Tecido Ósseo

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Tecido Ósseo
Tecido conjuntivo rígido, inflexível. 
MEC impregnada com cálcio e fosfato => mineralização. // Matriz óssea.
Altamente vascularizado.
Suporte e proteção para o corpo e seus órgãos.
Reservatório para íons cálcio e fosfato.
Osteócitos, osteoblastos e osteoclastos.
Não há difusão de substâncias pela matriz. A nutrição é feita por canalículos (possibilitam troca de íons entre capilares e osteócitos.
Periósteo: 
Revestimento externo: fibras colágenas + fibroblastos. 
Revestimento interno: Fibras de Sharpay (fibras colágenas que prendem o periósteo ao osso).
Osteócitos: um em cada lacuna; se comunicam por GAPs dentro dos canalículos; achatados, pouco REG, complexo de Golgi pouco desenvolvido, núcleo com cromatina condensada.
Osteoblastos: sintetizam a parte orgânica (col I, proteoglicanos e glicoptns); sintetizam osteonectina (facilita a deposição de cálcio) e osteocalcina (estimula a atividade dos osteoblastos); capacidade de concentrar fosfatos de cálcio; em atividade são cuboides, citoplasma muito basófilo; em repouso, achatados e a basofilia diminui; aprisionados pela matriz -> osteócitos (matriz em volta ainda não calcificada: osteoide).
Osteoclastos: móveis, gigantes, multinucleados, extensamente ramificados (irregulares); lacunas de Howship (porções dilatadas nas áreas de reabsorção); origem nos precursores mononucleados provenientes da medula.
Osteomalacia: mineralização prejudicada.
Osteíte fibrosa cística: aumento na atividade dos osteoclastos, logo, aumenta a remoção/reabsorção da matriz óssea.
Zona clara: muitos filamentos de actina. Local de adesão dos osteoclastos à matriz, cria um microambiente fechado. Lisossomos e H+ são secretados dentro desse microambiente. A acidificação facilita a dissolução dos minerais e fornece pH ideal para a ação das enzimas hidrolíticas dos lisossomos. A matriz é degradada, removida pelos osteoclastos e os produtos são jogados nos capilares sanguíneos. 
Matriz óssea: possui cristais de hidroxiapatita com capa de hidratação (parte inorgânica); col I + proteoglicanos + glicoptns (parte orgânica). Hidroxiapatita e fibras colágenas tipo I são ESSENCIAIS para a calcificação (rigidez e resistência). Sem o primeiro, os ossos ficam flexíveis. Sem o segundo, os ossos ficam quebradiços.
Ossos longos:
Epífise: osso esponjoso/cortical (muitas cavidades intercomunicantes) + delgada camada superficial compacta.
Diáfise: quase totalmente compacta + parte esponjosa (canal medular).
Ossos curtos: centro esponjoso, periferia compacta.
Ossos achatados: osso compacto (tábua externa), osso esponjoso (díploe), osso compacto (tábua interna).
Cavidades do osso esponjoso e canal medular da diáfise dos longos são ocupados por medula óssea.
Medula óssea vermelha: + em recém-nascidos, maior teor de hemácias.
Medula óssea amarela: infiltrada por tecido adiposo.
Tecido ósseo primário/imaturo: não lamelar. O primeiro que aparece. Pouco frequente em adultos. Fibras colágenas dispostas irregularmente. + osteócitos, - minerais.
Tecido ósseo secundário/maduro/lamelar: Fibras colágenas organizadas em lamelas, paralelas e concêntricas, em torno de casos, formando os sistemas de Havers (ósteons), circunferenciais internos, intermediários e externos.
Canal de Havers: revestido do endósteo, contém vasos e nervos. 4 a 20 lamelas.
Canal de Volkmann: transversais, comunicam os canais de havers. Atravessam as lamelas ósseas.
Remodelação óssea: da periferia para o interior. sistemas de Havers mais jovens têm os canais mais largos. 
Ossificação intramembranosa: interior de membranas de tecido conjuntivo. Centro de ossificação primária.
Céls mesenquimatosas -> osteoblastos -> síntese de osteoides -> mineralização -> englobamento de alguns osteoblastos -> osteócitos.
Ossificação endocondral: Inicia-se sobre uma peça de cartilagem hialina. 2 processos.
Modificações na cartilagem hialina -> hipertrofia dos condrócitos -> diminui matriz cartilaginosa -> mineralização -> apoptose dos condrócitos.
Cavidades previamente ocupadas por condrócitos são invadidas por capilares sanguíneos -> aumenta células condrogênicas -> diferenciação em osteoblastos -> deposição de matriz óssea -> tecido ósseo.
Formação de ossos longos: ossificação intramembranosa do pericôndrio -> colar ósseo -> hipertrofia das céls cartilaginosas -> apoptose -> matriz remineraliza -> penetração dos vasos sanguíneos provenientes do periósteo na cartilagem calcificada -> aumenta céls osteoprogenitoras -> diferenciação em osteoblastos -> síntese da matriz óssea -> mineralização -> tecido ósseo primário -> crescimento longitudinal do centro primário + crescimento do cilindro ósseo -> surgimento de osteoclastos no centro -> canal medular -> medula óssea. // Formação dos centros de ossificação secundários -> crescimento radial -> tecido ósseo.
Discos epifisários desaparecem por ossificação determinando a parada do crescimento longitudinal dos ossos. Tem 5 zonas: de repouso, de cartilagem seriada ou proliferação, de cartilagem hipertrófica, de cartilagem calcificada, de ossificação.
Apesar da resistência às pressões e rigidez, o tecido ósseo é muito plástico (capaz de remodelar suas estruturas com base nas forças que atuam sobre ele). 
Aparelho dentário: o dente é deslocado na arcada dentária, à medida que o osso alveolar é remodelado.
Fratura: ocorre hemorragia -> coágulos e restos de matriz precisam ser retirados pelos macrófagos -> Periósteo e endósteo da área se proliferam intensamente -> formação de colar ósseo -> tecido ósseo primário/imaturo -> calo ósseo -> remodelação do calo -> substituição por tecido ósseo secundário/lamelar.
Hiperparatireoidismo: Produção excessiva de paratormônio -> intensa reabsorção ósseoa -> aumenta cálcio e fosfato no sangue -> deposição anormal de sais em vários órgãos.
Osteopetrose: defeito na função dos osteoclastos -> superprodução de tecido ósseo super compactadoe rígido -> obliteração das cavidades que contêm medula óssea -> anemia e deficiência de leucócitos (glóbulos brancos) -> menor resistência à infecções.
Raquitismo: Matriz óssea não se calcifica direito. Espículas ósseas formadas pelo disco epifisário de deformam, logo os ossos não crescem normalmente e suas extremidades se deformam.
Osteomalacia: calcificação deficiente da matriz óssea neoformada e descalcificação parcial da matriz já calcificada -> fragilidade óssea.
Hormônio do crescimento: estimula o crescimento, em geral, tendo efeito particularmente acentuado sobre a cartilagem epifisária (nanismo hipofisário, acromegalia, elefantismo...).
Osteoporose: baixa concentração de estrógenos. Concentração de cálcio na matriz orgânica é normal, mas a quantidade de tecido ósseo é menor. 
Cretinismo: retardo mental e nanismo. Deficiência do hormônio da tireoide, ocorre diminuição da produção de hormônio do crescimento pela hipófise.
Tumores dos ossos: céls cartilaginosas (condromas – B; condrossarcomas – M). céls ósseas (osteomas – B; osteossarcomas – M).
Artrite reumatoide: autoimune. Processo inflamatório iniciado na membrana sinovial -> deformidade e destruição das estruturas articulares, além de tendões e ligamentos justapostos à articulação.