Patologias do sistema urinário

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PATOLOGIA DO APARELHO PATOLOGIA DO APARELHO 
URINURINÁÁRIORIO
Dr. Dr. GervGerváásiosio Henrique BecharaHenrique Bechara
Depto. de Patologia VeterinDepto. de Patologia Veterinááriaria
FCAVFCAV--UNESP, JaboticabalUNESP, Jaboticabal
I. CI. Cáápsula psula fibrofibro--adiposaadiposa renalrenal
1. Introdução
ü Envoltório renal facilmente destacável (exceção: 
rim retraído 2ário a nefrites, infartos, etc)
ü Natureza conjuntiva fibrosa e adiposa
ü Maior quantidade de gordura ocorre na 
obesidade e menor quantidade na caquexia
2. Esteatonecrose
ü Digestão da gordura perirrenal pela lipase
pancreática seguida de sua necrose 
ü Pancreatite, oclusão do ducto de Wirsung, 
úlcera duodenal perfurada Þ derrame de lipase
pancreática na cavidade peritoneal
ü Gordura + lipase Þ ác.graxo + glicerol
ü Ác.graxo + Ca++ Þ sebato de cálcio
ü Aspectos macro e microscópicos: lesão de 
coloração branco-acinzentada, sebato Ca ~ pó-
de-giz, reação inflamatória tipo corpo estranho, 
imagens negativas de colesterol e infiltrado de 
células inflamatórias (incluindo gigantócitos), 
gordura necrosada de cor rosa.
Esteatonecrose perirrenal, cavalo
Esteatonecrose perirrenal, veado
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
3. Atrofia gelatinosa do tecido adiposo
ü Associada a caquexia, inanição e causas do 
edema
ü É um quadro parcial de atrofia gelatinosa 
generalizada
ü Aspecto gelatinoso é devido à infiltração de 
plasma na gordura perirrenal
4. Hemorragia
ü Causada por traumatismos associados a 
atropelamentos, chutes, coices e longas 
viagens
ü Pode ocorrer como hematoma sub-capsular 
de diferentes diâmetros; se pequenos ocorre
restituição, mas se grandes ocorre organização
e atrofia compressiva
5. Perinefrite
ü Geralmente é 2ária a peritonite e/ou nefrite
ü Tipo necrótico-purulenta na estefanurose
ü Pode ser aguda serosa ou crônica
6. Parasitas
ü Stephanurus dentatus no rim esquerdo de 
suinos
ü Dioctophyme renali no rim direito de canideos, 
como o lobo-guará
ü Strongylus vulgaris (larvas) nos rins de equinos
7. Neoplasias
ü Lipoma: capsulado, circunscrito, séssil ou
pediculado
Estefanurose suína
Estefanurose suína
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
II. Rins II. Rins 
1. Revisão morfofuncional
ü Órgãos pares, localizados no 
retroperitônio, adjacente às vértebras 
lombares, recoberto pela cápsula fibro-
adiposa renal
ü Ao corte sagital nota-se córtex parda e 
medular rósea, na proporção de 1:2 a 1:3, 
rim amarelado no gato devido presença de 
grande quantidade de lipídios
ü Medular em papila única no gato, múltipla 
no bovino e suíno, e fundida na crista renal 
do cão, ovelha e cavalo 
ü Outras particularidades anatômicas: rim 
lobulado em bovino, maior teor de gordura 
no epitélio tubular do gato, maior número 
de glândulas mucosas no cavalo Þ
presença de muco na urina 
ü Néfron: unidade morfofuncional do rim
ü Nº de nefrons varia com a espécie animal. 
Exs.: 1-2 milhões no homem, 10-30 
milhões no rato
ü Componentes do néfron: glomérulo ou
corpúsculo de Malpighi (GM) revestido
pela cápsula de Bowman ( CB) e túbulos
contorcidos proximal (TCP), alça de Henle
(AH), contorcido distal (TCD) e túbulo
coletor de Bellini (TCB)
ü O GM funciona como uma barreira de 
filtração exercida pelo endotélio dos 
capilares glomerulares, membrana basal 
glomerular e processos podais, que
selecionam macromoléculas de acordo
com seu tamanho, forma e carga elétrica
ü TCP: túbulo curto formado de epitélio
cúbico simples com “bordadura em
escova”, responsável pela reabsorção de 
água, solutos orgânicos (glicose, amino-
ácidos e proteinas de ?PM) e inorgânicos
(Na+, Cl-, HCO3-, K+, Ca++)
ü Quando aumenta a reabsorção de 
proteínas no TCP, formam-se corpos
hialinos, que são revelados no exame de 
sedimento urinário
Modelo esquemModelo esquemáático do tico do 
GlomGloméérulo de Malpighirulo de Malpighi
Figura extraída de Rubin e Farber. 
Pathology, 2nd ed., 1994.
ü AH: túbulo recoberto de epitélio cúbico 
achatado, subdividido nos ramos 
descendente, transverso e ascendente
ü TCD: túbulo com epitélio cúbico-colunar, sem 
bordadura em escova, arranjado em paliçada 
(mácula densa) e associado às células da 
arteríola aferente do GM (aparelho 
juxtaglomerular, responsável pela secreção 
de renina e angiotensina, que atuam na 
regulação da pressão arterial
ü Túbulos podem sofrer degeneração, necrose 
e regeneração 
ü GM geralmente sofrem inflamação e 
cicatrização, mais raramente degeneração 
(ex.: amiloidose)
ü Vasculatura renal é complexa e formada de 
duas malhas capilares (GM e túbulos)
ü Ramificações da vasculatura renal: a. renal 
penetra o hilo Þ aa.arciformes (junção córtex-
medula) Þ aa. interlobulares (paralelas aos 
TCB) Þ art. aferente (GM) Þ tufo capilar Þ
art. eferente Þ plexo capilar tubular Þ
vênulas Þ vv. interlobulares Þ vv. arciformes 
Þ v. renal Figura extraída de Rubin e Farber. 
Pathology, 2nd ed., 1994.
Vasculatura renal
2. Anomalias congênitas e hereditárias 
renais
2.1. Aplasia e agenesia: 
ü Pode ser uni ou bilateral, mais freqüente em 
suinos, cães e bovinos
2.2. Hipoplasia: 
ü Ocorre em cães e gatos; Cordes e Dodd
(1965) descreveram hipoplasia renal 
bilateral em 19 leitões (12 natimortos) 
ligada a gene autossômico recessivo 
simples
2.3. Cistos renais: 
ü Geralmente simples (ou solitário) e grande 
ou múltiplos e pequenos
ü Rim policístico congênito:
ü Doença renal policística autossômica 
recessiva (infantil)
ü Doença renal policística autossômica 
dominante (adulto)
2.4. Ectopia renal:
ü Localização normal rim no retroperitônio
ü Rins móveis ou flutuantes no gato, de pouco 
significado patológico
ü Na pélvis, acompanhando ectopia ureteral e 
vesical
Hipoplasia renal, coelho e aplasia renal, gato
Figura extraída de Rubin e Farber. 
Pathology, 2nd ed., 1994.
Figura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
Hipoplasia renal em cão
Cistos congênitos, bovino
Aplasia renal em gato
Cistos congênitos, suino
Doença policística do adulto, homem
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
Cistos renaisCistos renais
Rim policístico em cão
Rim policístico em ovino
Rim policístico em bovino
Rim policístico em bovino
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
2.5. Rim em ferradura:
ü Rins fundidos em um dos pólos, 
próximos à linha média 
abdominal, funcionais
ü Ureteres normalmente intactos
ü No homem, gato, bovino, suino e 
outras espécies
Rim em ferradura, bovino
Rim em ferradura, gato
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
3. Dist3. Distúúrbios circulatrbios circulatóórios renaisrios renais
3.1. Infarto isquêmico
ü Causas: êmbolos destacados de 
tromboendocardite verrucosa ou metrite 
séptica; doença vascular generalizada 
(ex. arteriosclerose e poliarterite nodosa) 
levam a isquemia e infarto
ü A extensão do infarto (cortical, cortico-
medular ) vai depender do calibre do 
vaso arterial renal obstruído
ü A maioria dos infartos renais são
corticais e cônicos, e sofrem necrose não
massiva
ü Quanto à natureza, podem ser sépticos
ou tumorais em função do tipo de êmbolo
ü Aspectos macroscópicos-M: infarto
recente é vermelho e ressaltado, e em 2-
3 dias torna-se rosa-amarelado ou cinza 
pálido devido necrose coagulativa
ü O infarto antigo é branco e retraído 
(fibrose)
ü Aspectos microscópicos-µ: necrose 
coagulativa tubular, hiperemia adjacente, 
hemorragia intersticial e glomerular, 
infiltrado celular inflamatório
Infarto renal séptico, bovino
Infarto renal isquêmico, cão
Infarto renal isquêmico, equino
Rim retraído 2ário. a .infarto, 
gatoFiguras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
3.2. Hiperemia ou congestão
ü Hipostática e unilateral no decúbito
ü Ativa em nefrites agudas
ü Passiva em congestão passiva crônica 2ária a insuficiência 
cardíaca crônica direita e estase abdominal, cirrose hepática, 
tumores abdominais e intoxicações agudas
ü M:nota-se rim cianótico, e ao corte o sangue flui livremente
ü µ : os vasos renais estão dilatados e cheios de sangue na região 
cortical e/ou medular
ü Evolução: hiperemia Þ hemorragia, edema Þ inflamação Þ
fibrose com endurecimento (induração cianótica)
3.3. Anemia
ü Parcial ou completa (ex. anemia infecciosa equina)
ü Aguda: rim pálido, sem alterações microscópicas
ü Crônica: córtex pálida c/ degeneração tubular vacuolar
(esteatose)
3.4. Hemorragia
ü Petequial em doenças infecciosas (exs.: peste suina, 
salmonelose, leptospirose, pasteurelose), intoxicações por 
arsênico, plantas tóxicas, glomerulite e onfaloflebite
ü Equimoses corticais em necroses vasculares e tubulares, 
septicemia, Herpes (cães)
ü Sufusão hemorrágica ocorre em caso de atropelamento,quedas, 
coice, chifrada, hemofilia e coagulação intravascular disseminada 
- CID 
Congestão renal bovina
Anemia infecciosa equina
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4. Neoplasias renais4. Neoplasias renais
4.1. Hipernefroma (Tumor de Grawitz, 
coristoma
ü Origem de restos embrionários da 
adrenal ou suprarrenal (coristia)
ü Benigno e amarelado (~ córtex adrenal)
ü Pode atingir grandes volumes, não dá
metástases
4.2. Nefroma embrionário (Tumor de 
Wilms)
ü Acomete aves jovens, suinos, coelho, é
unilateral e atinge grandes volumes 
ü Origem embrionária dos folhetos epitelial 
e mesenquimal, parece associado ao 
virus da leucose aviária
ü É um tumor misto, composto de células 
tubulares embrionárias (origem epitelial 
glandular) e de células musculares lisas 
primitivas (origem mesenquimal), 
portanto um adenomiossarcoma
ü Tumor maligno, recidiva e dá metástase
Nefroma embrionário, suino Nefroma embrionário, suino
Adenoma tubular renal , cão Adenoca colon, rim de gato
Adenocarcinoma, equino Adenocarcinoma, gato
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
Neoplasias renaisNeoplasias renais
4.3. Adenocarcinoma renal
ü Ocorre em bovinos e reproduz o componente tubular renal
4.4. Linfossarcoma primitivo
ü Tem origem nos folículos linfóides renais, atinge grandes volumes e 
é de aspecto lardáceo
4.5. Leucemia linfática
ü Acomete aves, é nodular ou difuso, 
ü Lesões também em linfonodos, baço, fígado e ossos
4.6. Tumores secundários (metastáticos)
ü Adenoca mamário, leucose bovina, carcinoma broncogênico
5.5.NefrodistrofiasNefrodistrofias (Nefroses de Muller)(Nefroses de Muller)
5.1. Introdução
ü Deve-se distinguir nefrose de nefrite, 
lembrando que esta é de natureza 
inflamatória e caracterizada por 
alterações circulatórias e infiltração de 
células de defesa.
ü Sinais clínicos relacionados com 
degeneração tubular e oligúria incluem 
inabilidade em concentrar urina, perda 
de sais, acidose metabólica
ü Geralmente, as nefrodistrofias afetam 
mais os túbulos por serem mais 
sensíveis a toxinas, alterações na 
concentração de eletrólitos do sangue, 
oxigênio e medicamentos. 
ü Exceções: amiloidose glomerular e 
hialinização vascular
5.2. Edema celular e degeneração 
hidrópica
ü É a lesão degenerativa mais discreta e 
universal
ü Causa: Desbalanço eletrolítico (bomba 
Na-K)
ü Ausência de sinais clínicos típicos de 
glomerulopatia (síndrome nefrótica)
ü Anúria indica enfermidade grave e 
difusa 
ü M: rim polpudo, aumentado de volume, 
com cápsula tensa; ao corte: 
parênquima saliente e metades não se 
coaptam mais quando aproximadas 
ü µ : células tubulares com citoplasma 
granuloso e/ou vacuolizado, com perda 
de detalhes celulares e redução do 
lúmen tubular
ü Exame do sedimento de urina: cilindros 
granulosos (células descamadas)
5.3. Degeneração hialina
ü Lesão mais severa
ü Causa: intoxicações por mercúrio e 
proteinúria
ü Evolução: inicia-se com aparecimento 
de gotas hialinas eosinofílicas no 
citoplasma Þ debilidade celular, 
ruptura e escape de substância hialina 
para a luz tubular Þ cilindros hialinos 
no sedimento urinário
5.4. Degeneração lipidica (esteatose)
ü Presença de gotículas de gordura 
no citoplasma de células tubulares é
normal em suinos, gatos e cães
ü Esteatose ocorre em estados febris 
graves e endotoxemia
ü A gordura aparece nos TCP
ü Aspectos macroscópicos: rim 
amarelado e untuoso
5.5. Nefrose glicogênica
ü Em cães e gatos com diabetes 
melitus
ü HiperglicemiaÞ >filtração glomerular
de glicose Þ >reabsorção tubular de 
glicose Þ acúmulo de glicogênio em 
TCP e alças de Henle Þ processo 
infiltrativo e necrose tubular
ü Na diabetes crônica: formações 
hialinas arredondadas nos GM 
(corpúsculos de Kimmerstil-Wilson)
Esteatose hepatorrenal, ovino
NefrodistrofiasNefrodistrofias (Nefroses de Muller)(Nefroses de Muller)
Figura extraída de Rubin e Farber. 
Pathology, 2nd ed., 1994.Figura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
5.6. Nefrose colêmica
ü Mais grave e freqüente no homem
ü Associadas a icterícia obstrutiva: 
acúmulo de bile em canalículos biliares 
é reabsorvidoÞ linfaÞ sangueÞ rins 
(TCP)Þ degeneração e necrose tubular 
causada por ácidos e sais biliares
ü M: rins > volume e amarelados + 
formolÞ esverdeados
ü µ : pigmentação amarelada (bilirrubina) 
em células tubulares e edema turvo 
tubular
ü Exame de sedimento urinário: cilindros 
hialinos/granulosos e grande 
quantidade bilirrubina
5.7. Nefrose hemoglobinúrica (nefrose do 
nefron inferior ou síndrome do 
esmagamento)
ü Deposição tubular de hemoglobina-Hb
em doenças hemolíticas (nutaliose, 
azotúria e anemia infecciosa equina-
AIE, babesiose bovina/canina, 
leptospirose canina/felina
ü Causas: ingestão de plantas tóxicas 
com princípios hemolíticos (ex.: ricina e 
saponina), transfusão de sangue 
incompatível, queimaduras graves e 
extensas c/ liberação de princípios 
tóxicos, acidente ofídico por Crotalus
sp, esmagamento de membros 
ü Derivados da Hb Þ necrose tubular do 
nefron inferior com formação de 
cilindros de Hb
NefrodistrofiasNefrodistrofias (Nefroses de Muller)(Nefroses de Muller)
Nefrose hemoblobinúrica, 
babesiose canina
Figura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
ü M: córtex e medula escura, pardo-
avermelhada, estrias radiais de 
sangue
ü µ : necrose tubular, hemosiderose e 
cilindros de Hb
ü Urina: oligúria ou anúria e uremia
ü AIE: hemosiderose e 
reticuloendoteliose glomerular e 
hepática (intensa proliferação de 
macrófagos- Mø)
ü Hb per se não produz lesão renal, só
quando há insuficiência circulatória 
ou presença de endotoxinas
ü Hb Þ filtrado glomerular Þ TCP 
(gotas de material eosinofílico)
ü Injeção i.v. experimental de Hb Þ
Hbúria em 1 h com acúmulo de gotas 
de Hb (Fosfatase alcalina +), com 
pico em 4 horas e desaparecimento 
em 24 horas
5.8 Nefrose amilóide
ü Amiloidose primária ou secundária
ü Deposição amilóide na parede de 
pequenos vasos do GM e interstício
ü M: rins firmes e pálidos
ü ? : substância amilóide depositada na 
parede de vasos Þ atrofia 
compressiva
ü Evolução= insuficiência renal, edema, 
oligúria e uremia
NefrodistrofiasNefrodistrofias (Nefroses de Muller)(Nefroses de Muller)
Figura extraída de Rubin e Farber. 
Pathology, 2nd ed., 1994.
5.9. Nefrose cálcica (nefrocalcinose)
ü Ocorre em cães com calcificação 
distrófica (em casos de infarto, 
tuberculose-Tb, nefrite crônica) emetastática (hiperparatiroidismo, 
tumores ósseos, mieloma múltiplo, > 
ingestão de vitamina D, insuficiência 
renal crônica (cães) + retenção de 
P04 Þ hiperplasia difusa das 
p-tireóides Þ >remoção Ca ossos e 
sua deposição nos tecidos
ü M : rim de > volume, ao corteÞ faca 
range
ü µ : massas arroxeadas tubulares e 
glomerulares
ü Exame de sedimento de urina: 
cilindros hialinos e granulosos 
5.10. Nefrose tóxica 
ü Causas: tóxicos exo-endógenos
ü Sais de Au (antiinflamatórios) usados 
no tratamento de artrite reumatóide: 
Au concentra-se em mitocôndrias de 
células tubulares Þ lesão, destruição 
e eliminação de túbulos renais sob 
forma de cilindros hialinos e 
granulosos
ü Outros tóxicos: P, alfa naftil tio –
uréia-ANTU, iodofórmio, fenol, 
CuSO4, Bi, As, Ta, CCI4, 
sulfonamídicos, enterotoxina
estafilocócica, vegetais (Senecio sp, 
comigo-ninguem-pode, Panicum sp, 
Setaria sp) 
ü Oxalatato+Ca do sangue Þ
CaOxalato (precipitação em tecidos) 
Þ hipocalcemia Þ tetania, 
gastrenterite e edema turvo, 
esteatose e necrose tubular renal
Nefrose tóxica por cobre, ovino
Figura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
ü Intoxicação por HgCl é usada como 
modelo de estudo de nefroses
ü O HgCl, um antifúngico utilizado em 
rações, é filtrado no GM e acumula-
se no retículo endoplásmico de 
células dos TCP Þ necrose tubular 
massiva
ü HgCl contamina peixes em esgotos 
industriais Þ intoxicação do homem 
e animais
ü M: rim > volume, acinzentado, sem 
distinção entre córtex e medula
ü µ : degeneração hialina e necrose 
tubular, e presença de cilindros 
hialinos eosinofílicos tubulares
ü HgCl causa também lesões 
hepáticas, miocárdicas e cerebrais 
Þ sinais neurológicos
ü Antibióticos como a Anfotericina B 
(antimicótico) causam lise da 
membrana de fungos e também de 
células tubulares renais
ü Homem e cão apresentam lesão 
tubular distal e isquemia renal 
ü µ: degeneração tubular, fibrose 
peritubular, nefrocalcinose e 
glomerulosclerose
ü Sulfonamídicos em altas doses, 
quando administrados sem água à
vontade e simultaneamente causam 
deposição tubular renal de cristais de 
sulfa (em forma de “guarda-chuva”) 
Þ degeneração e necrose local
ü M: rim pouco > volume (ao corte) Þ
estrias amareladas corticais, 
medulares, pélvicas e vesicais
ü µ: degeneração e necrose tubular, 
imagens negativas de cristais de 
suIfa
ü Exame de sedimento urinário: 
cilindros hialinos e granulosos e 
cristais de sulfa (“guarda-chuva”)
NefrodistrofiasNefrodistrofias (Nefroses de Muller)(Nefroses de Muller)
NefrodistrofiasNefrodistrofias (Nefroses de Muller)(Nefroses de Muller)
5.11. Evolução das nefroses
ü Insuficiência renal;
ü Interdependência entre os diferentes segmentos do néfron determina a 
evolução de doença renal crônica progressiva para forma terminal, i.é, 
alteração glomerular intensifica alteração tubular e vice-versa;
ü Estruturalmente, ocorre fibroplasia abundante com resultante 
deformação renal; 
ü Atrofia do parênquima afeta principalmente os túbulos; o epitélio 
remanescente sofre hiperplasia;
ü Glomerulopatias como amiloidose geralmente evolui para 
glomerulosclerose, enquanto a hialinização arterial glomerular evolui 
para degeneração vascular e vasculite com espessamento da 
mesartéria; 
ü Todas as enfermidades renais destrutivas levam à uremia. Ex.: Nefrite 
intersticial crônica e amiloidose progressiva crônica (e menos 
frequentemente hidronefrose e pielonefrite) são as causas mais 
comuns de uremia no cão e no gato.
6. NEFRITES
6.1 Introdução
ü Processo inflamatório do rim, 
podendo restringir-se a uma parte do 
néfron (por ex.: GM) ou porção do 
rim (por ex.: pelve renal)
ü Podem ser classificadas em:
ü Quanto à porta de entrada: 
hematogênica e urinogênica
ü Quanto à presença de infecção 
bacteriana: purulenta e não purulenta
ü Quanto à extensão: focal (localizada) 
e difusa (generalizada)
ü Quanto à localização: glomerular,
intersticial e pélvica
ü Quanto à evolução: aguda e crônica
ü Quanto à etiologia: bacteriana, viral, 
parasitária, imune
6.2 Classificação de Nefrite (Nieberle
e Cohrs, 1970)
Nefrite hematógena (descendente):
ü Não purulenta: 
ü Glomerulonefrite (difusa ou focal)
ü Nefrite intersticial
ü Purulenta: 
ü Nefrite embólico-purulenta
ü Nefrite metastático-purulenta
Nefrite urinógena (ascendente):
ü Pielonefrite (purulenta)
6.3 Classificação de Glomerulonefrite
(Jubb, Kennedy e Palmer, 2004) 
ü Membranosa: com espessamento de 
MB de capilares glomerulares
ü Proliferativa: predomina proliferação 
celular (mesângio, endotélio e CB)
ü Membrano-proliferativa: ambas 
alterações estão presentes
ü Glomerulosclerose: hialinização
progressiva do GM, que evolui para 
enrugamento, eosinofilia e 
hipocelularidade glomerular
6.4 Nefrites purulentas (supurativas)
ü Agentes etiológicos envolvidos: 
Corynebacterium equi, ShigeIIa
equirullis, Streptococcus equi de 
Schultz, Erysipelothrix rhusiopatiae, 
C. renali, C. pyogenes, 
Streptococcus spp, Staphylococcus 
spp, Enterobacter, Proteus
6.4.1 Nefrite embólíco e metastático-
purulenta
ü Ocorre em animais jovens com 
amigdalite, dermatite, na poliartrite
dos potros e onfaloflebite em 
bezerros
ü Acomete animais adultos em 
conseqüência de metrite séptica ou 
de êmbolos destacados do coração 
esquerdo (ex.: tromboendocardite
verrucosa valvular aórtica ou mitral)
ü Patogenia: êmbolos infectados com 
bactérias piogênicas se alojam em 
capilares do GM e do intersticio Þ
abcessos e infartos sépticos locais
ü M: rim > volume, cápsula tensa e 
facilmente destacáveis, lesões 
geralmente bilaterais, pequenas e 
numerosas, localizadas na córtex, 
arredondadas, ovaladas ou 
alongadas, no início avermelhadas 
com centro esbranquiçado purulento
ü µ: as lesões correspondem à
presença de pequenos abcessos
contendo massas densas de 
neutrófilos e centro necrótico
(necrose liquefativa) e estão 
associadas a êmbolos bacterianos 
alojados em artérias de pequeno 
calibre, arteríolas e capilares 
glomerulares ou intersticiais. 
ü Consequências: peritonite em 
conseqüência da ruptura de abcessos
NEFRITES (cont.)
Nefrite abcedativa, cão Nefrite embólico-purulenta, ovino
Nefrite purulenta abcedativa, ovino
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
6.4.2 Pielonefrite
ü Inflamação supurativa da pelve 
renal (pielite) + parênquima renal 
(pielonefrite), 2ária. a infecção 
ascendente do trato urinário inferior, 
principalmente em vacas e porcas, 
mais raras em cadelas e gatas
ü Caracterizada por deformidade dos 
cálices renais e atrofia renal cortical
ü Pode ocorrer ulcerações da pelve; 
nefrons destruídos são substituídos 
por tecido fibroso Þ rim retraído
ü Bactérias envolvidas são aquelas 
normalmente presentes no intestino 
e pele (E. coli, estafilococo, Proteus, 
estreptococo, Pseudomonas,
Enterobacter) e patógenos urinários 
mais específicos, como C. renale
em bovinos e equinos, e C. suis em 
suinos
ü Por si só o C. renale não causa 
pielonefrite em bovinos, pois ocorre 
normalmente no trato urogenital 
inferior de animais saudáveis
ü Daí que a infecção frequentemente 
é mista
ü Fatores predisponentes: estase 
urinária 2ária a anomalias ureterais, 
prenhez, urolitíase e hipertrofia 
prostática
ü Aspectos M e µ: frequentemente as 
lesões são bilaterais e não 
simétricas, podendo um dos rins ser 
mais afetado que o outro
ü As lesões são focais ou difusas, 
com destruição massiva do 
parênquima renal Þ insuficiência 
renal
ü Forma aguda é mais freqüente em 
porcas e a forma crônica em vacas 
e cadelas.
NEFRITES (cont.)
ü Rim retraído com cicatrizes, alguns 
lóbulos inalterados, outros abcedados, 
pelve renal > volume contendoexsudato purululento
ü Em casos extremos rim é transformado 
em um grande abcesso com massa de 
pus contida por fina parede de tecido 
cortical atrofiado
ü Aspectos µ variáveis indicam natureza 
intermitente da lesão, com agudização
do processo
ü Quadro clínico caracterizado por 
cólicas renais, hematúria e febre 
ü Exame de urina: hemácias, piócitos, 
células epiteliais descamadas e 
bactérias 
6.5 Nefrites não purulentas
ü Afetam glomérulo (glomerulonefrite) e 
interstício (nefrite intersticial)
ü Pode iniciar-se no glomérulo e 
estender-se para todo o néfron
6.5.1 Glomerulonefrites
ü Não tão raras em animais domésticos
ü São classificadas quanto à etiologia em:
ü Virais: hepatite infecciosa canina, 
cinomose, citomegalovírus em leitões 
neonatos, arterite viral equina, peste 
suina, doença de Newcastle
ü Bacterianas: Actinobacillus equuli
(actinobacilose dos potros), 
Erysipelothrix rhusiopatiae (erisipela ou 
ruiva dos suinos)
ü Imunemediadas: causa + comum de 
glomerulonefrite no homem e animais 
domésticos, origina-se da deposição de 
complexos imunes não relacionados 
aos componentes glomerulares, 
formação local de anticorpos anti-MB de 
capilares glomerulares, ativação da via 
alternativa (ou das properdinas) do 
sistema do complemento
NEFRITES (cont.)
F
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4.
Pielonefrite crônica, ovino Pielonefrite crônica, cão
Pielonefrite aguda, suino
Pielonefrite crônica, bovino
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
ü Nomenclatura e classificação:
ü Glomerulonefrite focal (aguda e 
crônica)
ü Glomerulonefrite difusa: Ellis tipos 
I e II
Glomerulonefrite focal aguda: é do tipo 
proliferativa, ocorre em doenças 
infecciosas (exs.: ruiva, garrotilho e 
cinomose)
ü M: rim > volume, de consistência 
mole, mais pálido que o normal, com 
hemorragias subcapsulares
semelhantes a picadas de pulgas
ü µ: GM preenche espaço glomerular, 
capilares glomerulares mostrando 
hipercelularidade devido infiltrado 
celular inflamatório e proliferação de 
células endoteliais e mesangiais
ü Alguns capilares do GM contém 
trombos hialinos, freqüente a necrose 
fibrinóide do tufo capilar glomerular
Glomerulonefrite focal crônica
ü M : rim acinzentado, <vol., cápsula 
aderente parênq., aspecto granular e 
cístico da córtex à superf. corte
µ : fibrose periglomerular, GM substituído 
por massa eosinofílica (fibroblastos e 
colágeno), com hipocelularidade
linfoplasmocítica
Glomerulonefrite difusa
ü Semelhante à glomerulonefrite
humana: Ellis tipos I e II
ElIis tipo 1 (proliferativa)
ü M: rins > volume e pálidos
ü µ: lesões difusas dos GM, que 
apresentam-se “inchados”, com > 
celularidade devido infiltrado celular 
inflamatório e proliferação endotelial e 
mesangial, capilares congestos e 
hemácias livres no espaço glomerular
ü Obs.: necrose fibrinóide do tufo 
glomerular ausente
ü Alterações proliferativas nas fases 
subaguda e crônica, tufo glomerular
se enruga (retração) e torna-se 
lobulado
ü Ocorre proliferação do epitélio da CB 
Þ crescentes epiteliais, em meia-lua.
ü Evolução da doençaÞ atrofia 
glomerular e glomerulosclerose
üNEFRITES (cont.)
EIIis tipo II (membranosa ou membrano
proliferativa )
ü Ocorre em cadelas com piometra e 
outras condições supurativas, no 
lupus eritematoso sistêmico canino 
e em cavalos soroprodutores (Inst. 
Butantan e Fiocruz).
ü M: rins > volume e pálidos (“Grande 
rim branco”) 
ü µ : espessamento focal ou difuso da 
MB, proliferação do mesângio e 
deposição de complexo imune (Ag-
Ac)
6.5.2 Nefrite intersticial
ü Freqüente em animais domésticos e 
mais rara no homem
ü Ocorre em cães com mais de 5 
anos de idade (incidência muito alta, 
quase 100%), associada à
cinomose e hepatite infecciosa, e 
em cães e gatos acometidos de 
leptospirose
ü M: nada digno de relato, às vezes 
aparecem pontos esbranquiçados 
ao exame necroscópico
ü µ : infiltrado linfoplasmocitário
inflamatório intersticial, fibroplasia 
na cronificação, com o rim pouco > 
volume, mas cápsula aderente ao 
parênquima
ü Em fases mais avançadas, os rins 
estão diminuidos de volume, 
retraídos, e presença de pequenos 
cistos de retenção, também 
verificados na glomerulonefrite, 
devido obstrução ou compressão de 
túbulos pelo infiltrado inflamatório 
e/ou fibroplasia
ü Hipertrofia do coração esquerdo é
uma complicação freqüente de rins 
retraídos 2ários a glomerulonefrite, 
nefrite intersticial ou infartos 
múltiplos.
üNEFRITES (cont.)
GM normal
Glomerulonefrite proliferativa
Glomerulonefrite membranosa
Glomerulonfrite membranoproliferativa
Figuras extraídas de Rubin e Farber. 
Pathology, 2nd ed., 1994.
Glomerulonefrite Ellis tipo I (proliferativa, crescêntica)
Figuras extraídas de Rubin e Farber. 
Pathology, 2nd ed., 1994.
Glomerulonefrite difusa crônica, cão Glomerulonefrite membranoproliferativa, cão
Glomerulonefrite subaguda, ovino
Glomerulonefrite purulenta, bovino
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images