ENFERMIDADES DO APARELHO RESPIRATÓRIO DE EQUINOS

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ENFERMIDADES DO 
APARELHO 
RESPIRATÓRIO DE 
EQUINOS
Disciplina: Clínica de Equídeos
Docente: Jefferson Filgueira Alcindo 
Influenza equina:Gripe equina
 Grandes perdas econômicas
 Transporte aéreos surtos mundiais
 Alta morbidade/baixa mortalidade
 Animais 2-3 anos sob estresse
 Situação do Brasil
 Transporte interestadual ou eventos equestres
 (BRASIL, 2001)
Etiologia
 RNA vírus da fam Orthomyxoviridae
 Tipos A, B e C
 Sub-tipos
 A equi-1 (H7N7) subtipo estável genética e 
antigenicamente (Praga 56)
 A equi-2 (H3N8) 
variações antigênicas (equinos x humanos)
imunidade pós-infecciosa ou pós-vacinal de 
curta duração
cepas novas causando epidemia
(Miami 63)(NewMarket 2/93; Kentucky 94)
Etiologia
 Eqüinos, suínos, homem e aves
 Inativados pelo:
 calor
 UV
 formaldeído
 solventes orgânicos
 detergentes sintéticos
 sabão
 agentes oxidantes
Epidemiologia
 Transmitido pelo ar
 Animais de 2-3 anos
 Comuns em cavalos de corrida
 Sistema com ventilação pobre
 Falha nos protocolos de imunização
Patogenia
 Antígenos virais
 Via de infecção aerossóis
 Período de incubação 1 a 3 dias
 Eliminação para o ambiente 8 d
 Afinidade por mucopolissacarídeos e 
glicoproteínas do muco
 A-2 mais virulento atinge pulmão
 A-1 inflamação naso-faríngea e laringo-
traqueal
Patogenia
Penetra trato respiratório
Liga a céls epiteliais
receptores para hemaglutinina
(ác N-acetil neuramínico)
replicação (1- 3 dias presente em todo trato
respiratório)
Lesão de cílios e células epiteliais
Patogenia
Hiperemia
edema
descamação
necrose focal
Diminuição do clearance 
mucociliar
acúmulo de secreções
Infecções secundárias
Patogenia
 Regeneração do epitélio
 Complicações
 Broncopneumonias
 ORVA
 HPIE
 Miocardite
 Encefalite (rara)
6 semanas
Sinais Clínicos
 Febre aguda
 Corrimento nasal seroso
 Tosse improdutiva
 Evolução
 Mioglobinúria leve
 Corrimento nasal mucoso
 Tosse produtiva
 Mialgia, miosite e edema de membros em alguns animais
 Asininos e muares mais sensíveis
 Linfadenopatia mandibular 
Diagnóstico
 Sinais clínicos
 Isolamento viral
 primeiras 24 horas
 Sorologia
 FC, HI, Vírus neutralização, ensaios enzimáticos
 AC detectados em uma semana (VN) ou acima de 
28 dias (HI) pós sinais clínicos
 deve ser pareada
Diagnóstico
 Patologia clínica
linfopenia seguida por monocitose
 Endoscopia
Faringite
Traqueíte
Tratamento
 Sintomático
 Repouso e hidratação
 Monitoramento da temperatura
 Drogas antiinflamatórias não esteróides:
 diminuição da febre
 redução da mialgia e melhora no apetite
 Dipirona 11 a 22 mg/kg IV ou IM BID
 Fenilbutazona 2,2 a 4,4 mg/kg IV BID
 Flunixin meglumine 1,1 mg/kg IV ou IM, BID
Prevenção
 Vacinação regular diminui a população de risco
 Vacinação aos três-quatro meses de idade
 2 doses intervalo de 4-6 semanas
 reforço aos 6 meses
 reforços anuais
Recomendações epizootia
 Iniciar quarentena
 Limitar o deslocamento no foco por no mínimo 4 
semanas
 Ampliar a quarentena em um raio de 8 km
 Desinfecção das instalações, caminhões e materiais
 Vacinação em massa dos cavalos não vacinados, ou
revacinação
 Suspensão dos eventos equestres
O que foi feito na Austrália?
 New South Wales
 Garanhão importado da Irlanda (+ durante 
quarentena)
 >41.000 animais infectados em + de 5800 
propriedades
 US$ 46 milhões gastos
 100.000 animais vacinados (6 meses)
 Campanha vacinou 50000 animais
 100.000 testes laboratoriais
 20 centros de controle e vacinação
 2000 trabalhadores
 Sistema de zonas livres permitiu estação de monta 
e reinicio das corridas
Hematoma etmoidal 
 Massa encapsulada e expansiva 
 Composição
 Submucosa do labirinto etmoidal 
 Extensão (seios paranasais)
 Fator desencadeante ?
 Bilateralmente: 50% dos casos
 Cavalos velhos 
Sinais clínicos 
 Descarga nasal serosanguinolenta
intermitente 
 Inchaço facial
 Halitose 
 Dispneia 
 Tosse
Diagnóstico 
 Sinais clínicos 
 Endoscopia (projeção além do septo nasal)
 Raio-x
 TC
 Histopatologia
Tratamento 
 Injeção de formalina
 Ressecção cirúrgica 
 Ablação a laser 
 Lesões < 10 cm 
 Múltiplas injeções 
 60% de resolução: 5 injeções 
Timpanismo da bolsa gutural 
 Distensão por ar pressurizado
 Ar + fluido 
 Unilateralmente 
 Raças 
 Sinais clínicos:
 Animais jovens 
 Aumento de volume flutuante, não 
inflamatório, indolor e complacente
 Obstrução das vias aéreas e disfagia 
 Déficits neurológicos (Ex. disfagia)
 Pneumonia por aspiração 
Patogenia
 Etiopatogenia?
 Pregueamento da mucosa 
 Infecção das vias aéreas superiores 
(bacteriana ou viral)
 Tosse persistente 
 Disfunção metabólica 
Diagnóstico 
 Histórico
 Sinais clínicos 
 Endoscopia 
 Radiografia 
Tratamento 
 Inflamação das vias aéreas 
 AINE’s
 ATB
 Abordagem cirúrgica 
Hiperplasia Folicular Linfóide
Faringite
Hiperplasia folicular linfóide
 Aumento do tamanho do tecido linfóide
na nasofaringe
 Patogenia não compreedida
 Resposta do tecido linfóide
 Exposição à agentes virais e/ou
irritantes ambientais
 Animais jovens
 Animais à pasto x estabulados
Hiperplasia folicular linfóide: 
sinais clínicos
 Fase aguda
 Hipertermia
 Corrimento nasal bilateral mucoso a 
mucopurulento
 tosse, anorexia e disfagia
 Fase crônica
 Queda do rendimento atlético
 Intolerância ao exercício
 Ruídos respiratórios
 Tosse
Hiperplasia folicular linfóide: 
diagnóstico
 Endoscopia
 Visualização dos folículos linfóides e classificação
Hiperplasia folicular linfóide: 
classificação
 Grau 1
Pequeno numero de folículos brancos
espalhados na parede dorsal
 Grau 2
Folículos brancos de pequeno tamanho e 
grande quantidade nas paredes dorsal e 
lateral
Alguns folículos rosados e edematosos
Hiperplasia folicular linfóide: 
classificação
 Grau 3
Muitos folículos grandes e rosados, alguns
brancos nas paredes dorsal e lateral
folículos na superfície dorsal do palato mole
 Grau 4
folículos rosados e edematosos em toda a 
superfície da faringe, superfície dorsal do 
palato mole e ocasionalmente epiglote e 
próximos à abertura das bolsas guturais
Acúmulos de tecido linfóide (pólipos)
Hiperplasia folicular linfóide:
tratamento
 Repouso
 Redução do contato com alérgenos (ambiente)
 Pastagem
 Spray para faringe( 20 mL/12 horas)
 1 g de nitrofurazona
 250 mL DMSO
 500 mL H2O
 250 mL Glicerina 99%
 25 mL Dexametasona
Adenite equiina
(“Garrotilho”)
 Introdução
 Doença infecto-contagiosa aguda
que afeta equinos de todas as 
idades
 Caracterizado por inflamação da
mucosa nasal e faringeana com 
linfoadenites e posterior 
abscedação e drenagem dos 
linfonodos
Adenite equiina
(“Garrotilho”)
 Introdução
 Streptococcus equi
 Bactéria Gram +, longas cadeias de 
cocos
 Lancefield grupo C , β - Hemolitico
 Sensível a luz solar e desinfetantes
 Sobrevive por 12 meses em secreções
nasais purulentas em locais úmidos
 S. equi x S. zooepidemicus (Vacinação)
Adenite equina: etiologia
 Agente primário
 Não é habitante normal das 
vias aéreas
 Não necessita infecção viral 
primária!!!
Adenite equina: etiologia
 Animais de 1-5 anos
 Populações susceptíveis
 Morbidade 100% Mortalidade até 10%
 Potros filhos de éguas imunes (até 3 
meses)
 Uma vez infectado: imunes por mais
de 5 anos (75%)
 Distribuição mundial – Equídeos
Adenite equina: Patogenia
 Contado direto ou fômites
 Aerossol é pouco importante
 Rebanhos fechados: animais
asintomáticos e cronicamente
infectados
 PI 1 a 3 semanas
Adenite equina: Patogenia
Ingestão ou inalação
Aderência
(céls. Epiteliais mucosa nasal (faringe) e bucal (palato mole)
Liberação de toxinas e enzimas
Inflamação (rinite, faringite) e Febre
DisseminaçãoLinfonodos regionais
Linfoadenite e abscessos
Adenite equina: Patogenia
Mecanismos de defesa (evasão) da bactéria
 A Cápsula de Ácido Hialurônico (carga -)
 Cepas não encapsuladas
 Proteína M
Propriedades antifagocitárias
Adenite equina: Sinais clínicos
 Febre
 Corrimento nasal mucoso (em poucos dias) 
purulento
 Linfonodos retrofaríngeos e 
submandibulares aumentados de tamanho, 
firmes e dolorosos
 Linfonodos flutuantes
 Ruptura 7 a 10 dias após início dos sinais
 Duração média dos sinais 23 dias
Neuropatia (disfagia)
Empiema
Condroide 
Adenite equina: diagnóstico
 Clínico
 febre, corrimento nasal e linfoadenite
 Patologia clínica
 leucocitose com neutrofilia
 Hiperfibrinogenemia
 Anemia (infecções crônicas)
 Hiperglobulinemia
 Pneumonia por aspiração (desvio à esquerda)
Adenite equina: diagnóstico
 PCR
 Endoscopia (bolsa gutural)
 Cultivo (agudamente afetados)
 Abscessos, secreção, swab nasofaríngeo e 
lavado da bolsa gutural
 Aspirado transtraqueal
 Gram ou cultivo
Adenite equina: tratamento
 Varia com a fase da doença e número de 
animais expostos ou afetados
 Isolamento dos afetados, repouso e 
alimentação adequada
 Antibiótico (Penicilina)
 Analgésicos
 Dipirona 11 a 22 mg/kg IV ou IM BID
 Fenilbutazona 2,2 a 4,4 mg/kg IV BID
 diminui febre e aumenta o apetite/melhora
deglutição
Adenite equina: tratamento
Cavalos expostos ao 
agente
Sinais de infecção sem 
abscessos nos 
linfonodos 
Abscessos nos 
linfonodos
Sistematicamente 
doentes (disfagia, 
angústia respiratória, 
pneumonia) 
American College of Veterinary Internal Medicine ( ACVIM)
Adenite eqüina: complicações
 Complicações: 20% dos casos
 Formação de abscessos em órgãos internos
 (mesentério ou orgãos parenquimatosos)
 (Associação com ATB?)
 Empiema de bolsa gutural
 Septicemia (artrite, pneumonia e encefalite)
Adenite eqüina: complicações
 Púrpura hemorrágica (IgA + M like)
 Reinfecções e vacinação
 Precipitação de imunocomplexos nos 
capilares
 Sinais clínicos: edema de membros, 
cabeça, petéquias, descamação da pele
 Morte: pneumonia, arritmias cardíacas, IR, 
distúrbios gastrointestinais 
 Tratamento: Penicilina, Dexametasona, 
terapia suporte (7 dias)
v
22/53 animais
41,50% 
Adenite equina: complicações
 Empiema de bolsa gutural e formação de 
condroides
 Septicemia e desenvolvimento de artrite
infecciosa e pneumonia
 Abscedação retrofaringeal (dificuldade
respiratória e/ou disfagia, tosse
 Endoscopia: drenagem de material purulento
Adenite equina: complicações
 Hemiplegia laringeana
 Compressão traqueal
 Endocardite/ Miocardite
 Agalaxia
 Abscesso no SNC e meningoencefalomielite
 ( Líquor: nucleadas e PT, cocos gram +)
 Miopatias
Adenite equina: prevenção
 Medidas de controle durante um surto:
 Evitar a propagação da infecção para cavalos
em outras instalações
 Identificar portadores sintomáticos e 
assintomáticos
 Isolamento de cavalos infectados . Desinfecção
de baias, equipamentos e bebedouros
diariamente
 Desaparecimento dos sinais (3 swabs)
 Fezes e resíduos de alimentação de animais
infectados.
 Descanso de 4 semanas (pasto infectado) 
Adenite equina: prevenção
 Vacina: Não permitem controle satisfatório
 > 50%: não ficam imunes
 Teoria:
 Inadequada estimulação antigênica
 Curta persistência de Ac no soro
 Proteção não relacionada à Ac séricos
 Vacina:Ac séricos > Ac secretórios
 Vacinas contém proteína M
 Vacinas de aplicação intranasal (resposta
sistêmica e local)
Hemorragia Pulmonar induzida pelo
exercício (HPIE)
Hemorragia Pulmonar induzida pelo exercício
 Hemorragia da vasculatura pulmonar
 Exercíco extenuante
 Edema, ruptura de capilares, hemorragia
intra-alveolar 
 Presença de sangue nas vias aéreas após
exercício intenso
 Epistaxe ocorre em 1 a 10% dos animais com 
evidencias endoscópicas
 Patologia reconhecida há mais de 4 séculos
Hemorragia Pulmonar induzida pelo exercício
 Queda de rendimento
 Perdas econômicas
 Intensidade x duração do exercício
 Prevalência
 43 a 75% PSI, QM, Apaloosa
 30% cavalos de sela
 11% Animais de polo
 0% Cavalos de enduro (Árabes e anglo-árabes)
Hemorragia Pulmonar induzida pelo exercício
 Sem variação geográfica, de altitude ou
sexo
 Idade
 Cronificação das lesões em animais mais
velhos
Hemorragia Pulmonar induzida pelo
exercício
Patogenia
 Exercício intenso: pressão capilar 
pulmonar e pressão alveolar 
 Pressão transmural extrema 
 Hemorragia 
 Ponto crítico: > 75-100 mmHg
 Ruptura de endotélio capilar e epitélio 
alveolar 
 Eritrócitos: alvéolo e espaço intersticial 
pulmonar
 Eritrócitos, plaquetas e macrófagos 
Hemorragia Pulmonar induzida
pelo exercício
Patogenia
 Remodelamento veno-oclusivo
 Deposição de colágeno, hipertrofia do 
músculo liso, hiperplasia intimal
 Aumento da rigidez e diminuição da 
complacência pulmonar 
 Doença inflamatória das vias aéreas???
Stress failure of the pulmonary capillaries. Left: Red blood cell 
emerging from a rupture of the blood-gas barrier into the 
alveolar space of a rabbit lung [7]. Right: Exercise-induced 
pulmonary hemorrhage in the alveolar space of a pony lung [4]. 
R, red blood cell; P, proteinaceous material. Bar, 5 microns.
Hemorragia Pulmonar induzida pelo exercício
Sinais Clínicos
 Exame físico (percussão)
 FR, dispneia
 Epistaxe: 5% dos animais
 O que indica?
 Endoscopia
 Morte aguda
 Longevidade (1-3/4)
 HPIE severa:longevidade e desempenho
Hemorragia Pulmonar induzida
pelo exercício
Sinais Clínicos
Hemorragia Pulmonar induzida pelo exercício
Sinais Clínicos
HPIESaudável
Hemorragia Pulmonar induzida pelo exercício:
Diagnóstico
 Presença de sangue nas vias aéreas
 30-90 min após a prova
 Lavado broncoalveolar
 Hemosiderofagos (macrófagos com 
hemosiderina) nas secreções respiratórias
Hemorragia Pulmonar induzida pelo exercício
 Citologia
 Ausência da endoscopia
 Hemosiderofagos
 Eritrócitos
 Neutrófilos (degenerados) e eosinófilos
 Biópsia (avaliação histológica com alteração)
 Patologia clínica (plaquetas)
 Radiologia
 Aumento da densidade das regiões dorsocaudais
 Estudos 60 minutos antes da prova e 24 horas após sem
alterações
Hemorragia Pulmonar induzida pelo exercício:
Tratamento e prevenção
 Furosemida (0,5 – 1,0 mg/kg/IV): profilaxia
 4 horas antes da prova
 Redução da pressão arterial pulmomar e pressão
atrial esquerda
 Antiinflamatórios, broncodilatadores, inibidores
de fosfodiesterase, pró-coagulantes, tiras
dilatadoras nasais
Obstrução Recorrente das Vias Aéreas -
ORVA
(RAO)
Introdução
 Queda no desempenho
 Tosse crônica
 Secreção nasal
 Dificuldade respiratória
 Intolerância ao exercício
 Sons pulmonares anormais
 Percussão pulmonar
 Sinais clínicos sazonais
Introdução
 Poeira, feno, vapores de amônia, esporos
de fungos
 Idade: > 7 anos
 Raça e Gênero
 Componente hereditário
 Relação com DIVA
 Exposição a pólen
Fisiopatogenia
Fisiopatogenia
 -> restos celulares, diminuição do mov ciliares
(aumento da viscosidade do muco) e acúmulo
de muco
 -> remodelação das paredes com ruptura dos 
alvéolos e enfisema
Fisiopatogenia
 Alterações inflamatórias nas paredes das 
vias aéreas
 Agudas -> edema
 Crônicas -> (remodelação) metaplasia, 
hipertrofia da musculatura lisa, fibrose
peribronquial e inflamação peribronquial
Histórico e Sinais Clínicos
 Animais criados em baias
 Após mudança de alimento ou ambiente -> 
sinais em uma a duas semanas
 Animais mantidos longe de alérgenos por
meses -> sinais em semanas após novo contato
 Sinais variam com a severidade da doença
Histórico e Sinais Clínicos
 Aparecimento repentino ou gradual
 Crises de agudização
 Infecção respiratória anterior Melhora quando à pasto ou ambiente
controlado
 RAO leve ou moderada -> tosse crônica
Histórico e Sinais Clínicos
 Com a evolução:
 Aumento das secreções traqueobronquiais -> 
aumento de neutrófilos
 Intolerância ao exercício
 Secreção viscosa amarelo-esbranquiçada
Histórico e Sinais Clínicos
 Dispnéia expiratória com dilatação nasal
 Rápida inspiração com expiração forçada,
prolongada e bifásica
 Aumento da FR é pouco freqüente
 Linha de esforço abdominal
 (hipertrofia do músculo externo abdominal)
 Perda de peso
 Não há presença de febre geralmente !!!
Diagnóstico 
 Histórico 
 Exame físico 
 Hemograma e bioquímico 
 Radiografia torácica (pneumonia 
broncointersticial ou fibrose 
multinodular)
 Característica do padrão respiratório 
 Lavado broncoalveolar
Diagnóstico
 AUSCULTAÇÃO E PERCUSSÃO
 Casos leves -> ruídos normais
 Aumento dos ruídos normais
 Estertores secos (chiados no final da 
expiração)
 Estertores secos (chiados) na
inspiração e expiração
 Percussão normal
 Aumento caudoventral do campo 
pulmonar
Diagnóstico
 ENDOSCOPIA
 Exsudato amarelo-esbranquiçado na
traquéia e faringe
 Casos moderados -> exsudato só é visível
imediatamente após ou durante o 
exercício
 Tosse a passagem do endoscópio
Diagnóstico
 RADIOLOGIA
 Equipamento não acessível
 Alterações não especificas
 Lesões pulmonares graves antes das 
alterações radiográficas
 Útil no diagnóstico diferencial
Diagnóstico
 TESTE DE FUNÇÃO PULMONAR 
HEMOGASOMETRIA
 Animais em recuperação ou enfermidades leves
ou médias sem alterações
 Gravemente afetados hipoxemia (Pao2 < 83 mm 
Hg)
 Aumento da pressão intrapleural e outras
alterações
Diagnóstico
 CITOLOGIA DAS VIAS AÉREAS
 Lavado broncoalveolar -> neutrófilos em 5 
horas
 Ausência de bactérias
 Eosinófilos e mastócitos
 Pólen, fungos, espiral de Curschmann’s
Tratamento
Controle ambiental
Redução da inflamação
Alivio respiratório
Tratamento
Controle ambiental
 Importância para o proprietário/responsável
 Animais em piquetes
 Alimentação com ração peletizada e verde
 Baias com ventilação adequada e sem poeira
 Cama seca, limpa e com pouco pó (maravalha ou papel)
 Umedecer feno
Tratamento
Controle ambiental – EVITAR!!!!!!!!!
 Armazenamento de feno sobre as baias
 Feno indevidamente seco ou armazenado em local umido
 Fornecer feno velho, mofado ou seco
 Fornecer alimentos em pó
Tratamento
 Redução da inflamação
 AINES
 Sem efeito
 Contraindicado
 Inibe PGE2 -> inibidor da inflamação e 
broncodilatador
Tratamento
 Redução da inflamação
 Corticosteroides
 Tratamento de escolha
 Bloqueia transcrição de genes inibindo a síntese
citocinas pró-inflamatórias
 Reduz produção de eicosanoides
 Evita “down-regulation” de receptores beta-2
 Administração sistêmica ou por inalação
Tratamento
Corticosteróides sistêmicos
 Prednisolona
 Dexametasona 0,05 –0,1 mg/Kg IV
 Diminuir doses
 Melhora da função pulmonar em três dias
 Em uma semana função pulmonar boa
 Utilizar por duas semanas para controle
Tratamento
Corticosteróides inaláveis
 Pode não fornecer um alívio imediato (24-72 
horas)
 Grande número de receptores de glucocorticóides
no epitélio bronquial e células endoteliais
 Permite concentrações máximas das drogas no 
sítio efetor sem efeitos colaterais
Tratamento
Corticosteróides inaláveis
 Dipripionato de beclometasona 3,75 g BID
 Aerosol pressurizado
 Melhora parâmetros respiratórios em 3-4 dias
 Efeito máximo na primeira semana de tratamento
 Pequeno efeito residual
Tratamento
 Β-adrenérgicos, metilxantinas e anticolinérgicos 
 Clembuterol
 Músculo liso
 Estabilizar mastócitos 
 Aumentar a depuração mucociliar
 Melhora as secreções das vias aéreas 
 Diminuir a produção de citocinas inflamatórias 
 Efeitos colaterais – taquicardia e sudorese
 Atropina
 Duração do efeito: curta
 Efeitos colaterais!!!
Tratamento
 Expectorantes, mucoliticos e agentes
mucocinéticos
 Bromexina (bisolvon®) 30 mg/kg IM, IV
 Dembroxol (sputolisin ®) 0,3-0,5 mg/kg PO, 
IV
 Iodetos
 Sem evidência de benefício no tratamento
da RAO 
 Fluidoterapia
 ATB (cultura positiva no lavado)
Tratamento
 Outros tratamentos
 “Estabilizadores de membrana de 
mastócitos”
 Cromoglicato dissódico (Intal ®)
 80 – 200 mg inalação
 Prevenção dos sinais por mais de 3 semanas
 Inibe resposta inflamatória imediata e 
tardia
Nebulização
 Aerossol entre 0,5 -2 micrometros 
(nebulizadores ultrassônicos)
 Antimicrobianos
 Broncodilatadores
 Mucolíticos
Doença inflamatória das vias 
aéreas (DIVA)
 ORVA x DIVA
 Acúmulo de muco nas vias aéreas
 Inflamação crônica das vias aéreas 
 “Asma equino”
Características DIVA ORVA
Idade (início) Jovem-meia idade > 7 anos 
Apresentação 
clínica 
Sinais clínico
Curso clínico
História 
Tosse ocasional, 
desempenho pobre, 
não apresenta 
aumento dos esforço 
respiratório em 
repouso
Sinais são crônicos (4 
semanas de duração)
Melhora 
espontaneamente ou 
com o tratamento. 
Risco de recorrência 
baixo
Exposição ao estábulo.
Suscetibilidade 
genética não 
investigada 
Tosse frequente ou 
irregular, intolerância 
ao exercício, aumento 
dos esforço 
respiratório em 
repouso
Sinais de gravidade 
podem variar ao longo 
do tempo
Duram semanas a 
meses. Melhoram com 
controle ambiental e 
tratamento. Não 
apresenta cura
Exposição à poeira e 
alérgeno no estábulo 
ou no pasto. Alguns 
animais podem ter 
história familiar. Sinais 
clínicos podem ser 
sazonais 
Características DIVA ORVA
Confirmação 
diagnóstica
Endoscopia das vias 
aéreas
(Repouso e 
dinâmica)
Excesso de muco
traqueobrônquico 
Exclua outros 
diferenciais 
Excesso de muco
traqueobrônquico 
Exclua outros 
diferenciais 
Citologia das vias 
aéreas
Aumento moderado 
de neutrófilos, 
eosinófilos no LBA
Moderado a severo 
aumento de 
neutrófilos
Doença inflamatória das vias 
aéreas (DIVA)
 Tratamento
Doença inflamatória das vias 
aéreas (DIVA)
 Tratamento
Pneumonias bacterianas
 Introdução
 Pequeno número de bactérias (unidades 
formadoras de colônias)
 Mecanismos de defesa suprimidos: 
bactérias aspiradas da orofaringe
Pneumonias bacterianas
Gram + Gram -
Streptococcus equi (sub. 
Zooepidemicus)
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Pasteurella
Actinobacillus spp
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Bordetella bronchiseptica
Pseudomonas: Raro!!! 
Infecções polimicrobianas: sinergismo 
(aeróbicas/anaeróbicas facultativas e 
anaeróbicas ) 
Etiologia
Bactérias anaeróbicas:
Bacteroides fragilis
Peptostreptococcus
anaerobius
Fusobacterium spp
Pneumonias bacterianas
 Patogenia
 Infecções virais: 
1. Danos em células epiteliais: colonização 
bacteriana
2. Diminuição da clearence mucociliar
3. Destruição das células alveolares tipo II
 Exsudato alveolar: meio para 
multiplicação bacteriana 
Pneumonias bacterianas
 Patogenia
 Exercício: aspiração de debris ou secreções da 
orofaringe / HPIE 
 Meio ideal para crescimento bacteriano
 Transporte: Mais comum causa de pleuropneumonias
e pneumonias em equinos
 Posição da cabeça
 Desidratação
Pneumonias bacterianas
 Anestesia geral: sonda endotraqueal leva 
contaminação para o trato respiratório inferior
 Anestesia: Compromete a clearence mucociliar
 Atelectasia e congestão vascular (isquemia 
regional e necrose de áreas pulmonares
 Condições para a proliferação bacteriana!!!
Pneumonias bacterianas
 Sinais clínicos
 Casos iniciais: Sinais não são óbvios
 Alteração dos ruídos traqueais
 Febre 
 Depressão
 Casos tardios:
 Febre intermitente
 Dispneia
 Taquipneia
Pneumonias bacterianas
 Descarga nasal (mucopurulenta)
Pneumonias bacterianas
 Tosse 
 Inapetência
 Intolerância ao exercício Perda de peso
 Auscutação pulmonar: Ruídos respiratórios 
ásperos ( estertor úmido) dorsalmente
 Sibilos (ventralmente)
 Manipulação de laringe e traquéia: tosse
 Linfoadenopatia
Pneumonias bacterianas
 Diagnóstico
 Sinais clínicos e histórico
 Patologia clínica> Leucocitose por neutrofilia
 Com ou sem desvio à esquerda
 Neutropenia: pode ocorrer em infecções por 
bactérias gram –
 Casos crônicos: Fibrinogênio; 
globulinas; albumina; anemia
Pneumonias bacterianas
 Endoscopia
 Presença de exsudato mucopurulento com 
ou sem a presença de sangue (trato 
respiratório inferior)
 Radiografias torácicas
 Radiopacidade na região anteroventral do 
tórax
 Ultrassom
 Consolidação de lobos ventrais do pulmão 
e extensão da pneumonia para as 
superfícies pleurais 
Pneumonias bacterianas
 Aspirado traqueobrônquico:
 Neutrófilos degenerados
 Danos à células epiteliais 
 Presença de microorganismos
 Células epiteliais escamosas: pneumonia 
aspirativa
 Culturas microbiológicas
Pneumonias bacterianas
 Tratamento
 Baseado na cultura microbiológica (Ideal)
 Antibióticos de amplo espectro
 Penicilinas ou cefalosporinas de 3ª 
geração
 Associação com aminoglicosídeos (Efeitos 
colaterais)
Pneumonias bacterianas
Aminoglicosídeos
Bactérias gram –
aeróbicas 
Bactérias 
aneróbicas
Metronidazol
Pneumonias bacterianas
Pneumonias bacterianas
 Controle da endotoxemia: Flunixin meglumine (0,25 
mg/kg/3x ao dia)
 Mucolíticos
 Broncodilatadores
 Expectorantes
 Tratamento suporte: diminuir o estresse e manter a 
hidratação
 Tratamento adequado: melhora do quadro em 48-72 
horas
Inalação
Pneumonias bacterianas
 Prognóstico: depende da terapia instituída
 Tratamento: 2-3 semanas
 Prevenção
 Imunização dos animais (Influenza)
 Diminuição do estresse (transporte)
 Alojamento dos animais ( gazes nocivos etc)
 Menor exposição à fatores climáticos
 Nutrição adequada 
EXAME COMPLEMENTAR: ASPIRADO 
TRASTRAQUEAL
 Técnica invasiva
 Vantagens
 amostra asséptica
 sem possibilidade de contaminação por flora 
normal das vias aéreas superiores
 Desvantagens
 Celulites
 Condromas e estenose
 quebra do cateter
EXAME COMPLEMENTAR: ASPIRADO 
TRASTRAQUEAL
 Técnica
 Tranquilização/cachimbo
 Tricotomia terço distal da traquéia
 Antissepsia/luvas
 Perfuração entre anéis
 Passagem do cateter
 Coleta
 Quantidade de solução utilizada
 Cultivo
 Citologia
EXAME COMPLEMENTAR: ASPIRADO 
BRONCOALVEOLAR
 Técnica não invasiva
 endoscopia / cateter BAL
 Vantagens
 escolha do local de coleta
 sem complicações secundárias
 Desvantagens
 contaminação
 custo