NUTRIÇÃO NAS DCVs

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11/09/2017
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Emanuelle Santiago
CHEMIN; MURA, 2011.
Não modificáveis
• Sexo masculino
• Idade avançada: H ≥ 45 anos e M ≥ 55 anos
• História familiar precoce DAC: parentes de 1º grau e idade inferior 
a 55 anos para H e inferior a 65 anos para M.
• Menopausa prematura sem reposição hormonal
Modificáveis
• Tabagismo 
• HAS, DM e dislipidemia
• Obesidade
• Sedentarismo
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� Principal causa (90%) � ATEROSCLEROSE
MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2010; CHEMIN; MURA, 2008
Fluxo de sangue 
prejudicado para 
rede de vasos que 
circundam o 
coração 
Doença Arterial 
Coronariana 
(DAC) 
Alterações na composição e estrutura da 
íntima da parede das artérias que 
produzem fluxo sanguíneo inadequado.
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� Atero (gordura) esclerose (fibrose)
� É uma resposta inflamatória e proliferativa em resposta
às lesões da parede arterial (lesão endotelial),
acometendo principalmente a camada íntima de artérias
de médio e grande calibres
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose, 2013; CHEMIN; MURA, 2011.
� Fatores que produzem lesão ao endotélio:
�Hiperlipidemia
�LDL-C oxidado
� Hipertensão (HAS)
�Tabagismo: forma radicais livres
�Diabetes mellitus (DM)
�Obesidade (inflamação, RI, hiperglicemia,↑ PA)
�Homocisteína
�Dietas ricas em gorduras e colesterol
�Bactérias/Vírus
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose, 2013; CHEMIN; MURA, 2011.
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AGENTES 
AGRESSORES
AGENTES 
AGRESSORES
LESÂO ENDOTELIALLESÂO ENDOTELIAL
LDL
Monócitos
LDL oxidada
MacrófagosCÉLULAS ESPUMOSAS
(Macrófagos repletos de 
LIPs)
CÉLULAS ESPUMOSAS
(Macrófagos repletos de 
LIPs)
ESTRIAS GORDUROSASESTRIAS GORDUROSAS
Mecanismo Inicial da Aterogênese
MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2010.
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MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2010; CHEMIN; MURA, 2008
A
T
E
R
O
SC
LE
R
O
SE
CORONÁRIAS Infarto e Angina
AORTA Aneurismas
CÉREBRO AVC
CIRCULAÇÃO 
PERIFÉRICA
Claudicação 
intermitente e 
gangrena
Angina estável
• É uma síndrome clínica caracterizada por dor ou 
desconforto em quaisquer das seguintes regiões: tórax, 
epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros 
superiores. 
• Causa: estreitamento do lúmen coronariano devido
arterosclerose.
• Comumente acompanhada de dispneia, fadiga, tonturas,
náuseas, vômitos e sudorese.
Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014; CUPPARI, 2009.
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Isquemia silenciosa
• Quando o fluxo normal de sangue carregado de oxigênio 
não pode chegar a um determinado momento em uma 
parte do corpo, ocorre uma isquemia. 
• Às vezes, isso causa dor (angina). Em outras ocasiões não 
apresenta sintomas (isquemia silenciosa ou em silêncio)
• Parcela considerável dos pacientes com DAC não 
apresentam angina. 
Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014
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Reduzir o risco de 
infarto
Antiagregantes
plaquetários
Hipolipemiantes
(estatinas) 
IECA ou BRA
Reduzir os sintomas de 
isquemia miocárdica
Betabloqueadores
Nitratos
Antagonistas de 
Cálcio 
Trimetazidina
Ivabadina
Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014
� Revascularização do miocárdio (ponte de safena) 
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�Angioplastia
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� Um dos principais fatores de risco modificáveis para 
DAC.
� Distúrbio nos níveis de lipídios e/ou lipoproteínas no 
sangue.
CUPPARI, 2009.
• ⬆ isolado do LDL-C (≥ 160 mg/dl);
Hipercolesterolemia isolada
• ⬆ isolado dos TGs (≥ 150 mg/dl ou ≥ 175 mg/dL, se a 
amostra for obtida sem jejum). 
Hipertrigliceridemia isolada
• ⬆ LDL-C (≥ 160 mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl). 
Hiperlipidemia mista
• ⬇ do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50 mg/dl) 
isolada ou em associação a ⬆ de LDL-C ou de TG
HDL-C baixo
ATUALIZAÇÃO DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE – 2017
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V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013.
⬆COLESTEROL E 
TG
⬆ Consumo de 
colesterol 
alimentar
⬆ Consumo de 
AGS e AGT
⬆ Consumo de 
carboidratos
⬆ Consumo de 
calorias
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http://www.isaudebahia.com.br/noticias/detalhe/noticia/afinal-oleos-e-gorduras-sao-prejudiciais-a-saude-ou-nao/
� Principal causa de ⬆ de colesterol plasmático (> LDL).
� Substituição de AGS e CHOs na alimentação por ácidos graxos
poli-insaturados está associada ao baixo risco cardiovascular.
�A substituição por gorduras monoinsaturadas, como azeite de
oliva e frutas oleaginosas, pode estar associada à redução do
risco cardiovascular, porém as evidências são menos robustas do
que em relação às poli-insaturadas.
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
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� Associada a alteração no perfil lipídico:
� ⬆ colesterolemia por ⬇ receptores celulares B-E, inibindo a 
remoção plasmática das partículas de LDL. 
� Permite ⬆ entrada de colesterol nas partículas LDL, em 
função de sua estrutura retilínea. 
� Promove ⬆ da secreção hepática da apo B-100, que eleva a 
trigliceridemia. 
MAHAN; SCOTT STUMP 2010; CHEMIN; MURA, 2011; CUPPARI, 2009.
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I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013.
� Importantes fontes de gorduras saturadas (ácido láurico).
� Gorduras sólidas saturadas ricas em ácido láurico resultam
em perfil lipídico mais favorável do que uma gordura sólida
rica em ácidos graxos trans.
� Em relação aos demais tipos de gorduras saturadas,
especialmente ácido mirístico e palmítico, o ácido láurico
apresenta maior poder em elevar LDL-C, bem como HDL-C.
I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013.
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� Estudos experimentais comprovam o efeito
hipercolesterolêmico do coco e seus subprodutos.
I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013.
I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013.
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� Produzidos a partir de AGI pelo processo de hidrogenação
catalítica.
� A cadeia possui estrutura semelhante a dos AGS (retilínea),
por isso especula-se que tenha mecanismo de ação
parecido.
�Risco cardiovascular: ⬆ cc de colesterol, LDL e inflamação ⬇
concentrações de HDL.
�Principal fonte: gordura vegetal hidrogenada.
CUPPARI, 2009; MAHAN; ESCOTT- STUMP, 2010.
�Indústria passou utilizar gorduras interesterificadas como
alternativa
� Embora as gorduras interesterificadas sejam isentas de
trans, observa-se:
� ⬆ Quantidade de AGS
� Modificação na distribuição de ácidos graxos nas
posições 1, 2 e 3 da molécula de glicerol, cujas alterações
podem induzir aumento do risco de desenvolver DCVs.
I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013.
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Ingestão de gordura trans < menor que 1% das calorias 
totais da dieta
(IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da 
Aterosclerose , 2007)
Ingestão de gordura trans < menor que 1% das calorias 
totais da dieta
(IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da 
Aterosclerose , 2007)
AGI
AGP essenciais
AGM: 
Ácido oléico (ômega 
9)
Ácido linoléico 
(ômega 6) 
Ácido α-linolênico 
(ômega 3) 
WAITZBERG, 2009.
Oléos vegetais, exceto 
os de coco, cacau e 
palma (dendê)
Óleo de oliva, óleo 
de canola, azeitona, 
abacate e 
oleaginosas 
(amendoim, 
castanhas, nozes, 
amêndoas)
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(óleos de peixe, soja, semente de 
linhaça) 
(óleos soja, girassol e milho) 
ω6 ω3 
Os Ácidos Graxos Polinsaturados W-6 aumentam níveis de citocinas e 
prostaglandinas pró-inflamatórias enquanto os Ácidos Graxos 
Polinsaturados diminuem os níveis dessas substâncias.O uso de suplementos 
lipídicos contendo ω-3 com objetivo de competir com o ácido araquidônico 
e prevenir a cascata inflamatória.
BIESEK, 2015.
A necessidade de diminuir a razão n-6/ n-3 nas dietas modernas também 
tem sido sugerida pelos resultados de alguns estudos clínicos realizados na 
última década.
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�⬆Ingestão de W-3 confere proteção contra DCV.
� Não existem evidências convincentes de que ⬇do
consumo de W-6, por si só, faça o mesmo. Pelo contrário,
pode até ⬆ o risco cardiovascular.
� As recomendações dietéticas atualmente devem ser
feitas com base no consumo total de cada PUFA e não
somente com base na relação W-6/W-3.
I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013.
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I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013.
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I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013.
Mais consumidos:
-Alfa-linolênico: castanhas e óleos vegetais (soja,
canola, linhaça).
-Eicosapentanóico (EPA) e docosahexanóico (DHA):
peixes de água fria.
- � Tg
-Aumenta fluidez de membranas
-� Agregação plaquetária
- > Relaxamento do endotélio
-Efeitos anti-arrítmicos.
-Promovem discreta elevação do LDL, com ⬇ das LDL pequenas e
densas e torna as LDL menos suscetíveis a oxidação.
• Antiarrítmico
• ⬇Agregação plaquetária
•⬇ Pressão arterial
• Melhora da função endotelial (anti-inflamatório)
• Estabilização da placa de ateroma
• ⬇Triglicérides : através redução da síntese de APO-B e
aumento do seu catabolismo, simultaneamente pode
acelerar o catabolismo dos quilomícrons por estimular a
atividade da enzima lipoproteína lípase.
I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013.
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
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�Suplementação com 2 a 4 g de EPA/DHA ao dia pode:
� ⬇Níveis de TG em até 25% a 30%
� ⬆Níveis de HDL colesterol (1% a 3%)
� ⬆Níveis de LDL-colesterol em até 5% a 10% em razão de
reduzir os receptores de LDL, também chamados de
receptores B/E.
I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013.
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
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Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
Em altas doses (4 a 10g ao dia) reduzem os TGs e
aumentam discretamente o HDL-C, podendo, entretanto,
aumentar o LDL-C. Em um estudo inicial, a suplementação
com ω-3 foi relacionada com benefício clínico, mas
recentes metanálises não confirmam o benefício dessa
terapia na redução de eventos CVs, coronarianos,
cerebrovasculares, arritmias ou mortalidade global. Assim,
sua indicação na terapia de prevenção CV não está
recomendada.
V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013.
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ANVISA. Informe Técnico n. 63, de 3 de outubro de 2014. 
� Composto vital para o organismo sendo essencial:
� Na formação das membranas das células
� Na produção de hormônios sexuais, da vitamina D e de
sucos digestivos
� Desempenha papel importante nos tecidos nervosos
� Origina sais biliares.
� Principais fontes: gema de ovo, leite e derivados,
camarão, carne bovina, pele de aves e vísceras.
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� Em razão da controvérsia sobre efeito
colesterolemizante do colesterol alimentar, diversas
diretrizes internacionais recomendam a restrição de
gorduras totais e do colesterol da dieta, objetivando
redução e controle do colesterol e LDL-c plasmáticos
� Baixo custo e uma excelente fonte de vários nutrientes,
tais como folato, riboflavina, selênio, colina e vitaminas A,
D, E, K e B12, além de sais minerais (Fe, P, Ca, Mg, Na, K,
Cl, I, Mn, S, Cu e Zn)
� PTN de alta qualidade e lipídeo, que tornam
biodisponíveis importantes nutrientes, como luteína e
zeaxantina: prevenção da degeneração macular.
� Os LIPSs, minerais e vitaminas estão presentes quase
que totalmente na gema, sendo a clara constituída
especialmente pelas proteínas.
I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular.
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Atenção: DLP e 
Aterosclerose < 
200mg 
I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013.
� Componente estruturais das células dos tecidos
vegetais.
� Estrutura semelhante a do colesterol.
� Suplementação inibe progressão de placas
ateroscleróticas pré-formadas e seu uso combinado com
estatinas oferece benefício adicional ao tratamento.
� Fitoesteróis mais comuns: betassitosterol, campesterol e
estigmasterol.
CUPPARI, 2009.
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� Fontes alimentares: frutos secos, sementes, frutas,
verduras e legumes, óleos vegetais, cereais, grãos,
margarinas e castanhas.
CUPPARI, 2009.
Desloca col
para fora das 
micelas
⬇ eficiência da 
sua absorção 
intestinal
⬇ cc
plasmáticas de 
colesterol
� Uso indicados para:
• Indivíduos com colesterol elevado e que estejam sob risco
cardiovascular baixo ou intermediário, que não se
qualifiquem para tratamento farmacológico
• Como medida adjunta ao tratamento farmacológico em
pacientes que não atingem as metas de LDL-c em
tratamento com estatinas ou sejam intolerantes a estas
• Adultos ou crianças (a partir dos 5 anos) com HF
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
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� Devem ser ingeridos preferencialmente nas refeições, podendo ou
não ser fracionados em várias tomadas
� Efeitos observados a partir de 3 a 4 semanas.
� Ingestão de 2g/dia � � 10-15% do LDL-C
� Adjuvante ao tratamento hipolipemiante: 3 a 4 g/dia de
fitosteróis
(IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose , 
2007)
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
� No entanto, é importante perceber que tem efeitos positivos
sobre um fator de risco para a doença, mas não pode garantir a
prevenção da doença real.
� Paradoxalmente, os fitosteróis podem aumentar o risco
de doença cardiovascular (aumentariam o acúmulo de placas nas
artérias), apesar de reduzir o colesterol.
RESULTADOS DE ESTUDOS CONTROVERSOS
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�Formam um gel que se liga aos ácidos biliares no lúmen 
intestinal, aumentando sua excreção nas fezes e diminuindo 
sua reabsorção durante o ciclo entero-hepático. Essa 
redução induz a síntese de novos ácidos biliares, diminuindo 
o colesterol disponível para incorporação em lipoproteínas.
� Fibras solúveis e o amido resistente➡ AGCC ➡⬇níveis de 
colesterol
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
� A ingestão recomendada mínima de fibras por dia é de 25 
g, a fim de proteger contra DCV e câncer
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
Psyllium: 7 a 15 g ao dia estão associadas com uma ⬇
de 5,7% a 20,2% de LDL-c e ⬇ de 2 a 14,8% de CT
Aveia: ⬇ LDL-c, sem efeitos significativos sobre o 
HDL-c e os TG
Sugere-se o consumo de aproximadamente 3 g ao dia 
de betaglucanas.
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� Fontes: 
- pectina: frutas 
- gomas: aveia, cevada e leguminosas: feijão, grão de bico, 
lentilha e ervilha.
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
� Consumo diário de 15 a 30 g de proteína de soja, está
associado à ⬇5% de LDL-c, ao ⬆ de 3% de HDL-c e à ⬇ de 11%
na concentração de TG.
� Isolflavona: efeitos antioxidantes e antiproliferativos sobre as
células musculares lisas e efeitos sobre a formação do trombo
e na manutenção da reatividade vascular normal.
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose , 2007
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 
2017.11/09/2017
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� Podem estar envolvidos na prevenção da aterosclerose
por inibirem a oxidação das LDL, diminuindo sua
aterogenicidade � �risco de DAC
� Não há evidência de que suplementos de vitaminas
antioxidantes previnam manifestações clínicas da
aterosclerose, portanto esses não são recomendados.
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose , 2007.
I Diretriz Brasileira de Prevenção Cardiovascular, 2013. 
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� Antioxidantes polifenólicos
� Fontes: verduras, frutas (cereja, amora, uva, morango,
jabuticaba), grãos, sementes, castanhas, condimentos e
ervas e também em bebidas como vinho, suco de uva e
chá.
� Estudos demonstram relação inversa entre ingestão de 
flavonoides e risco de DAC : ⬇ PA, inibição da oxidação 
do LDL 
� Hipótese = Vinho tinto efeito adicional relacionado ao
teor de álcool (consumo moderado)
� Não há recomendação para indicar o consumo de vinho
tinto para prevenção de DAC.
� Seguro: 2 taças de 150 ml ou 1 taça de 300 ml de vinho
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�O consumo de bebida alcoólica não érecomendado para
indivíduos com hipertrigliceridemia.
� A inibição da lipase das lipoproteínas pelo excesso de
etanol e a consequente ⬇ na hidrólise de quilomícrons
parecem justificar a lipemia induzida pelo etanol.
� Além disso, o produto da metabolização do álcool é a
acetil-CoA, principal precursora da síntese de ácidos
graxos.
� OMS passou a recomendar, a partir de 2015, o consumo
máximo de 5% em Kcal do VET da dieta na forma de açucares
de adição nos quais se incluem a sacarose e o xarope de
milho.
�O guia alimentar americano publicado naquele ano incluiu
ainda como açúcares de adição os sucos de frutas
concentrados, mesmo que não adoçados.
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
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� Frutose gera Ags mais rapidamente do que a glicose,
aumentando tanto o depósito de gordura hepática, como o ⬆da
produção de VLDL.
� Consumo >50 g de frutose/ dia eleva o TG pós-prandial.
⬆ Ingestão de 
CHOs
Insulinemia
Ativa os fatores 
de transcrição 
que promovem a 
síntese de ácidos 
graxos e TG
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
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Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017.
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� PA = pressão exercida pelo sangue contra a parede
das artérias
Pressão Arterial = Débito cardíaco X Resistência Periférica
� CURTO PRAZO: barorreceptores e renina
⬇ PA Barorreceptores irão enviar menos sinais 
inibitórios centrais
⬆Atividade simpática, da 
freqüência cardíaca, 
vasoconstrição periférica
⬆PA
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A renina promove
liberação de angiotensina
II (vasoconstrictor) e
aumenta secreção de
aldosterona.
� LONGO PRAZO:
• Outro efeito da angiotensina II muito importante é 
estimular o córtex da adrenal secretar aldosterona: 
reabsorção de sódio e água no túbulo contornado distal. 
Aldosterona
• Aumentar a expressão de aquaporinas, canais de água, 
estimulando a reabsorção de água livre, tendendo a diluir 
o plasma e reequilibrar a osmolaridade.
Hormônio antidiurético (ADH) ou 
vasopressina 
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• A osmolaridade, junto à angiotensina II, produz a 
sensação de sede. 
• O principal mecanismo responsável pela sensação 
de sede é a hiperosmolaridade. 
• Normalmente, numa situação dessas, todas as 
pessoas sentem vontade de tomar água
Fatores desencadeantes do mecanismo da sede
Excesso de Na ⬆Volemia ⬆DC
⬆Resistência 
vascular
Manutenção de 
níveis elevados 
de PA
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� Condição clínica multifatorial caracterizada por níveis
elevados e sustentados de PA.
�Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou
estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e
vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com
consequente aumento do risco de eventos
cardiovasculares fatais e não-fatais.
�Um dos mais importantes fatores de risco para
desenvolvimento das doenças cardiovasculares.
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010.
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Idade 
Gênero e etnia 
Excesso de peso e obesidade 
Ingestão de álcool 
Ingestão de sal 
Sedentarismo 
Fatores sócio econômicos 
Genética 
Outros fatores de risco CV 
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� Acidente vascular cerebral
� Infarto agudo do miocárdio
� Hipertrofia cardíaca
� Insuficiência renal
VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2016.
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CONTROLE DE PESO
�O aumento de peso está diretamente relacionado ao
aumento da PA.
�O aumento da gordura visceral também é considerado
um fator de risco para HA
VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2016.
� 20-30% de diminuição da PA para cada 5% de perda
ponderal.
� Metas antropométricas:
� Manter IMC < 25 kg/m2 até 65 anos.
� Manter IMC < 27 kg/m2 após 65 anos.
� Manter CA < 80 cm nas mulheres e < 94 cm nos homens 
VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2016.
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ESTILO ALIMENTAR:
� A adoção do padrão dietético DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension) ⬇ PA
� Rico em frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de
gordura; inclui a ingestão de cereais integrais, frango, peixe e
frutas oleaginosas; preconiza a redução da ingestão de carne
vermelha, doces e bebidas com açúcar.
� Rica em K, Ca, MG e fibras, e contém quantidades reduzidas
de Col, gordura total e saturada.
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010.
Composta por produtos com baixa qtd de gordura e produtos lácteos 
magros (normossódica)� ⬇ consumo de colesterol e gordura 
saturada e ⬆oferta de PTN e Ca
CUPARRI, 2009.
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RESTRIÇÃO DE SÓDIO
�A relação entre PA e a quantidade de Na ingerido é heterogênea
= sensibilidade ao sal.
�Apesar das diferenças individuais de sensibilidade, mesmo
modestas reduções na quantidade de sal são, em geral,
eficientes em reduzir a PA.
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010.
� O impacto do consumo de sódio na saúde CV é controverso.
� Restringir consumo p/ 5 g de cloreto de sódio ou sal de 
cozinha (que corresponde a 2 g de sódio)
� O consumo médio do brasileiro é de 11,4 g/dia de Na.
VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2016.
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Fonte: Ministério da Saúde.
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• Ômega 3: Ingestão ≥ 2g/dia de EPA+DHA reduz a PA e
doses menores (1 a 2 g/dia) reduzem apenas a PAS.
• O consumo de AGM também tem sido associado à
redução da PA.
ÁCIDOS GRAXOS INSATURADOS
• A ingestão de fibras promove discreta diminuição da PA, 
destacando- se o beta glucano proveniente da aveia e da 
cevada.
FIBRAS
VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2016.
• Existem evidências que a ingestão de laticínios, em especial 
os com baixo teor de gordura ⬇PA.
• O leite contém Ca, K e peptídeos bioativos que podem ⬇PA.
• 2 ou + porções diárias de laticínios magros � � incidência 
de HAS.
• Em alguns estudos, níveis séricos baixos de vitamina D se 
associaram com maior incidência de HA.
• Entretanto, em estudos com suplementação dessa vitamina, 
não se observou redução da PA.
LATICÍNIOS E VIT D
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010.
VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2016.
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• Alicina: atua na coagulação (⬇ tempo de sangramento) � ⬇
PA.
• Discreta ⬇ da PA tem sido relatada com a suplementação de 
várias formas do alho
ALHO
• O café, apesar de rico em cafeína, substância com efeito 
pressor agudo, possui polifenóis que podem favorecer a 
redução da PA.
• Estudos recentes sugerem que o consumo de café em doses 
habituais não está associado com maior incidência de HA 
nem com ⬆ da PA.
• Recomenda-se que o consumonão exceda quantidades 
baixas a moderadas.
CAFÉ
VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2016.
• O chá verde, além de ser rico em polifenóis, em especial as 
• catequinas, possui cafeína. 
• Ainda não há consenso, mas alguns estudos sugerem que 
esse chá possa reduzir a PA quando consumido em doses 
baixas, pois doses elevadas contêm maior teor de cafeína e 
podem elevar a PA.
• Recomenda-se o consumo em doses baixas.
CHÁ VERDE
• O chocolate com pelo menos 70% de cacau pode promover 
discreta redução da PA, devido às altas concentrações de 
polifenóis.
CHOCOLATE AMARGO
VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2016.
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• O consumo habitual de álcool eleva a PA de forma linear e o 
consumo excessivo associa-se com aumento na incidência 
de HA.
• A diminuição do consumo reduz a PA.
• Recomenda-se moderação no consumo de álcool. 
• Máximo 2 doses (28 g de etanol) ao dia para homens e 1 
dose (14g) para mulheres e pessoas com baixo peso.
• 1 dose equivale a 350 ml de cerveja, 150 ml de vinho e 45 ml 
de bebida destilada.
ÁLCOOL
VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2016.
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Incapacidade do coração bombear quantidades adequadas de 
sangue para manter as demandas metabólicas dos tecidos, ou só 
consegue fazê-lo com pressões ou volumes diastólicos (de 
enchimento) anormalmente elevados.
CUPPARI, 2009.
� CLASSIFICAÇÃO DA IC:
1. Lado do coração 
afetado:
IC esquerda: VE se contrai 
insuficientemente
MERELE, 2007.
IC direira: VD se contrai 
insuficientemente.
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CAUSAS DE ICE
•Infarto do VE
•HAS 
•Estenose das 
valvas aórtica ou 
mitral.
Congestão pulmonar:
Dispnéia
Intolerância aos esforços 
Tosse não produtiva
Edema Pulmonar
ICD
CAUSAS DE 
ICD
• Infarto do VD 
• Hipertensão 
pulmonar
• Embolia 
pulmonar
• ICE.
- Edema periférico
- Ingurgitamento dos 
rins e de outros 
órgãos
MERKLE, 2007.
� CLASSIFICAÇÃO DA IC:
2. Parte do ciclo 
cardíaco envolvida
Disfunção sistólica: o VE não
consegue bombear sangue
suficiente para a circulação
sistêmica durante a sístole e o
volume ejetado diminui.
Disfunção diastólica: a
capacidade do VE de relaxar e
encher durante a diástole está
reduzida e o volume ejetado
diminui.
MERKLE, 2007.
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Disfunção 
sistólica
•Infarto do 
miocárdio
•Miocardiopatia
dilatada
Fraqueza
Fadiga
Dispnéia
Palidez cutâneo-
mucosa
MERKLE, 2007.
Disfunção 
diastólica
•Hipertrofia do VE
•Hipertensão
•Miocardipatia
restritiva
Congestão pulmonar:
Dispnéia
Intolerância aos 
esforços 
Tosse não produtiva
Edema Pulmonar
ICD
MERKLE, 2007.
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BOCCHI et al. 2009.
• Ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades 
cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à 
esperada em indivíduos normais;
Classe I
• Sintomas desencadeados por atividades cotidianas;
Classe II
• Sintomas desencadeados em atividades menos intensas 
que as cotidianas ou pequenos esforços;
Classe III
• Sintomas em repouso.
Classe IV
� Compressão gástrica � Sensação de plenitude gátrica 
pós-prandial.
� Congestão hepática � Sensação de plenitude gátrica 
pós-prandial.
� Edema de alças intestinais �� Capacidade absortiva, 
perdas protéicas e sensação de plenitude gástrica, 
náuseas.
CUPPARI, 2009.
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� > consumo de oxigênio pelo miocárdio hipertrofiado.
� Aumento do trabalho respiratório.
� Hiperatividade do SNS na IC , especialmente em fase
avançada.
� Febre.
CUPPARI, 2009.
CAQUEXIA 
CARDÍACA
Alterações 
GTI
Hipermetabolis
mo
Fármacos Dispnéia
Anorexia
Ativação 
imunológica e 
neuroendócrina
CUPPARI, 2009; WAITZERG, 2009.
Caquexia cardíaca = perda de peso, em pacientes não edemaciados, 
de > 6% do peso atual.
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Caracterizada por perda progressiva de peso e
depleção de massa corporal magra, tecido adiposo
e ósseo, sendo reconhecida como sinal de
prognóstico reservado na insuficiência cardíaca.
I Diretriz Latino Americana para Avaliação e Conduta da Insuficiência Cardíaca Descompensada, 2005 
Exame 
físico 
Exames 
bioquímicos
História 
dietética e 
Ingestão 
alimentar
Evolução 
clínica
Antropometria
CUPPARI, 2009.
ASG
- PTNs séricas
- Contagem 
linfocitária
- Índice 
creatinina-altura
- Hemograma
- Vitaminas e 
minerais séricos.
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OBJETIVOS:
� Preservar a composição corporal e/ou eliminar os efeitos do 
catabolismo
� Manter o estado funcional e qualidade de vida;
�Reconhecer o quadro de caquexia cardíaca, tentando parar ou 
reverter a perda de peso;
� Contribuir para diminuição de medicação e redução da 
progressão da doença;
� Contribuir para minimizar a descompensação e internações;
� Evitar sobrecarga de fluidos e controlar edemas.
WAITZBERG, 2009.
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Consistência
Normal a pastosa
Fácil digestão
Fracionamento
Aumentado (saciedade precoce e plenitude 
gástrica)
WAITZBERG, 2009.
�Cuidado com o excesso de energia para recuperação de
peso: aumento as cc de insulina ➡estimula a
reabsorção de água e sal pelo rim
III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca 
Crônica (2009):
28kcal/kg de peso seco: estado nutricional adequado 
32kcal/kg de peso seco: nutricionalmente depletados
CUPPARI, 2009; BOCCHI et al. 2009.
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BOCCHI et al. 2009; CUPPARI, 2009.
• 50 a 55% da ingestão energética
• Priorizar os carboidratos integrais com baixa carga 
glicêmica, evitando os refinados (açúcar): resistência a 
insulina
• 25-30 g fibras/dia (6g de fibra solúvel) – Evitar obstipação!
CARBOIDRATOS
BOCCHI et al. 2009; CUPPARI, 2009.
• 30 a 35%
• Ênfase às gorduras mono e polinssaturadas, em especial 
aos ácidos graxos da série ômega- 3, e níveis reduzidos de 
gorduras saturadas e trans.
• Má absorção = 1/3 dos pacientes com caquexia cardíaca
• Em caso de esteatorréia : ⬇TCL → Suplementação TCM
• Diversos estudos epidemiológicos têm sugerido que o 
consumo de doses elevadas de Ômega 3 pode reduzir a 
incidência e a mortalidade por IC,
LIPÍDEOS
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BOCCHI et al. 2009; CUPPARI, 2009.
• De 15 a 20% do valor calórico total da dieta
• Fase inicial da IC: 0,8 a 1,0g/kg/dia
• Fase avançada: 1,5 a 2,0g/kg/dia
• Priorizar as proteínas de alto valor biológico. 
PROTEÍNAS
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�Fluxo 
sanguíneo nos 
rins
Aldosterona
Reabsorção de 
Na
ADH
Conserva água 
nos túbulos 
distais do néfron
MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2010.
� SÓDIO
� Além do sódio presente nos alimentos e água, lembrar dos
medicamentos (Aspirina = 50 mg de Na/comprimido).
• Baixo teor de Na (2g/dia): �ingestão de ptn, Fe, Zn, Se, vitB12, e 
� da ativação neuro-hormonal.
• Restição de 3g/dia de Na: benefícios apenas para aqueles com 
IC avançada
• Dieta com teor normal : melhor evolução. ⬇
Atualização da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica 
(2012): Dieta saudável com adição de até 6 g de sódio, 
individualizada conforme as características do paciente.
Atualização da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica, 2012.
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CUPPARI, 209; WAITZBERG, 2009.
Magnésio 
• Deficiência comum: uso de diuréticos.
• Acarreta alterações nas concentrações de eletrólitos (Balanço + 
de Na e balanço – de K) e aumento de PCR.
Potássio
• Uso de diuréticos ➡ Hipocalemia
• Deficiência� Anorexia, vômitos, desconforto abdominal, 
alucinações, depressão, sonolência e arritmias cardíacas.
• 50 à 70 mEq (Cuppari, 2009)
• 3500 mg/dia (90 mEq) – Waitzberg, 2009.
CUPPARI, 209; WAITZBERG, 2009; III Diretriz brasileira de insuficiência cardíaca crônica, 2009
Fe, Mg, Se, Zn, Cu, tiamina• Adotar quantidades preconizadas para indivíduos sadios.
Vitamina K
• Pacientes em uso de anticoagulação oral com dicumarínicos
devem evitar a variabilidade de ingestão alimentos ricos em 
vitamina K, a exemplo de folhosos (alface, brócolis, couve, dentre 
outros).
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� Necessidade de completa abstinência.
� Álcool causa depressão miocárdica e precipitar arritmias.
� Entretanto, quantidades limitadas diárias (20-30ml de
álcool em vinho tinto) em pacientes estáveis, classes I-II,
poderiam ser de benefício na presença de doença
coronariana.
BOCCHI et al. 2009.
� A restrição deve ser de acordo com a condição clínica
do paciente e deve ser considerada a dose de diuréticos.
� Computar na restrição de líquidos: águas, chás, leite,
sucos, refrigerantes, café, iogurtes, mingaus, sopas,
caldos, gelatina e sorvetes.
� Atenção para conteúdo hídrico das frutas!!!
WAITZBER, 2009; BOCCHI et al. 2009.
III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica (2009):
Em média a ingestão de líquidos sugerida é de 1.000 a 1.500 ml 
em pacientes sintomáticos com risco de hipervolemia
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� O paciente deverá ser instruído a verificar diariamente 
o seu peso. 
� Redução acima de 6% em 6 meses, não planejada, pode 
ser indicativa de caquexia cardíaca. 
I Diretriz Latino Americana para Avaliação e Conduta da Insuficiência Cardíaca Descompensada, 2005. 
�Aumento repentino e inesperado de 2kg ou mais em
curto período (3 dias), pode indicar retenção hídrica.
� Descompensação = Ganho de peso > 1,2Kg em 2 a 3
dias não respondendo a diuréticos em uso;
�Aumento progressivo de peso > 300g/dia;
�Edema de membros inferiores;
�Ascite
I Diretriz Latino Americana para Avaliação e Conduta da Insuficiência Cardíaca Descompensada, 2005. 
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62
�É a insuficiência de sangue oxigenado na área do coração
devido a obstrução de uma veia coronária.
�Principal causa: evolução da placa aterosclerótica em placas
complicadas e formação de trombos coronarianos.
CUPARRI, 2009.
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63
� Repouso alimentar durante primeiras 24h após diagnóstico
(não + 12h).
� Considerar na reintrodução alimentar:
Vômitos e náuseas são frequentes nas primeiras 24 h
Necessidade de repouso absoluto no 1º dia após o evento e o repouso 
relativo (esquema leito-cadeira) durante 2 ou 3 dias após o evento;
Estado clínico, metabólico e nutricional do paciente.
CUPARRI, 2009.
� Consistência das 1as refeições: líquida e/ou pastosa.
�Volume reduzido.
� Fracionamento: 5-6 refeições/dia.
� Contra-indicado: alimentos que dificultem
funcionamento intestinal e flatulentes (desconforto
digestivo).
CUPARRI, 2009.
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� No 4º ou 5º dia � consistência sólida, desde que
deambulando.
� Se hemodinamicamente estável, mas incapaz de se
alimentar via oral � NE
CUPARRI, 2009.
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� Estado nutricional pré-transplante = fator importante na 
evolução do pós-operatório.
� Cuidado nutricional pós-transplante = efeitos 
metabólicos da terapia imunopressora
� Primeiros dias de PO = hipercalórica = estado
catabólico da cirurgia
� Primeiro mês e, quando há necessidade de altas doses
de corticóides = dieta hiperprotéica
� Pós-transplante = maior tendência a
hipertrigliceridemia e hiperglicemia = atenção aos CHO
simples.
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� Corticoides: catabolismo proteico acelerado, hiperlipidemia,
hiperglicemia, ganho de peso, alterações no metabolismo de Ca e
Vit. D, hipoalbuminemia e retenção de Na.
� Micofenolato (mofetil): hemorragia gastrointestinal, diarréia,
leucopenia, hipercalemia ou hipocalemia, hipercolesterolemia,
hiperglicemia e hipofosfatemia.
� Azatioprina: na ́useas, vômitos, anorexia, disfunções
gastrintestinais, anemia, leucopenia e plaquetopenia.
II Diretriz brasileira de transplante cardíaco,2010.
� Ciclosporina: hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercalemia,
hipomagnesemia, hipertensão, disfunção renal e hepática, anemia e
leucopenia.
II Diretriz brasileira de transplante cardíaco,2010.
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68
� BOCCHI, E. A.; BRAGA, F. G. M.; FERREIRA, S. M. A. et al. III Diretriz 
Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica. Arq. Bras. Cardiol., v.93, n.1, 
p. 3-70. 2009 .
� CHEMIN S.M.S.S.; MURA J.D.P. Tratado de Alimentação, Nutrição e 
Dietoterapia. São Paulo: Roca, 2008. 
� COSTA, R. P.; MENDONÇA, L. T. Avaliação Nutricional na Prática Clínica. In: 
Cuppari, L. (Org.). Nutrição nas doenças crônicas não-
transmissíveis.São Paulo: Manole, 2009. p. 27-61.
� CUPPARI, L. Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis. São Paulo: 
Manole, 2009. 
� XAVIER, H. T.; IZAR, M. C.; FARIA NETO, J. R. et al., Sociedade Brasileira de 
Cardiologia. V Diretriz sobre Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose. 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia. São Paulo, v. 101, n. 4, outubro 2013. 
� SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA - SBC/ SOCIEDADE 
BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO - SBH / SOCIEDADE BRASILEIRA DE 
NEFROLOGIA - SBN. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras
Cardiol, v. 95, n. 1, p. 1- 51, 2010. Supl 1. 
� MAHAN, K.L.; ESCOTT-STUMP, S. Krause: Alimentos, Nutrição e 
Dietoterapia. 13ed. São Paulo: Roca, 2010.
� MERKLE, C. J. Manual de Fisiopatologia. 2. ed. São Paulo: Roca, 
2007. 
� SPOSITO, A. C.; CARAMELLI, B.; FONSECA, F. H. Et al. IV Diretriz 
Brasileira de sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. 
Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, Rio de Janeiro. 88, 
suplemento I, abril, 2007.
� WAITZBERG, D. L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 
São Paulo: Atheneu, 2009.
� BOCCHI, E. A.; MARCONDES-BRAGA, F. G.; BACAL, F. et al. Sociedade 
Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de 
Insuficiência Cardíaca Crônica - 2012. Arq Bras Cardiol 2012: 98(1 
supl. 1): 1-33.
� http://www.isaudebahia.com.br/noticias/detalhe/noticia/afinal-oleos-
e-gorduras-sao-prejudiciais-a-saude-ou-nao/