Processo inflamatório das vias aéreas 
 
 
• Causa queda de desempenho no cavalo atleta 
 
 
• Comum em animais jovens 
 
 
ETIOLOGIA 
• Mutifatorial 
 
• Agentes infecciosos, virais e bacterianos 
 
• Origem Imune 
 Compostos orgânicos e inorgânicos 
 Poeira 
 Fungos 
 Debris de ácaros 
 Endotoxinas bacterianas 
 Gases nocivos 
 Partículas metálicas 
 
 
 
 
Inflamação 
Inespecífica 
SINAIS CLÍNICOS 
• Tosse - durante a alimentação ou no início do exercício 
 
• Corrimento nasal seroso/mucoso/mucopurulento 
 
• Dificuldade respiratória leve 
 
• Queda de desempenho 
 
• Presença de exsudato mucopurulento na traqueia e 
brônquios 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Histórico 
 
• LBA 
 Inflamação mista: neutrofilia, linfocitose e monocitose 
 Inflamação eosinofílica 
 Células metacromáticas (mastócitos) 
 
• Endoscopia 
 Presença de exsudato mucopurulento 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• ORVA 
Diferenças na citologia do LBA 
> 25% de neutrófilos - ORVA 
 
 Ausência de broncoespasmos, obstrução das vias aéreas e 
sibilos 
 
 Pouco esforço respiratório 
 
Menor perda do desempenho 
TRATAMENTO 
• Redução dos antígenos ambientais 
 
• Glicocorticóides + Broncodilatadores – 4 semanas 
 
• Cromoglicato de sódio 
 
• Interferon-alfa (antiviral) – 50 a 150 U/SID/5 dias 
 Reduz exsudato 
 Altera o perfil citológico LBA – recrutamento de leucócitos 
Hemorragia Pulmonar 
Induzida pelo Exercício 
INTRODUÇÃO 
 
• Afecção comum em animais atletas 
 
 
• Caracterizada pela presença de sangue na árvore 
traqueobrônquica após a realização de exercício 
moderado/intenso 
ETIOLOGIA 
• Rompimento de capilares pulmonares - hemoptise 
Hipertensão (120mmHg) 
Pressão negativa nos espaços intrapleural e alveolar 
 
 
• Idade – fator predisponentes 
Lesões fibrosas 
Cicatrizes 
enfraquecimento da 
barreira sangue-gás 
SINAIS CLÍNICOS 
 
• Hemoptise 
Após exercício 
Menos de 10% 
 
 
• Presença de sangue ao exame endoscópico 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
SINAIS CLÍNICOS 
 
• Tosse 
 
• Dificuldade respiratória 
 
• Alta frequência de deglutições 
 
• Queda do desempenho 
 
• Morte súbita 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Endoscopia 
 
Presença de sangue 
Deve ser realizada após 30 a 60 minutos após o 
exercício 
Pode ser classificado em 5 graus de acordo com a 
gravidade 
 
• LBA 
Presença de hemossiderófagos 
TRATAMENTO 
• Não existe tratamento efetivo 
 
• Evitar afecções das pequenas vias aéreas 
 
• Furosemida 
0,3 a 0,6 mg/Kg 
Meia dose 5 ou 6 horas antes do exercício 
Meia dose 120 minutos antes do exercício 
Diminui o sangramento 
DÚVIDAS???