sepse, trauma e pós cirurgico fisiopato II

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1 INTRODUÇÃO
Os traumas podem ser causados por acidentes de automóvel, queimaduras, quedas e etc. Gerando conseqüências como incapacidade motora ou até mesmo a morte. Os ferimentos que surgem, podem resultar em alterações metabólicas que envolvem a sepse, trauma e cirurgia, onde todas irão ativar a resposta sistêmica (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
2 ETIOLOGIA 
2.1 SEPSE
Trata-se de uma doença de etiologia variada( bactérias, vírus, fungos e protozoários), sendo mais frequente em bacterianas. É a principal causa de morte em pacientes tratados em unidade de terapia intensiva(UTI). Quando o quadro de infecção se agrava e o organismo não consegue controla-la, a sepse torna-se potencialmente fatal.
2.2 TRAUMA
Trata-se de uma das principais causas de morte no Brasil. O trauma, seja ele acidental ou intencional, causado por fatores como agressões, quedas, atropelamentos e homicídios, já é a quarta causa de morte no Brasil, e só  perde para as doenças cardiovasculares, do aparelho respiratório e câncer, segundo dados do Ministério da Saúde. O atendimento do trauma exige uma estratégia definida e clara, na medida em que se inicia no local do acidente, continua-se durante a remoção e transporte, até o serviço de emergências.
2.3 PÓS OPERATÓRIO
O período que decorre após 24 horas da cirurgia até o momento da alta hospitalar e pode apresentar inúmeras situações de complicações. A mais comum é a distensão abdominal, devido ao uso de anestesia, o que faz com que os movimentos peristálticos desapareçam e demorem a retornar, fazendo com que líquidos e gases avolumem no estomago e intestino. Outras causas: imobilidade do paciente no PO, alimentação imprópria, traumatismo cirúrgico intestinal no transoperatório.
Outras complicações:
Pulmonares;
Atelectasia;
Broncopneumonia;
Complicações vasculares;
Tromboflebite;
Infecção.
3 EPIDEMIOLOGIA 
3.1 SEPSE
A sepse é a causa mais comum de admissão em unidades de terapia intensiva (UTI) não coronariana. No Brasil foi realizado um estudo multicêntrico, observacional em cinco unidades de terapia intensiva em 1383 pacientes onde a incidência de sepse, sepse grave e choque séptico foram 61,4, 35,6 e 30 por 1000 pacientes-dias respectivamente. A mortalidade nestes pacientes foi 33,9%, 46,9% e 52,2%, respectivamente. Sendo a principal fonte de infecção primária foi pulmão e sistema respiratório.
3.2 TRAUMA
Trauma é definido como “lesão local produzida por uma ação externa, o mesmo que traumatismo” ou “lesão provocada por um contato violento com um objeto físico”.
Atualmente, a organização Mundial da Saúde (OMS) estima que morra no mundo mais de 1,6 milhões de pessoas vitimadas pela violência interpessoal coletiva e autoinflingida, sem contar aquelas que são vítimas de acidentes de lesões acidentalmente provocadas.
Embora o setor de saúde não entre no gênero da violência e dos acidentes em geral, é exatamente sobre esse setor que recai o maior ônus de toda essa situação, já que ela compete tratar dos feridos e contabilizar os mortos.
Do ponto de vista da morbidade, é importante salientar que as lesões sofridas podem deixar sequelas, muitas vezes irreversíveis, o que representa sem dúvidas, uma relevante repercussão nas áreas sociais e econômicas. A OMS define que não se previne um traumatismo, uma queimadura ou uma intoxicação, mas sim, os tipos de acidentes responsáveis por eles como um derramamento de liquido quente sobre a vítima, etc.. Sendo assim a OMS estabelece a classificação Internacional de Doenças (CID) o conceito de “ causa básica” de morte entre as causas externas, como acidentes ou lesões que causam a morte. Assim do ponto de vista epidemiológico, é possível saber quantas pessoas morrem em decorrência do que a OMS denomina “causas externas”.
A OMS alerta para o número de 16 mil pessoas que morrem a cada dia no mundo, em decorrência de injúrias diversas, totalizando cerca de 5,8 milhões de mortes por ano, em um índice anual de mortalidade de 97,9 para 100 mil habitantes.
Independente da etiologia, as queimaduras são importantes causas de trauma na sociedade atual, aumentando significativamente a morbimortalidade das vítimas.
4 FISIOPATOLOGIA
O metabolismo de um paciente que sofre um acidente é alterado. Onde o há um aumento do catabolismo, ocasionando perda de massa magra e um desequilíbrio nitrogenado. A resposta metabólica passa por duas fases, a fase de choque que é imediata após a lesão, ocorre diminuição do débito cardíaco, queda do consumo de oxigênio e temperatura corporal. Diminui insulina e aumenta glucagon, aumentando a produção hepática. A segunda fase é a fase de fluxo que ocorre o inverso, aumenta débito cardíaco, consumo de oxigênio, temperatura do corpo e catabolismo (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
Quando o metabolismo está alterado o estado hormonal também se altera, onde existe um fluxo maior de substrato porem a utilização de carboidratos, proteínas, lipídeos e oxigênio é menor. Como ocorre o aumento de hormônios contra-regulatórios (glucagon, cortisol, etc), que são liberados em situação de estresse para fazer a quebra das proteínas através de enzimas (proteólise). O aumento do glucagon faz com que o corpo produção glicose a partir de outros substratos que não açucares e carboidratos. O cortisol estimulará o hormônio adrenocorticotrófico, que aumentará o catabolismo musculoesquelético e fza com que o fígado utilize aminoácidos para formar glicose e para sintetizar proteínas na fase aguda (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
Após a septicemia ou lesão a energia vai vir principalmente das proteínas. Irá haver portanto perda de massa magra devido a oxidação para fornecimento de energia, desequilíbrio nitrogenado até que a resposta antiinflamatória funcione. Pode haver perda na uina de potássio, fósforo e magnésio. Altera o metabolismo de lipídeo, aumento da lipólise (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
O estresse aumentará a glicemia, hiperglicemia, assim como alguns hormônios como adrenalina que vai diminuir a liberação de insulina, aldosterona, causado retenção renal sódio, vasopressina, que estimula a reabsorção de água. Isso vai fazer com que a água e o sal sejam conservados para manutenção do volume sanguineo circulante. As citocinas inflamatórias regularão a resposta da lesão (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
4.1 SEPSE
É a interação entre o microorganismo infectante e a resposta imune, pró-inflamatória e pró-coagulante do hospedeiro. A resposta do hospedeiro e as características do organismo infectante são as principais variáveis fisiopatológicas da sepse. Dessa maneira ocorre progressão da sepse quando o hospedeiro não consegue conter a infecção primária por resistência à opsonização, à fagocitose, a antibióticos e presença de superantígenos.
A resposta imune inata é responsável pelo processo inflamatório inicial na sepse. Ela é mediada pelos receptores de reconhecimento padrão, como os receptores Toll-like (TLR) e o CD14, que reconhecem os patógenos ou seus produtos, identificados como PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos).	
	Cascata da coagulação, além da inflamação, os germes também ativam a cascata da coagulação, com aumento dos fatores pró-coagulantes e redução dos anticoagulantes.
4.2 TRAUMA (QUEIMADURAS)
O trauma é um evento agudo que altera homeostase, o estado de equilíbrio de um organismo. Como resposta e para garantir a sobrevivência, esse organismo deflagra uma ampla e complexa resposta sistêmica que envolve reações neuroendócrinas, metabólicas e imunobiológicas, cujas ações modificam o metabolismo corporal e funções cardiorrespiratórias para preservar algumas funções fundamentais e manter em valores apropriados a essa condição parâmetros como: volemia, débito cardíaco, oxigenação tecidual, oferta e utilização substratos energéticos.
No paciente queimado, sobretudo no grande queimado, o organismo sofre uma paralisia metabólica, com prejuízo circulatório, imunológico, respiratório, renal,digestório, entre outros, entretanto todo o doente queimado é um politraumatizado. As sequelas deixadas tem impacto fundamental na reabilitação e no retorno dos indivíduos a sociedade, exigindo longo tempo de tratamento e transtornos psicológicos, sociais e econômicos.
A pele apresenta duas camadas bem divididas e estruturadas, a epiderme, camada mais superficial, pode variar de espessura de 0,05 a 1mm e apresenta 4 camadas: córnea, granulosa, espinhosa e basal. A derme apresenta espessura 10 vezes maior que a epiderme e tem apenas duas camadas papilar e reticular, sendo a derme mais profunda.
È classificado as queimaduras em graus, de acordo com a profundidade da pele queimada. A queimadura de primeiro grau apresenta lesões apenas na camada mais superficial da pele (epiderme) e sua característica apresenta hiperemia no local, aumento da temperatura e dor. Um exemplo de queimadura de primeiro grau pode ser a queimadura solar.
Na queimadura de segundo grau, podem ocorrer lesões mais superficiais com lesões da derme papilar, e mais profundas, com lesões na derme reticular. A característica da queimadura de segundo grau superficial é a presença de bolhas, hiperemia, dor intensa e aumento da temperatura. Na queimadura de segundo grau, há saída de secreção serosa pela ferida, o que lhe da um aspecto brilhoso, além da ausência de bolhas dor intensa e cor amarelo-esbranquiçada. A dor intensa nesse tipo de queimadura deve-se a exposição das terminações nervosas, que ficam mais sensíveis a mais delicada passagem de ar.
Na queimadura de terceiro grau, toda a espessura na pele é lesada, atingindo o tecido subcutâneo nessa situação, encontram-se aspecto de pele necrótica, ou ausência de pele, com exposição de gordura ou estruturas mais profundas como músculos e ossos, ausência de dor, opacidade com ausência de brilho e sem saída de serosidade pela ferida, e algumas vezes com visualização de vasos sanguíneos trombosados.
A exposição do organismo a temperatura de 44C por 6hs leva a necrose do tecido. Acima de 68C, e necessário somente 1 segundo para ocorrer à coagulação proteica, determinando a morte celular e caracterizando zona de coagulação ou de necrose. O fluxo sanguíneo para essa área cessa imediatamente em virtude da trombose dos vasos, embora os tecidos ao seu redor continuem metabolicamente ativos por horas após a lesão (zona de estase). Essa estase pode durar ate 3 a 4 semanas. Normalmente, a profundidade de uma queimadura se define entre 48 e 72 hs.
O ressecamento ou a infecção local podem levar as células da zona de estase a morte celular e piorar a lesão, com aprofundamento da queimadura. Imediatamente após a lesão (entre 1 e 20 min e com pico de 12hs), ocorre um processo inflamatório com aumento de permeabilidade capilar local, que pode durar de 2 a 3 semanas. Essa reação inflamatória atinge todo o organismo quando a superfície corporal queimada (SCQ) total for superior a 30% em razão do excesso de fatores inflamatórios circulantes.
Com a perda da proteção e da função homeostática reguladora da pele, em queimaduras acima de 10 a 15%de SCQ, inicia-se a liberação de uma cascata de mediadores locais e do sistema nervoso central, o que causa alterações fisiológicas, como o aumento da pressão capilar hidrostática, perda de líquidos e proteínas para o interstício, prejuízo da função cardíaca e supressão da resposta imune. Inicia-se o processo de perda hidrosalina isotônica, com o aumento do sódio e da água intracelular e obstrução dos vasos linfáticos. Ocorre hemólise imediata das células vermelhas 8%, diminuindo de 30% do seu tempo de vida e aumento da viscosidade sanguínea e da adesividadeplaquetária, diminuindo essa durabilidade. Nos primeiros 4 dias, a perda da albumina é igual a 2 vezes o pool total plasmático do corpo.
Por cauda da volêmica, dentro das primeiras 36hs, há diminuição de 30% do débito cardíaco nos pacientes com queimaduras maiores ou iguais a 50% de SCQ. Há aumento da ventilação máxima de 3 a 5 dias e aumento acentuado do consumo de O2 e na produção de CO2. Há aumento de enzimas hepáticas a do catabolismo por 2 a 3 dias após o trauma, bem como aumento dos glóbulos brancos com desvio a esquerda, decréscimo de imunoglobulinas, aumento da acidez gástrica e redução de muco protetor no estômago.
A resposta à reanimação volêmica deve ser monitorada pelo debito urinário. Espera-se que um lactente queimado tenha um debito urinário de 2m/kg/hora, enquanto uma criança deve ter debito de 1ml/kg/hora e um adulto, de 0,5ml/kg/hora.
São parâmetros guias, precisa da avaliação clínica de vários parâmetros e deve ser levado em conta para manter a reposição volêmica.
A realização do primeiro curativo deve ser cuidadora e feito em unidade especial com técnica asséptica utilizando água corrente aquecida em grande quantidade, analgesia, remoção de restos dérmicos, rupturas de bolhas e flictenas. Remoção de roupas queimadas e sujidades, fazer aplicação de pomadas com antibiótico tópico. O curativo deve ser frouxo, evitando garroteamentos e comprometimento vascular, tem o papel de absorver as secreções exsudativas e prevenir a colonização bacteriana.
Caso não haja contraindicações, os pacientes devem ser alimentados normalmente, ou nos casos mais graves, receber suplemento nutricional por meio de complementos e alimentação enteral e parenteral, se necessário. Em pacientes com SCQ maior que 30% são necessárias a passagem de sonda gástrica e a alimentação suplementar. Nesses doentes, ocorre um aumento da perda de calor, da atividade adrenocortical, adrenérgico e da atividade celular. Essa medida previne a hemorragia digestiva, diminui o balaço nitrogenado negativo, minimiza as perdas proteicas, diminui o tempo de hospitalização, auxilia na reparação das áreas cruentas, mantém o crescimento normal em crianças e diminui a translação bacteriana. Além disso, é importante o uso de bloqueadores da secreção acida do estômago, a fim de evitar a úlcera de Curling nos grandes queimados. O objetivo do tratamento do queimado é restabelecer a barreira cutânea e a homeostase.
Os pacientes com a vacinação antitetânica atrasada, ou em um período maior que cinco anos devem ser vacinados com três doses, se a vacina foi realizada entre 1 e 5 anos de idade, apenas a dose reforço deve ser realizada.
5 DIETOTERAPIA
5.1 SEPSE
Falando de energia, a necessidade energética será definida através da calorimetria indireta, ou calculadas como 25-30 kcal/kg/dia, ou ainda por muitas equações. Pacientes com sepse e trauma apresentam um aumento do gasto energético, conforme a gravidade da lesão (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
Deverão ser evitados a superalimentação em pacientes críticos. Queremos a energia adequada, mas o excesso de caloria pode gerar complicações como hiperglicemia, esteatose hepática, produção excessiva de dióxido de carbono, podendo causar insuficiência respiratória ou prolongar a necessidade de ventilação mecânica (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
Algumas pesquisas sugerem que seja fornecido dietas ricas em proteínas, hipocalóricas, principalmente para pacientes obesos. A quantidade de proteína que será fornecida será de 1,2 a 2g/kg/dia, sempre dependendo do estado do paciente. Apesar do aumento da ingestão de proteína isso não diminuirá o equilíbrio nitrogenado negativo (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
Vitaminas e minerais, não existem uma quantidade certa, porem nas fases agudas a necessidade de micronutriente é maior devido as perdas hídricas. O consumo calórico alterado pode aumentar a necessidade de vitaminas do complexo B. O catabolismo faz com que ocorram perdas de micronutrientes (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
Estratégias de alimentação, via oral. Porem nem todos os pacientes conseguirão se alimentar, mas aqueles que conseguem podem não conseguir satisfazer o aumento da necessidade de energia e nutrientes, que estão associados ao estresse metabólico e a recuperação. Caso não seja possível a alimentação oral, poderá ser enteral com suplementação e em últimoscasos parenteral quando necessário (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
5.2 TRAUMA DIETOTERAPIA
Após o trauma o corpo sobre alterações metabólicas que aumentam o catabolismo e depleção de nitrogênio no organismo alem das alterações metabólicas de glicídeos e lipídeos. Há um aumento da excreção de nitrogênio através da urina. Quando o hipercatabolismo se associar a uma infecção a perda de nitrogênio é ainda maior. Causando um quadro de desnutrição aguda. Sabendo que a desnutrição leva a casos de infecção, distúrbios respiratórios e dificuldades de cicatrização.
No paciente desnutrido maior será a morbidade, permanência no hospital e mortalidade. 
Há um benefício na utilização de imunonutrientes como glutamina, arginina, ácido graxo Omega 3 e nucleotídeos, alem de pro bióticos e pré bióticos. O que se busca é melhorar a resposta imunológica.
Glutamina é o principal nutriente para os enterócitos e células do sistema imunológico, sua adição é para melhorar a imunidade e as barreiras da mucosa intestinal. Já ela associada a pro bióticos melhoram o número de infecções.
Arginina melhora a cicatrização de pacientes cirúrgicos.
Omega 3 com ação antiinflamatória, diminuindo os medidores de inflamação. Apresentam boa resposta para sepse e resposta pro inflamatória.
As necessidades calóricas de um paciente que sofreu um trauma é inicialmente de 20 a 25 kcal/kg de peso corporal/dia, quando o mesmo encontrar-se mais estável do ponto de vista imuno-inflamatório, a quantidade de calorias pode atingir 25-30 kcal/kg de peso corporal/dia. É interessante evitar a hiperalimentação, pois esse excesso pode causar aumento da taxa metabólica, aumento do consumo de oxigênio, hiperglicemia, excesso na produção de CO2, anormalidades hidroeletrolíticas, desidratação secundária à diurese osmótica, dependência de ventilação mecânica, imunossupressão, lipogênese e esteatose hepática. Evita-se dietas hipocalóricas, pois pode contribuir para deterioração das reservas proteicas e lipídicas, piorando o estado nutricional. A dieta só deve ser iniciada após a estabilização hemodinâmica.
A quantidade de proteínas em torno de 1,2 a 2,0 g/kg de peso corporal/dia é considerada ideal para o paciente crítico. Cuidar da perda excessiva de proteína através de exame de urina 24 horas para assim poder identificar o nível do catabolismo.
A quantidade de carboidratos não deve ultrapassar 40 a 55%. Os lipídios variam na quantidade de 25% a 30% das calorias calculadas ou não mais que 1,0 g/kg de peso corporal/dia. Durante a fase aguda pós-trauma, isto é, no primeiro ou segundo dia, recomenda-se não utilizar lipídios na TNP, para não aumentar a suscetibilidade à infecção. A maioria das soluções lipídicas em uso na TNP usa triglicérides de cadeia longa (ômega-6), que tem metabolismo via ácido araquidônico, com formação de mediadores inflamatórios.
 
5.3 PÓS OPERATÓRIO
É interessante iniciar uma nutrição enteral precoce. É uma pratica principalmente para cirurgias gastrointestinais ou grandes cirurgias, pois pode reduzir o risco de infecções e diminuição do período de internação. Em casos onde a nutrição enteral não pode ser usada inicia-se a nutrição parenteral (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
REFERÊNCIAS
MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia; RAYMOND, Janice L.. KRAUSE: ALIMENTOS, NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 1227 p.